导读:本文包含了胆囊胆固醇结石论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胆固醇,结石,胆囊,受体,蛋白,激酶,胆酸。
胆囊胆固醇结石论文文献综述
何守敏,王守铭,吴大庆,丁小凤,傅军[1]（2019）在《益胆汤防治胆囊胆固醇结石作用机制及SCF/c-Kit信号通路分析》一文中研究指出目的:探讨益胆汤防治胆囊胆固醇结石作用机制,分析SCF/c-Kit信号通路。方法:将60只豚鼠随机均等分为A、B、C叁组。其中A组行常规饲料饲养,B组给予含高胆固醇的饲料进行饲养,C组行高胆固醇的饲料+益胆汤饲养。喂养6周后处死豚鼠以检测胆固醇结石生成情况。同时行Western blot法、RT-PCR法对小鼠胆组织中的c-Kit及SCF的含量进行检测。结果:A组成石率低于C组,且两组均低于B组(P<0.05);B组胆固醇浓度及胆汁酸浓度高于C组,且两组均高于A组(P<0.05),A组致石指数与C组较为一致,均显着低于B组(P<0.05);B组与A组豚鼠组织中,其c-Kit与SCF及GAPDH基因有效扩增,B组c-Kit与SCF的mRNA的表达明显低于A组(P<0.05)。而C组在c-Kit与SCF蛋白表达上明显高于B组,且均低于A组(P<0.05)。结论:益胆汤能够有效提高豚鼠体内SCF/c-Kit的表达,防治胆囊胆固醇结石效果较好。(本文来源于《中外医学研究》期刊2019年31期）
赵健楠,范莹,吴硕东[2]（2019）在《胆囊Cajal样间质细胞与胆囊胆固醇结石形成关系的研究进展》一文中研究指出胆囊胆固醇结石(CG)是我国胆道系统的常见病和多发病。CG的病因复杂,其中胆囊动力下降在CG形成过程中起着极为重要的作用。人体和豚鼠胆囊组织中的Cajal样间质细胞(ICLC)对胆囊动力的调节具有重要作用。ICLC丢失和(或) ICLC起搏电位减弱以及ICLC对胆囊收缩素反应性降低等功能障碍均可能促进CG的形成,ICLC丢失可能与氧化应激反应、c-kit/干细胞因子通路抑制、胆汁组成成分变化以及炎症反应等有关,但其具体作用机制及相关性仍需进一步研究的确定。(本文来源于《医学综述》期刊2019年21期）
魏东[3]（2019）在《金茵溶石汤联合熊去氧胆酸片与熊胆舒肝利胆胶囊治疗胆囊胆固醇结石30例》一文中研究指出目的:观察金茵溶石汤联合熊去氧胆酸片与熊胆舒肝利胆胶囊对胆囊胆固醇结石的临床疗效及消溶变化的影响。方法:将符合肝胆气郁证胆囊胆固醇结石病例90例,随机分为观察组(金茵溶石汤联合熊去氧胆酸片、熊胆舒肝利胆胶囊)、对照组1(熊去氧胆酸片联合熊胆舒肝利胆胶囊)和对照组2(熊去氧胆酸片)各30例,治疗6个月后评价各组临床证候疗效及结石消溶效果。结果:金茵溶石汤联合熊去氧胆酸片与熊胆舒肝利胆胶囊治疗胆囊胆固醇结石具有较好的临床疗效和结石消溶效果,证候疗效总有效率为96.7%,结石消溶总有效率为90%。叁组溶石疗效依次为观察组>对照组1>对照组2。结论:金茵溶石汤联合熊去氧胆酸片与熊胆舒肝利胆胶囊治疗胆囊胆固醇结石临床疗效及结石消溶效果显着,值得推广应用。(本文来源于《江西中医药》期刊2019年08期）
刘超,薛东波[4]（2019）在《胆囊胆固醇结石发生机制的研究进展》一文中研究指出胆固醇结石的形成是一个复杂的过程,胆汁中胆固醇超饱和、成核因子致微泡稳态失衡、胆汁纤溶系统紊乱在胆固醇结石的形成中起决定性作用。胆囊运动障碍,胆固醇代谢紊乱,胆固醇反向转运,患者患有代谢紊乱综合征等均会导致胆汁中胆固醇处于过饱和状态。促/抑成核因子能够干扰微泡和微胶粒对胆固醇的溶解,从而在胆石形成过程中发挥关键作用。血小板并未参与成石胆汁的凝血激活过程,微泡可能为凝血激活过程提供所需的磷脂表面,但凝血激活过程及微泡在胆石形成中发挥的作用还有待进一步研究。(本文来源于《医学综述》期刊2019年11期）
朱卫国,黄继宗,郑小平,李扬智,梁海飞[5]（2019）在《胆囊胆固醇结石患者胆道菌群结构、免疫水平与其结石形成间的关联》一文中研究指出目的探讨胆囊胆固醇结石患者胆道菌群结构、免疫水平与其结石形成间的联系性;方法选取2016年8月—2018年9月我院收治的胆囊胆固醇结石患者60例,为观察组,并选取60例健康者为对照组,两组患者均采用PCR的方法进行检测,对比两组患者的相关数据;结果两组患者的细菌DNA检出率对比无统计学意义(P>0.05);观察组在胆汁细菌的菌数与胆囊黏膜细菌的菌落数数量相比差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者在通过PCR扩增同时对PCR所的产物结果进行了分析对比,并且结果显示两组病患的细菌DNA阳性病患均有变现出多种细菌混合性感染的现象,其细菌存在的种类为2～5种以上,而两组患者对比,对照组的细菌种类明显少于观察组,两组患者在PCR产物测序结果中差异无统计学意义(P>0.05);两组的IgA、IgG相比差异性具有统计学意义(P<0.05);两组的IgM相比差异无统计学意义(P>0.05);结论胆囊胆固醇结石患者菌群与其相似,结石的形成与细菌的存在并无直接关系,但是患者结石的形成有可能与免疫球蛋白的升高密切相关。(本文来源于《泰山医学院学报》期刊2019年04期）
陈永生[6]（2019）在《胆囊胆固醇结石形成过程中NHE3功能失调的机制研究》一文中研究指出目的:胆囊结石是严重影响人们健康和生活质量的疾病。由于饮食结构的改变,胆囊结石的发病率明显升高。尽管胆石成因的研究有了较大进展,但其形成机制仍不十分明了。国内外学者对此进行了大量研究,发现胆囊浓缩功能增强,胆汁中胆固醇、钙离子及粘蛋白等促成石成份浓度增高是结石形成的重要诱因。然而,胆囊本身作为与疾病发生和发展有密切关系的器官,其重要性并未引起足够的重视。胆囊是储存和浓缩胆汁的器官,其粘膜有很强的浓缩功能。胆囊胆汁的浓缩过程主要通过离子与水的吸收来实现,在此过程中Na+/H+交换蛋白3(Na+/H+exchanger isoform 3,NHE3)起着重要的作用。NHE是表达于粘膜上皮细胞的离子转运蛋白,其功能是将细胞外的Na+转运至胞内同时排出等量的H+,在调节水电解质和酸碱平衡中发挥重要作用。在胆囊上皮细胞,NHE3向细胞内转运Na+形成细胞内外的渗透压梯度,水分子则顺渗透压梯度进入细胞使胆囊内胆汁浓缩。来自Narins的一项重要研究结果表明,胆囊结石形成前期胆囊粘膜浓缩增强,NHE3的活性增高,而采用NHE3抑制剂amiloride则可以明显抑制粘膜吸收并降低结石形成率。该研究提示,NHE3功能增强导致胆囊浓缩增加是结石形成的重要诱因。但令人遗憾的是,胆囊上皮细胞NHE3活性调节机制及其功能失调在结石形成中的作用尚属未知。我们在以往研究基础上提出致石饮食导致的NHE3功能异常是胆囊浓缩功能增强的重要诱因。因此,本博士论文拟对胆囊胆固醇结石形成过程中NHE3功能失调的分子机制展开研究。研究方法:本研究以高胆固醇饮食构建C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石模型。采用RT-PCR检测正常饮食组以及致石组胆囊粘膜NHE3基因在转录水平的差异;采用Western blot检测两组胆囊粘膜NHE3蛋白的表达情况;采用免疫荧光检测胆囊组织中NHE3细胞内定位情况。为进一步研究胆固醇结石形成后NHE3活性失调的机制,我们采用Western blot检测两组胆囊粘膜PKCα、NHERF1以及ezrin蛋白的表达情况;采用免疫共沉淀检测NHE3与ezrin以及NHERF1的相互作用情况。为探索胆囊结石形成前期导致NHE3活性增强的分子机制,我们以鹅脱氧胆酸(chenodeoxycholic acid,CDCA)和/或forskolin刺激胆管癌细胞,采用Western blot检测CDCA和/或forskolin对NHE3、PKCα以及ezrin蛋白的表达影响;采用免疫共沉淀检测CDCA对NHE3与ezrin相互作用的影响。结果:结果显示,正常饮食组C57BL/6鼠胆囊胆汁清亮,呈现淡黄色,无结石形成,成石率为0。致石组所有C57BL/6鼠胆囊胆汁稠厚,可见颗粒状结石,呈黄白色,多发,成石率为100%。RT-PCR显示胆固醇结石组小鼠胆囊组织中NHE3基因的转录水平显着高于正常组(P<0.05)。与正常组相比,致石组小鼠的胆囊组织中总NHE3在蛋白表达水平没有明显差异。NHE3在蛋白质和基因转录水平之间的差异可能是蛋白质的稳定性下降或NHE3 mRNA翻译减少的结果。因为磷酸化可以影响NHE3的转运活性,我们进一步检验了PS552-NHE3的水平。我们发现致石组小鼠胆囊组织中NHE3的磷酸化水平显着高于正常组(P<0.05),与胆囊粘膜浓缩功能异常的现象吻合。胆囊粘膜的单层柱状上皮细胞表达NHE3和PS552-NHE3。NHE3蛋白在顶膜和细胞质中均有表达,这与NHE3可以在细胞顶质膜与细胞内之间转运的报道一致。此外,致石组和正常组之间总NHE3蛋白表达没有显着差异。胆固醇结石胆囊组织中NHE3的磷酸化水平明显增高。这些结果与我们的western blot结果一致。致石组小鼠的胆囊组织中总ezrin表达水平没有明显差异,但是ezrin蛋白的磷酸化水平显着增高(P<0.05)。并且,PKCα以及NHERF1在蛋白表达水平增高(P<0.05)。用NHE3抗体与胆囊粘膜上皮细胞总蛋白进行免疫沉淀,转膜后通过ezrin抗体进行免疫印迹分析。结果表明,NHE3免疫沉淀复合物中含有ezrin蛋白。用ezrin抗体与胆囊粘膜上皮细胞总蛋白进行免疫沉淀,转膜后通过NHE3抗体进行免疫印迹分析。结果表明,ezrin免疫沉淀复合物中含有NHE3蛋白。用NHE3抗体与胆囊粘膜上皮细胞总蛋白进行免疫沉淀,转膜后通过NHERF1抗体进行免疫印迹分析。结果表明,NHE3免疫沉淀复合物中含有NHERF1蛋白。用NHERF1抗体与胆囊粘膜上皮细胞总蛋白进行免疫沉淀,转膜后通过NHE3抗体进行免疫印迹分析。结果表明,NHERF1免疫沉淀复合物中含有NHE3蛋白。上述免疫共沉淀实验显示NHE3能够与NHERF1以及ezrin结合并形成蛋白复合体。在PKA激动剂forskolin的协同作用下,CDCA可以明显增强NHE3活性抑制因子PKCα的表达(P<0.05),并活化细胞骨架连接蛋白ezrin(P<0.05)。同时,CDCA能够促进ezrin与NHE3形成蛋白复合体。结论:高胆固醇饮食诱导的C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石这一动物模型成石率高并且经济可靠,可用于胆石成因的实验研究。胆囊结石形成后NHE3的磷酸化水平增高,与胆囊浓缩功能减退的现象相吻合,同时也提示NHE3功能异常与PKA信号通路活性的异常有关。在胆囊粘膜上皮细胞,NHE3同时表达于细胞膜和胞质内,这提示NHE3在细胞内的转运是调节其离子交换活性的重要机制。胆囊结石形成后粘膜浓缩功能减弱可能与ezrin,PKCα以及NHERF1表达异常导致的NHE3功能紊乱有关。胆囊组织中NHE3蛋白复合物的形成是调控其离子交换活性的重要机制之一。胆囊粘膜浓缩功能异常很可能是其暴露于致石胆汁的后果。生理状态下,CDCA很可能对胆囊上皮细胞NHE3的活性具有抑制作用;致石胆汁中CDCA浓度减低可能是结石形成前期胆囊粘膜浓缩功能增强的重要诱因。通过本项目的系统研究,能够加深对胆囊结石发病机理的理解,为预防和治疗胆囊胆固醇结石提供理论依据和实验基础。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
李春艳,赵欣,樊宁,胡勇,李亮[7]（2019）在《核受体基因在家族遗传性胆囊胆固醇结石患者肝组织中表达的变化》一文中研究指出目的:探讨核受体(NRs)基因在汉族人群中家族遗传性胆囊胆固醇结石(HCGD)患者肝组织中表达的变化。方法:收集9例HCGD患者(HCGD组)、9例散发性胆固醇结石患者(SCGD,SCGD组)和7例无胆石病肝血管瘤患者(对照组)血液与手术肝组织标本。用酶法检测血清脂代谢相关指标,用qRT-PCR测定肝组织肝NRs:肝X受体(LXRα)、法尼醇X受体(FXR)、甾醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)、雌激素受体α/β(ERα/β)、G蛋白偶联受体30(GPR30)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA的表达。结果:HCGD组血清总胆汁酸(TBA)含量较对照组与SCGD组明显降低(均P<0.05),其余脂代谢相关指标各组间均无统计学差异(均P>0.05)。与对照组比较,HCGD组ERα/β、SREBP2、PPARγ的mRNA表达量明显升高,SCGD组FXRmRNA明显升高(均P<0.05);LXRα和GPR30mRNA在各组间均无统计学差异(均P>0.05)。HCGD组中ERα、ERβmRNA表达与患者血清TBA水平呈负相关(r=-1.000,P=0.000;r=-0.989,P=0.011)。结论:ERα/β、SREBP2、PPARγ基因在HCGD患者肝组织中表达上调,其高表达可能参与了HCGD的发生发展。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2019年02期）
王红伟,王春荣,金颖,李长锋[8]（2018）在《胆囊胆固醇结石小鼠模型血脂、胆汁成分、肝脏SOD、MDA及Cav-1的表达特点》一文中研究指出目的探讨胆囊胆固醇结石小鼠模型血脂、胆汁成分、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肝细胞小窝蛋白-1(Cav-1)的表达特点。方法选取24只8周龄的C57BL-6小鼠,采用随机数字表法分为结石组(高脂致石饲料喂养4周)、对照组(普通饲料喂养4周),各12只;对比两组小鼠血清总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、胆汁中胆固醇、磷脂、胆汁酸、肝脏中SOD、MDA、Cav-1 mRNA及蛋白的表达差异。结果结石组小鼠的血清TG、TC、HDL、LDL水平均显着高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),结石组的血清VLDL水平显着低于对照组(P<0.05);结石组小鼠胆汁中胆固醇、磷脂、胆汁酸的水平均显着高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);结石组小鼠肝脏中MDA水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),结石组小鼠肝脏中SOD水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);结石组小鼠肝脏中Cav-1 mRNA、Cav-1蛋白表达水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胆囊胆固醇结石小鼠模型血脂(TG、TC、HDL、LDL)、胆汁(胆固醇、磷脂、胆汁酸)成分均升高,肝脏的抗氧化活性降低、Cav-1表达上调。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2018年09期）
翟星月,程嘉艺[9]（2018）在《胡椒碱对胆囊胆固醇结石模型小鼠肝脏组织LRH-1相关信号通路蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察胡椒碱对胆囊胆固醇结石模型小鼠肝脏组织肝脏核受体类似物-1(LRH-1)相关信号通路蛋白表达的影响,并探讨其相关机制。方法:将90只雄性C57BL/6小鼠随机分成正常组,模型组,熊去氧胆酸组(90 mg·kg~(-1)),胡椒碱低、中、高剂量组(20,40,60 mg·kg~(-1)),每组15只,灌胃给药4周。除正常组外,其余各组均采用含2%胆固醇的高脂饲料喂养4周建立胆囊胆固醇结石模型。肉眼观察各组结石形成情况;测量胆囊容积,检测血清中总胆固醇(TC),甘油叁酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏组织LRH-1,B类-Ⅰ型清道夫受体(SRBI),腺苷叁磷酸结合盒转运体G5(ABCG5),ABCG8的蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠肝脏组织LRH-1,SRBI,ABCG5,ABCG8 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠成石率明显升高(P <0. 05),胆囊容积明显升高(P <0. 05),血清中TC,TG和LDL-C含量明显升高(P <0. 05),血清中HDL-C含量明显下降(P <0. 05),肝脏组织中LRH-1,SRBI,ABCG5,ABCG8的蛋白和mRNA表达明显升高;与模型组比较,熊去氧胆酸组和胡椒碱中、高剂量组小鼠成石率明显降低(P <0. 05),胆囊容积均明显降低(P <0. 05),血清中TC,TG和LDL-C含量明显降低(P <0. 05),血清中HDL-C含量明显升高(P <0. 05),肝脏组织中LRH-1,SRBI,ABCG5,ABCG8的蛋白和mRNA表达明显降低(P <0. 05)。结论:胡椒碱中、高剂量组可能通过抑制肝脏组织LRH-1/SRBI及LRH-1/ABCG5/ABCG8信号通路的表达,改善脂质代谢异常,进而能够抑制高胆固醇饲料诱导的C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石的形成,且胡椒碱高剂量组优于胡椒碱中剂量组。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年24期）
林晶,陈进宏,鲁明[10]（2018）在《胆囊胆固醇结石患者肝脏诱导低密度脂蛋白受体降解物的表达水平》一文中研究指出目的研究诱导低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)降解物(inducible degrader of the LDLR,IDOL)在胆囊胆固醇结石患者肝脏中的表达水平,探讨其与胆囊胆固醇结石间的相关性。方法选取复旦大学附属华山医院2015年6月至12月收治的腹部手术患者35例,其中胆囊胆固醇结石患者(cholesterol gallstone patients,GS)21例,非胆囊胆固醇结石患者(gallstone-free patients,GSF)14例。采用实时定量PCR分别测定血清叁酰甘油和总胆固醇水平,胆汁中胆固醇、胆汁酸和磷脂含量及胆固醇饱和指数(cholesterol saturation index,CSI)。采用半定量免疫组化分析检测肝脏IDOL及其他胆固醇代谢相关基因表达的mRNA和蛋白质水平;最后对GS组肝脏基因表达的mRNA和蛋白质水平与胆汁生化指标相关性分析。结果两组患者血清叁酰甘油和总胆固醇水平及胆汁中胆汁酸和磷脂含量相比,差异均无统计学意义。GS组胆汁胆固醇浓度和CSI明显高于GSF组(P均<0.01)。GS组肝脏IDOL mRNA和蛋白质水平低于GSF组(P<0.05)。GS组肝脏LDLR表达水平高于GSF组(P<0.05)。相关性分析表明,GS肝脏IDOL蛋白质水平与胆汁胆固醇摩尔百分比及CSI呈明显负相关(P均<0.01)。结论肝脏IDOL基因表达水平下降与胆囊胆固醇结石的形成相关。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2018年04期）
胆囊胆固醇结石论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
胆囊胆固醇结石(CG)是我国胆道系统的常见病和多发病。CG的病因复杂,其中胆囊动力下降在CG形成过程中起着极为重要的作用。人体和豚鼠胆囊组织中的Cajal样间质细胞(ICLC)对胆囊动力的调节具有重要作用。ICLC丢失和(或) ICLC起搏电位减弱以及ICLC对胆囊收缩素反应性降低等功能障碍均可能促进CG的形成,ICLC丢失可能与氧化应激反应、c-kit/干细胞因子通路抑制、胆汁组成成分变化以及炎症反应等有关,但其具体作用机制及相关性仍需进一步研究的确定。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胆囊胆固醇结石论文参考文献
[1].何守敏,王守铭,吴大庆,丁小凤,傅军.益胆汤防治胆囊胆固醇结石作用机制及SCF/c-Kit信号通路分析[J].中外医学研究.2019
[2].赵健楠,范莹,吴硕东.胆囊Cajal样间质细胞与胆囊胆固醇结石形成关系的研究进展[J].医学综述.2019
[3].魏东.金茵溶石汤联合熊去氧胆酸片与熊胆舒肝利胆胶囊治疗胆囊胆固醇结石30例[J].江西中医药.2019
[4].刘超,薛东波.胆囊胆固醇结石发生机制的研究进展[J].医学综述.2019
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[8].王红伟,王春荣,金颖,李长锋.胆囊胆固醇结石小鼠模型血脂、胆汁成分、肝脏SOD、MDA及Cav-1的表达特点[J].解放军预防医学杂志.2018
[9].翟星月,程嘉艺.胡椒碱对胆囊胆固醇结石模型小鼠肝脏组织LRH-1相关信号通路蛋白表达的影响[J].中国实验方剂学杂志.2018
[10].林晶,陈进宏,鲁明.胆囊胆固醇结石患者肝脏诱导低密度脂蛋白受体降解物的表达水平[J].复旦学报(医学版).2018
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