导读:本文包含了臂旁核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:癫痫,疼痛,兴奋性,谷氨酸,膜片,低糖,神经元。
臂旁核论文文献综述
袁羽帆,肖金玉,梁建民[1]（2019）在《癫痫急性期小鼠内侧臂旁核神经兴奋性变化》一文中研究指出背景癫痫与睡眠障碍密切相关,二者相互促进,常形成恶性循环。颞叶癫痫(TLE)是最常见的难治性癫痫类型之一,与睡眠障碍关系密切。癫痫发作易出现在NREM睡眠期,在REM睡眠期十分稀少。癫痫患者常出现NREM睡眠期延长,REM睡眠期缩短,从而促进癫痫发作。臂旁核(PBN)是睡眠调节的(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
王琳琳,傅风华,于龙川[2]（2019）在《降钙素基因相关肽在大鼠臂旁核内痛觉调节作用的研究》一文中研究指出目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)在大鼠臂旁核内的痛觉调节作用。方法测量大鼠对伤害性热刺激和机械刺激的后爪缩爪反应潜伏期(HWL),脑内埋管,将1μL CGRP注入臂旁核内,注射后测量大鼠的HWL。制作神经性痛模型和炎症性痛模型,在正常、神经性痛和炎症痛大鼠臂旁核内注射CGRP,5 min后注射CGRP受体拮抗剂(CGRP8-37),测量大鼠的HWL。结果在正常大鼠的臂旁核内注射CGRP,以盐水为对照,发现在正常大鼠臂旁核内CGRP引起明显的、剂量依赖的镇痛作用。在正常大鼠在臂旁核内注射CGRP,然后注射CGRP受体拮抗剂CGRP8-37,发现CGRP8-37明显减弱了CGRP的镇痛作用;在神经性痛和炎症性痛大鼠的臂旁核内分别注射了不同剂量的CGRP,发现CGRP在神经性痛和炎症性痛大鼠臂旁核内有明显的镇痛作用;在臂旁核内注射CGRP,然后注射CGRP8-37,发现CGRP8-37明显减弱了CGRP引起的镇痛作用。结论在正常、神经性痛和炎症痛大鼠的臂旁核内CGRP均具有明显的镇痛作用,CGRP受体介导了CGRP的镇痛作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
袁羽帆,肖金玉,梁建民[3]（2019）在《癫痫急性期小鼠内侧臂旁核神经兴奋性变化》一文中研究指出颞叶癫痫是最常见的难治性癫痫类型之一。应用匹鲁卡品诱导的癫痫模型与人类TLE癫痫高度相似,已广泛应用于TLE研究中。癫痫与睡眠障碍密切相关,二者相互促进,常形成恶性循环,在TLE尤为突出。癫痫发作易出现在NREM睡眠期,在REM睡眠期十分稀少。癫痫患者常出现NREM睡眠期延长,REM睡眠期缩短,从而促进癫痫发作。臂旁核是睡眠调节的核心脑结构,损毁MPB会增加动物REM睡眠。本研究主要探讨TLE是否引起内侧臂旁核神经元兴奋性增高,由此缩短REM睡眠,促进癫痫发作。方法本研究首先建立匹鲁卡品小鼠TLE癫痫模型。然后在造模成功后lh和3d制备离体MPB脑片,采用全细胞式膜片钳技术检测MPB神经元内在兴奋性。最后米用免疫荧光染色和Western blot技术检测MPB神经元活动标志c-Fos和反应性星形胶质细胞增生标志物GFAP的表达变化。结果(1)腹腔注射匹鲁卡品成功建立了小鼠TLE模型,最终造模成功率为56%。(2)膜片钳技术检测MPB神经元兴奋性:①动作电位发放数目:与对照组相比,神经元动作电位发放数目EPlh组和EP3d组均显着増多。②动作电位半宽:与对照组相比,EPlh组和EP3d组神经元动作电位半宽均明显变窄。③动作电位最大上升斜率:与对照组相比,EPlh组和EP3d组神经元动作电位最大上升斜率均显着升高。④动作电位最大下降斜率:与对照组相比,EPlh组和EP3d组神经元动作电位最大下降斜率均显着升高。⑤动作电位峰值幅度:与对照组相比,EPlh组和EP3d组神经元动作电位峰值幅度均显着升高。(3)免疫荧光染色检测c-Fos和GFAP蛋白表达:c-Fos阳性细胞数与对照组相比,EPlh组显着增高,EP3d组无明显变化。GFAP阳性染色面积与对照组相比,EPlh组和EP3d组GFAP显着增加。(4) Western blot检测c-Fos和GFAP蛋白表达:c-Fos蛋白表达水平与对照组相比,EPlh组显着升高,EP3d组无明显变化。GFAP蛋白表达水平与对照组相比,EPlh组和EP3d组均显着升高。结论1.匹鲁卡品腹腔注射可以成功诱导出癫痫模型。2.癫痫急性期小鼠内侧臂旁核区神经元兴奋性增强,神经元活动增强,可能与癫痫导致的REM睡眠期缩短有关。3.癫痫急性期小鼠内侧臂旁核区存在星形胶质细胞増生。(本文来源于《第八届中国睡眠医学论坛暨中国睡眠研究会睡眠障碍专业委员会学术年会论文汇编》期刊2019-07-18）
袁羽帆[4]（2019）在《癫痫急性期小鼠内侧臂旁核神经兴奋性变化》一文中研究指出背景:颞叶癫痫是最常见的难治性癫痫类型之一。匹鲁卡品诱导的癫痫模型与人类TLE癫痫高度相似,已广泛应用于TLE研究中。癫痫与睡眠障碍密切相关,二者相互促进,常形成恶性循环,在TLE尤为突出。癫痫发作易出现在NREM睡眠期,在REM睡眠期十分稀少。癫痫患者常出现NREM睡眠期延长,REM睡眠期缩短,从而促进癫痫发作。臂旁核是睡眠调节的核心脑结构,损毁MPBN会增加动物REM睡眠。本研究主要探讨TLE是否引起内侧臂旁核神经元兴奋性增高,由此缩短REM睡眠,促进癫痫发作。方法:本研究分为叁部分,首先建立匹鲁卡品小鼠TLE模型,在造模成功后1h和3d制备离体MPBN脑片,以正常小鼠为对照组。采用全细胞式膜片钳技术检测MPBN神经元内在兴奋性。采用免疫荧光染色和Western blotting技术检测MPBN神经元活动标志c-Fos和反应性星形胶质细胞增生标志物GFAP的表达变化。用Graphpad prism软件进行统计学分析。先行方差齐性检验:若方差齐性,则采用单因素方差分析,采用LSD-t检验进行组间均数比较;若方差不齐则采用非参数检验的Mann-whitney检验,P<0.05认为差异有统计学意义。结果:1.注射匹鲁卡品后约80%的小鼠产生咀嚼,点头、湿狗样抖动,单侧前肢阵挛等行为变化。未发作或发作未达癫痫模型标准的占28%;在造模过程中死亡率为16%;最终造模成功率为56%。2.膜片钳实验结果显示:与对照组相比,EP 1h和EP 3d组的放电数目增多,动作电位峰值幅度增高,动作电位半宽变窄,动作电位最大上升斜率升高,且最大下降斜率降低。以上数据与对照组相比均具有显着性差异(LSD-t检验,P<0.05)。3.免疫荧光染色结果:与对照组相比,EP1h组和EP3d组GFAP阳性染色面积均增加,具有显着性差异(LSD-t检验,P<0.001,P<0.001);与对照组相比,EP1h组c-Fos阳性细胞数目增加,具有显着性差异(LSD-t检验,P<0.001),EP3d组c-Fos阳性细胞数目无明显变化(LSD-t检验,P>0.05)。4.Western blotting结果:与对照组相比,EP1h组和EP3d组中GFAP蛋白表达水平均升高,具有显着性差异(LSD-t检验,P<0.05,P<0.01);与对照组相比,EP1h组c-Fos蛋白表达水平升高,具有显着性差异(LSD-t检验,P<0.001);EP3d组c-Fos蛋白表达水平无明显变化(LSD-t检验,P>0.05)。结论:1.给予小鼠腹腔注射匹鲁卡品300mg/kg,成功地诱导出癫痫模型。2.癫痫急性期小鼠内侧臂旁核区神经元兴奋性增强,神经元活动增强。3.癫痫急性期小鼠内侧臂旁核区星形胶质细胞反应性增强。4.癫痫急性期可累及内侧臂旁核,可能缩短REM睡眠期,使得NREM睡眠期相对延长,导致NREM睡眠期颞叶癫痫频发。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
王柳欣,张彩顺,袁骏华,刘媛,宋莉敏[5]（2019）在《脑桥外侧臂旁核注射Nesfatin-1对大鼠低糖血症反向调节的影响》一文中研究指出目的观察脑桥外侧臂旁核(LPBN)注射Nesfatin-1对正常大鼠低糖血症反向调节影响,探究其调节血糖机制。方法采用免疫荧光技术,观察低糖血症条件下大鼠LPBN中Nesfatin-1阳性神经元与c-fos免疫阳性神经元的共表达情况;大鼠用胰岛素(10或15U/kg)诱导低糖血症后单侧LPBN注射Nesfatin-1(50pmol、0.5μL),观察Nesfatin-1对低糖血症状态下大鼠血糖影响。结果胰岛素组大鼠LPBN Nesfatin-1阳性神经元与c-fos免疫阳性神经元共表达明显高于对照组(t=3.044,P<0.05)。LPBN给药后90、120min时,低剂量胰岛素+Nesfatin-1组血糖水平明显高于低剂量胰岛素+生理盐水组(t=2.433、3.045,P<0.05);LPBN给药后30、60min时,高剂量胰岛素+Nesfatin-1组血糖水平明显高于高剂量胰岛素+生理盐水组(t=2.967、3.546,P<0.05);LPBN给药后30min时,高剂量胰岛素+Nesfatin-1组血糖水平明显高于低剂量胰岛素+Nesfatin-1组(t=4.363,P<0.01)。结论 LPBN注射Nesfatin-1可以增强低糖血症反向调节。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
马开[6]（2019）在《脑桥臂旁核在慢性疼痛触诱发痛中作用的研究》一文中研究指出目的:脑桥臂旁核(PB)位于脑桥,解剖上可有小脑脚确定,小脑主要的输出纤维-小脑脚贯穿嵌入该核团中,已知它可将感觉信息(内脏不适、味觉、体温、疼痛、瘙痒)传递到包括丘脑、下丘脑和杏仁核在内的前脑结构。PB与杏仁核、前扣带回有着密切的联系,而已知这两个核团在慢性神经痛中有着重要的作用,因此本研究主要观察PB在慢性神经病理性疼痛当中的作用。方法:选择部分坐骨神经结扎术(PSNL)来模拟小鼠的慢性神经病理性疼痛,设立实验组(PSNL)和对照组(Sham)。通过Von-Frey纤毛给以PSNL组和Sham组刺激观察疼痛触诱发痛时PB区域c-Fos表达情况,并用行为学实验包括开场实验、高架十字实验,悬尾实验等检测疼痛触诱发痛时对小鼠痛情绪相关行为的影响。进一步利用化学遗传学方法-DREADDs操控慢性神经病理性疼痛小鼠PB的活性,设立有效病毒组(AAV-hSyn-hM4Di-mCherry)和空病毒对照组(AAV-hSyn-mCherry),研究抑制PB活性对于慢性神经病理性疼痛小鼠痛阈和疼痛情绪相关行为的影响。结果:1、PSNL造模后小鼠机械痛阈较Sham组有明显下降,持续时间可长达35天;2、PSNL造模后给以Von-Frey刺激PSNL组较Sham组PB区域的c-Fos阳性神经元增加(PSNL组67.17±5.268,Sham组23.25±3.707,P=0.000009);3、PSNL造模后小鼠行为学结果:(1)在不影响总的运动距离的情况下开场实验中央区距离(PSNL组124.8±13.17,Sham组235.5±11.21,P=0.000017)和时间(PSNL组18.07±2.895,Sham组33.29±3.945,P=0.0077)PSNL组均较Sham组减少;(2)高架十字实验开臂留滞时间(PSNL 25.25±8.488,Sham组56.53±5.166,P=0.0071)和开臂进入次数(PSNL 2.25±0.45,Sham组5.63±0.94,P=0.0061)PSNL组较Sham组均减少;(3)悬尾不动时间PSNL组与Sham组无统计学差异(PSNL组129.9±11.66,Sham组143.2±9.725,P=0.3942)4、抑制慢性神经病理性疼痛小鼠PB的活性对于小鼠机械痛阈以及焦虑样行为学结果无统计学差异。结论:慢性神经病理性疼痛可导致小鼠在触诱发痛时的PB活性增强,可引起小鼠焦虑样行为。抑制慢性神经病理性疼痛小鼠PB活性不能改善慢性神经病理性疼痛的痛觉过敏以及焦虑样行为。(本文来源于《皖南医学院》期刊2019-02-01）
李佳妮,孙毅,贺成博,董玉琳,李云庆[7]（2019）在《小鼠脊髓背角神经元向臂旁核及丘脑中线/板内核群的分支投射》一文中研究指出目的:观察脊髓背角P物质受体(substance P receptor,SPR)阳性神经元向臂旁核及中线/板内核群的分支投射并为其参与痒觉信息传递提供证据。方法:利用小动物脑立体定位仪向10只8周龄C57BL/6小鼠的臂旁核及丘脑中线/板内核群内分别注射四甲基罗达明(tetramethylrhodamine-dextran,TMR)及荧光金(fluoro-gold,FG),观察小鼠脊髓背角的TMR/FG双标神经元。结合免疫荧光组织化学染色方法观察双标神经元表达SPR和在急性痒模型下表达Fos的情况。结果:脊髓背角I层、脊髓外侧核(lateral spinal nucleus,LSN)及脊髓背角IV～V层均可观察到TMR/FG双标神经元,且部分双标神经元分别表达SPR及Fos蛋白。结论:脊髓背角存在同时向臂旁核及丘脑中线/板内核群发出分支投射的神经元,部分双标神经元表达SPR并参与痒觉信息的传递。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年01期）
杨春雪,张瑛[8]（2018）在《饥饿通过激活下丘脑→臂旁核通路抑制炎症痛反应》一文中研究指出疼痛和饥饿分别是机体为躲避伤害性刺激和需要进食而发出的两种需求信号,对个体的生存都具有重要意义。但是,当这两种需求同时发生时,个体会优先对哪种需求作出反应呢?其内在的神经机制是什么呢?近日,来自美国宾夕法尼亚大学生物学系J.Nicholas Betley教授研究组的工作对上述问题进行了研究。他们发现,禁食24小时的饥饿小鼠,虽然对52℃热刺(本文来源于《生理科学进展》期刊2018年04期）
王俊博,刘讷鸥,郑瑞茂[9]（2017）在《侧臂旁核与痒觉中枢神经通路》一文中研究指出痒觉(itch sensation),是机体重要感觉之一,作为一种激发搔抓欲望的不快感;痒觉其实亦为一种重要的保护反应,其可被多种因素诱发,如感染、干燥、虫咬、皮损、及系统疾病等;由于痒觉可为诸多重大疾病的征兆,因此,其成为医学界热点之一。痒觉具有独特神经传导通路,并经由该通路,启动搔抓行为(scratching behavior)。近年来,对痒觉神经传导通路的研究多集中于脊髓传导层面,并已在背根神经节和脊髓,鉴定出痒觉特异神经元,然而,其中枢神经通路,却知之甚少。最近,中国科学院(本文来源于《生理科学进展》期刊2017年05期）
袁骏华[10]（2017）在《外侧臂旁核nesfatin-1对摄食和能量平衡调节作用的研究》一文中研究指出目的:(1)观察外侧臂旁核(LPBN)注射nesfatin-1对大鼠夜间摄食及饮水行为的影响。(2)观察nesfatin-1对LPBN中葡萄糖敏感性(GS)神经元兴奋性的影响。(3)探讨LPBN nesfatin-1是否通过黑皮质素系统影响大鼠摄食行为。(4)观察LPBN长期注射nesfatin-1对大鼠体重的影响。(5)观察LPBN长期注射nesfatin-1对大鼠脂肪分布及解耦连蛋白1(UCP1)表达的影响。(6)探讨LPBN nesfatin-1是否通过黑皮质素系统影响大鼠体重。方法:(1)采用核团置管、核团微量注射及摄食行为学监测系统观察大鼠LPBN注射nesfatin-1对摄食、饮水行为的影响及长期给药对体重的影响。(2)通过在体电生理技术监测单位神经元放电,观察nesfatin-1对LPBN中GS神经元的影响。(3)通过HE染色观察脂肪形态,蛋白印迹等分子生物学技术检测UCP1表达水平,探讨nesfatin-1可能的作用机制。结果:(1)摄食笼行为学监测结果显示,与0.9%Na Cl相比,LPBN注射50 pmol nesfatin-1可明显降低大鼠夜间3,5,6,7,8,9,10,11,12 h累积摄食量,抑制比例分别为31.8%,25.8%,25.4%,25.6%,20.4%,22.1%,24.3%,21.4%,18.6%;6-12 h平均摄食量明显降低(2.83±0.4 vs.1.86±0.7 g/餐,P<0.05),而12 h累积饮水量、0-6 h平均摄食次数及摄食量、6-12 h平均摄食次数均无明显差异(P>0.05)。连续10天LPBN注射50 pmol nesfatin-1与连续10天LPBN注射0.9%Na Cl相比,4,5,6,7,8,9,10天体重增加量明显降低,降低比例分别为59.5%,57.6%,57.8%,50.6%,43.0%,37.3%,42.0%。(2)在LPBN中共记录到33个GS神经元放电,其中24个为葡萄糖抑制性(GI)神经元;9个为葡萄糖兴奋性(GE)神经元。与注射0.9%Na Cl相比,微量注射1.5×10-8 M nesfatin-1可使GI神经元放电频率明显升高(2.46±0.6 Hz增加至4.65±0.8 Hz,P<0.05),并可使GE神经元放电频率明显降低(3.26±0.4 Hz降低至1.67±0.5 Hz,P<0.05)。(3)与注射0.9%Na Cl相比,LPBN注射50 pmol nesfatin-1可明显降低大鼠夜间4-12 h累积摄食量(4 h,6.53±1.3 vs.3.66±0.7 g,P<0.05;12 h,18.1±1.7 vs.12.2±1.6 g,P<0.05),且其作用可以被250 pmol SHU9119部分阻断(P>0.05)。与注射0.9%Na Cl相比,连续10天LPBN注射50 pmol nesfatin-1,可明显降低3-9天体重增加量(3天,9.64±2.5 vs.3.64±1.5 g,P<0.05);9天,25.46±2.67 vs.16.28±2.5 g,P<0.05),且其效应可被250 pmol SHU9119部分阻断(P>0.05)。(4)连续10天LPBN注射50 pmol nesfatin-1与连续10天LPBN注射0.9%Na Cl相比,棕色脂肪颜色加深;棕色脂肪中单位面积内细胞数目增加(49.7±2.3 vs.63.6±1.3个,P<0.05);UCP1蛋白表达量增加(1.67±0.3 vs.2.39±0.3,P<0.05),且其效应可被250 pmol SHU9119部分阻断(P>0.05)。但腹股沟白色脂肪、附睾白色脂肪、肾周白色脂肪以及肩胛区棕色脂肪重量差别无统计学意义。白色脂肪UCP1蛋白表达水平也无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)Nesfatin-1作用于LPBN抑制大鼠夜间累积摄食量,并降低6-12 h平均摄食量。(2)长期注射nesfatin-1可减缓体重增长。(3)Nesfatin-1主要兴奋LPBN中GI神经元。(4)Nesfatin-1作用于可LPBN部分通过黑皮质素系统参与摄食调控。(5)Nesfaint-1作用于LPBN可部分通过黑皮质系统促进棕色脂肪UCP1蛋白表达。本实验结果为进一步探究LPBN中nesfatin-1在肥胖和能量代谢紊乱等疾病中的调控提供了一定的实验参考。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-05-26）
臂旁核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)在大鼠臂旁核内的痛觉调节作用。方法测量大鼠对伤害性热刺激和机械刺激的后爪缩爪反应潜伏期(HWL),脑内埋管,将1μL CGRP注入臂旁核内,注射后测量大鼠的HWL。制作神经性痛模型和炎症性痛模型,在正常、神经性痛和炎症痛大鼠臂旁核内注射CGRP,5 min后注射CGRP受体拮抗剂(CGRP8-37),测量大鼠的HWL。结果在正常大鼠的臂旁核内注射CGRP,以盐水为对照,发现在正常大鼠臂旁核内CGRP引起明显的、剂量依赖的镇痛作用。在正常大鼠在臂旁核内注射CGRP,然后注射CGRP受体拮抗剂CGRP8-37,发现CGRP8-37明显减弱了CGRP的镇痛作用;在神经性痛和炎症性痛大鼠的臂旁核内分别注射了不同剂量的CGRP,发现CGRP在神经性痛和炎症性痛大鼠臂旁核内有明显的镇痛作用;在臂旁核内注射CGRP,然后注射CGRP8-37,发现CGRP8-37明显减弱了CGRP引起的镇痛作用。结论在正常、神经性痛和炎症痛大鼠的臂旁核内CGRP均具有明显的镇痛作用,CGRP受体介导了CGRP的镇痛作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
臂旁核论文参考文献
[1].袁羽帆,肖金玉,梁建民.癫痫急性期小鼠内侧臂旁核神经兴奋性变化[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[2].王琳琳,傅风华,于龙川.降钙素基因相关肽在大鼠臂旁核内痛觉调节作用的研究[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[3].袁羽帆,肖金玉,梁建民.癫痫急性期小鼠内侧臂旁核神经兴奋性变化[C].第八届中国睡眠医学论坛暨中国睡眠研究会睡眠障碍专业委员会学术年会论文汇编.2019
[4].袁羽帆.癫痫急性期小鼠内侧臂旁核神经兴奋性变化[D].吉林大学.2019
[5].王柳欣,张彩顺,袁骏华,刘媛,宋莉敏.脑桥外侧臂旁核注射Nesfatin-1对大鼠低糖血症反向调节的影响[J].青岛大学学报(医学版).2019
[6].马开.脑桥臂旁核在慢性疼痛触诱发痛中作用的研究[D].皖南医学院.2019
[7].李佳妮,孙毅,贺成博,董玉琳,李云庆.小鼠脊髓背角神经元向臂旁核及丘脑中线/板内核群的分支投射[J].神经解剖学杂志.2019
[8].杨春雪,张瑛.饥饿通过激活下丘脑→臂旁核通路抑制炎症痛反应[J].生理科学进展.2018
[9].王俊博,刘讷鸥,郑瑞茂.侧臂旁核与痒觉中枢神经通路[J].生理科学进展.2017
[10].袁骏华.外侧臂旁核nesfatin-1对摄食和能量平衡调节作用的研究[D].青岛大学.2017
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