导读:本文包含了组织纤溶酶激活物抑制剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抑制剂,组织,冠心病,尿激酶,豚鼠,复合物,多态性。
组织纤溶酶激活物抑制剂论文文献综述
刘雅静,耿汉科[1]（2019）在《组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(t-PAIC)在冠心病患者中表达变化及与预后相关性分析》一文中研究指出目的:探讨组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(t-PAIC)在冠心病患者中表达变化及与预后相关性分析。方法:选择2016年4月至2017年12月我院检验科收治的173例冠心病患者及非冠心病患者50例进行本次研究。根据临床症状、心电图表现、心肌酶指标、冠状动脉造影等结果,将冠心病患者分为不稳定性心绞痛组(n=103)、稳定性心绞痛组(n=70)。再根据冠状动脉造影结果,分为单支血管病变组(n=38)、双支血管病变组(n=64)及叁支血管病变组(n=71)。探讨t-PAIC在冠心病患者中表达变化及与预后相关性分析。结果:不稳定性心绞痛组患者的肌酸激酶同工酶(CKMB)、总胆固醇(TC)、C反应蛋白(CRP)、空腹血糖(FBG)均高于稳定性心绞痛组和非冠心病组(P<0.05);稳定性心绞痛组的CKMB、CRP均高于非冠心病组(P<0.05)。不稳定性心绞痛组的血浆组织型纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)浓度高于稳定性心绞痛组和非冠心病组,而前者的血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)浓度低于后两者,差异均有统计学意义(P<0.05);稳定性心绞痛组的血浆PAI-1浓度高于非冠心病组,血浆t-PA浓度低于后者,差异均有统计学意义(P<0.05)。非冠心病组、单支血管病变组、双支血管病变组、叁支血管病变组的血浆PAI-1浓度依次升高,而血浆t-PA浓度依次降低,且组间比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:t-PAIC浓度与冠脉狭窄数、疾病严重程度呈相关性,可作为临床上预测冠心病患者预后的血清学指标。(本文来源于《中国医药导刊》期刊2019年03期）
刘志聪,王斌,华锋,崔恩海[2]（2016）在《乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1、组织型纤溶酶原激活剂的影响》一文中研究指出目的探讨乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)的影响。方法收集湖州市中心医院2014年9月~2015年9月收治的急性肺损伤患者44例,将其随机分为对照组和实验组,每组各22例。对照组患者给予常规对症治疗,实验组在对照组的基础上给予乌司他丁治疗,治疗结束后,对所有患者的PAI-1、t-PA、抗凝血酶原Ⅲ(AT-Ⅲ)、动脉血氧分压(PO_2)及氧合指数进行检测。结果治疗后,与对照组比较,实验组血清PAI-1、t-PA水平显着降低(P<0.05),血清AT-Ⅲ水平显着升高(P<0.05),动脉PO_2及氧合指数显着上升(P<0.05)。结论乌司他丁能够显着降低急性肺损伤患者血清PAI-1、tPA水平,提高血清AT-Ⅲ水平、动脉血PO_2及氧合指数,改善凝血纤溶系统功能,提高治疗效果,对临床有指导意义。(本文来源于《中国医药导报》期刊2016年24期）
朱颖炜,龚镭,吴高珏,王要军,林勇[3]（2015）在《纤溶酶原激活物抑制剂-1在大鼠肝纤维化模型及自发逆转肝组织中的动态变化及意义》一文中研究指出目的 :探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在肝纤维化发生、发展及消退过程中的表达变化及意义。方法:采用皮下注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)方法制备大鼠肝纤维化模型,在注射及停止注射后不同时间,取组织标本,HE和Van Gieson氏(简称VG)染色。明确纤维化分期后,利用免疫组化及RT-PCR方法,观察PAI-1在肝纤维化进程及逆转中表达变化情况。结果:在正常大鼠肝脏中,PAI-1仅在汇管区细胞浆有少量表达;在纤维化肝脏,PAI-1主要分布于肝血窦壁及细胞浆。随着纤维化的进展,PAI-1表达量进行性增加(正常对照组为0.142±0.030,模型组注射CCl42、6和8周组分别为0.361±0.048、0.757±0.068和0.838±0.048);肝纤维化自然消退过程中又逐渐减弱(自发逆转2、4和6周组分别为0.613±0.054、0.524±0.060和0.210±0.044)。RT-PCR检测,模型组注射CCl42、6和8周后,PAI-1 m RNA在肝脏组织中的表达分别是正常肝组织的(6.83±2.60)倍、(12.43±2.65)倍和(26.32±5.17)倍,停止注射CCl4后,在自发逆转2、4和6周时,PAI-1 m RNA在肝脏组织中的表达只是正常肝组织中的(17.86±4.60)倍、(14.62±5.99)倍和(11.21±1.98)倍。结论:PAI-1在肝纤维化进程中持续上调,在肝纤维化逆转过程中表达下调,可能在肝纤维化发生发展中起重要作用。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2015年03期）
欧阳海春,吴沃栋,钟冬梅,吴焱贤,李文杰[4]（2015）在《人脐静脉内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1对醒脑静干预的反应》一文中研究指出背景:前期研究发现醒脑静能有效抑制兔心肌缺血再灌注模型的炎症递质及促纤溶作用,但是影响纤溶系统活性的作用机制未完全明确。目的:观察醒脑静对重组人肿瘤坏死因子α介导人脐静脉内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1及其基因表达的影响。方法:取3-5代人脐静脉内皮细胞,在培养基中添加10μg/L重组人肿瘤坏死因子α介导人脐静脉内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1及其基因表达,醒脑静组加入不同浓度(5,10,20 m L/L)的醒脑静干预,阳性对照组添加氟伐他汀(1μmol/L),并设立单纯人脐静脉内皮细胞培养的空白对照组。培育24 h后采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测细胞上清液组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1水平;采用反转录聚合酶链反应检测人脐静脉内皮细胞的组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1的m RNA表达。结果与结论:重组人肿瘤坏死因子α组纤溶酶原激活物抑制剂1分泌和m RNA表达较空白对照组显着升高(P<0.05),组织型纤溶酶原激活物分泌和m RNA表达较空白对照组显着降低(P<0.05)。不同浓度醒脑静组纤溶酶原激活物抑制剂1分泌和m RNA表达均较重组人肿瘤坏死因子α组显著降低(P<0.05),而组织型纤溶酶原激活物分泌和m RNA表达均较重组人肿瘤坏死因子α组显著升高(P<0.05),且呈剂量依赖关系。结果证实,醒脑静作用可逆转重组人肿瘤坏死因子α所致的人脐静脉内皮细胞的纤溶活性。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年11期）
武淑玲,杨默迟,袁进萍[5]（2014）在《PDR患者血浆、眼内组织纤溶酶原激活物及其抑制剂与VEGF的表达及相关性》一文中研究指出目的探讨增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者血浆、房水、玻璃体中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与组织纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator,t-PA)及t-PA抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI)的表达,并评价VEGF表达与t-PA、PAI的相关性。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法定量检测来自宁夏医科大学总医院眼科的PDR组及对照组患者血浆、房水、玻璃体中VEGF、t-PA、PAI的含量。结果 PDR组血浆中VEGF(63.12±16.25)pg·mL-1、PAI(10.27±7.62)ng·mL-1的表达均高于对照组(14.39±10.48)pg·mL-1、(0.28±0.11)ng·mL-1,差异均有统计学意义(均为P<0.051;PDR组血浆中t-PA(19.91±9.90)ng·mL-1与对照组(12.00±2.61)ng·mL-1比较差异无统计学意义(P>0.01)。PDR组房水中VEGF(291.21±45.04)pg·mL-1、t-PA(5.38±2.40)ng·mL-1、PAI(0.53±0.31)ng·mL-1均高于对照组(30.60±11.70)pg·mL-1、(3.87±1.32)ng·mL-1、(0.16±0.09)ng·mL-1,差异均有统计学意义(均为P<0.05);PDR组玻璃体中VEGF(527.62±79.00)pg·mL-1、t-PA(10.41±6.33)ng·mL-1、PAI(7.72±2.32)ng·mL-1的表达浓度均高于对照组(37.58±8.31)pg·mL-1、(3.68±2.48)ng·mL-1、(0.27±0.13)ng·mL-1,差异均有统计学意义(均匀P<0.05)。PDR组自身血浆、房水、玻璃体叁者比较,VEGF表达:玻璃体>房水>血浆;t-PA表达:血浆>玻璃体>房水;PAI表达:血浆、玻璃体均高于房水,但血浆和玻璃体比较差异无统计学意义(P>0.05)。PDR组血浆、房水、玻璃体中VEGF的表达与t-PA及PAI的表达均存在显着相关性(均为P<0.05)。结论 VEGF、t-PA、PAI可能参与了PDR视网膜新生血管的发生过程;VEGF与t-PA、PAI在PDR的发展中可能具有相互促进的作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2014年07期）
蔡芬[6]（2014）在《纤溶酶原激活物抑制剂-1及其基因启动子区4G/5G多态性在大肠癌与癌旁组织中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及其基因启动子区的一个鸟嘌呤插入/缺失多态性(4G/5G)与大肠癌转移的关系。方法:运用PCR技术和琼脂糖电泳对30例大肠癌患者癌变大肠组织与癌旁正常大肠组织进行PAI-l基因4G/5G多态性检测和分析,并将两者进行比较。采用酶联免疫吸附法检测上述标本组织PAI-1含量。结果:大肠癌患者PAI-1叁种基因型在癌变大肠组织和癌旁正常大肠组织的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);组织PAI-1含量在大肠癌患者中高表达,与癌旁正常大肠组织比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PAI-1含量高表达与大肠癌的转移有关,但PAI-1基因多态性与大肠癌的转移无关。(本文来源于《中外医学研究》期刊2014年11期）
蔡芬,曾小菁[7]（2014）在《血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1、组织型纤溶酶激活物在胃癌侵袭与转移中的作用》一文中研究指出目的:对血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)与组织型纤溶酶激活物(t-PA)在胃癌侵袭与转移中的作用进行研究。方法:选取28例胃癌患者设为病例组,另选取同期25例健康体检者设为对照组,采用酶联免疫吸附法检测上述检测者血浆标本PAI-1和t-PA含量。结果:病例组血浆PAI-1含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.005);t-PA含量高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。胃癌患者血浆PAI-1含量在Ⅲ期明显高于Ⅳ期,差异有统计学意义(P<0.05);而血浆t-PA含量与胃癌TNM分期无关。血浆PAI-1含量在有淋巴结转移患者中最高,无淋巴结转移患者中次之,在正常对照组中最低,叁者之间差异有统计学意义(P<0.05),说明血浆PAI-1含量与胃癌淋巴结转移相关,并随着淋巴结转移的产生而增高。血浆t-PA含量在叁者之间比较差异无统计学意义(P>0.05),说明血浆t-PA含量与胃癌淋巴结转移无关。结论:PAI-1在胃癌的侵袭和转移中起重要的促进作用,PAI-1可以成为胃癌诊断和预后估计的指标。(本文来源于《中外医学研究》期刊2014年07期）
颜晓芳,严孙杰,杨立勇,刘东晖,张松菁[8]（2013）在《不同糖耐量绝经后女性胰岛β细胞功能与血浆纤溶酶原激活物抑制剂1和组织型纤溶酶原激活物的相关性》一文中研究指出目的探讨不同糖耐量状态下绝经后女性β细胞功能与雌激素、血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的关系。方法绝经后妇女123人。糖耐量正常(NGT)38人,糖耐量受损(IGT)51例,2型糖尿病(T2DM)34例。采用ELISA法测定t-PA、PAI-1,放射免疫法测定胰岛素、雌二醇、孕酮、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)。计算稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-B)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 T2DM组雌二醇较NGT、IGT组低[(35.46±6.46)比(40.26±1.98)、(37.92±4.95)nmol/L],FSH、LH高于NGT组[(41.66±8.77)比(35.21±7.89)U/L,(32.12±7.76)比(27.46±7.06)U/L,均P<0.05]。T2DM组纤维蛋白原(Fg)、PAI-1高于NGT组,t-PA低于NGT组[(3.97±0.68)比(3.49±0.91)g/L、(49.7±18.9)比(37.2±13.8)μg/L,(10.21±5.21)比(13.98±6.87)μg/L,均P<0.05]。多元逐步线性回归分析显示雌二醇和HOMA-B是血浆PAI-1、t-PA水平的影响因素。结论绝经后女性β细胞功能与纤溶功能低下相关。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2013年11期）
段枫[9]（2012）在《尿激酶型纤溶酶原激活物及其Ⅰ型抑制剂mRNA在实验性肌炎肌肉组织中的表达和意义》一文中研究指出目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase type plasmin-ogen activator,uPA)及其Ⅰ型抑制剂(plasminogenactivator inhibitor,PAI-1)mRNA在豚鼠实验性自身免疫性肌炎(experimental autoimmune myositis,EAM)肌肉中的表达及其意义。方法利用兔骨骼肌肌球蛋白加完全弗氏佐剂多次免疫豚鼠,同时联合腹腔注射百日咳毒素,制成EAM模型,观察其临床表现、血CK、肌肉病理的改变;用RT-PCR方法检测11例EAM组模型成功豚鼠肌肉uPA和PAI-1基因mRNA的表达,以10例正常豚鼠的肌肉作为对照组。结果 (1)EAM组肌肉中uPA、PAI-1基因mRNA的表达均较正常组显着增高(P<0.01);(2)肌肉中uPA与PAI-1基因mRNA表达的比例在正常组和EAM组无统计学差异(P<0.01)。结论 uPA、PAI-1可能参与了EAM的发病机制。(本文来源于《武警医学》期刊2012年06期）
李明,王越晖,林杉,刘斌[10]（2012）在《冠心病患者肿瘤坏死因子-α和组织纤溶酶原激活物抑制剂-1的相关性研究》一文中研究指出冠心病的主要病理基础是动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)及斑块形成。在此过程中,炎症反应发挥了重要的作用。肿瘤坏死因子(TNF-α)作为一种与多种疾病密切相关的炎症因子,参与As的发生、发展,与As的严重程度呈正相关。纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)是内源性纤溶酶原激活物(PA)主要的生理抑制剂。PAI-1在血浆中增加时,引起并加重血管内皮损伤,并且在血栓形成和As的发生,发展过程中发挥重要作用。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2012年04期）
组织纤溶酶激活物抑制剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)的影响。方法收集湖州市中心医院2014年9月~2015年9月收治的急性肺损伤患者44例,将其随机分为对照组和实验组,每组各22例。对照组患者给予常规对症治疗,实验组在对照组的基础上给予乌司他丁治疗,治疗结束后,对所有患者的PAI-1、t-PA、抗凝血酶原Ⅲ(AT-Ⅲ)、动脉血氧分压(PO_2)及氧合指数进行检测。结果治疗后,与对照组比较,实验组血清PAI-1、t-PA水平显着降低(P<0.05),血清AT-Ⅲ水平显着升高(P<0.05),动脉PO_2及氧合指数显着上升(P<0.05)。结论乌司他丁能够显着降低急性肺损伤患者血清PAI-1、tPA水平,提高血清AT-Ⅲ水平、动脉血PO_2及氧合指数,改善凝血纤溶系统功能,提高治疗效果,对临床有指导意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组织纤溶酶激活物抑制剂论文参考文献
[1].刘雅静,耿汉科.组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(t-PAIC)在冠心病患者中表达变化及与预后相关性分析[J].中国医药导刊.2019
[2].刘志聪,王斌,华锋,崔恩海.乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1、组织型纤溶酶原激活剂的影响[J].中国医药导报.2016
[3].朱颖炜,龚镭,吴高珏,王要军,林勇.纤溶酶原激活物抑制剂-1在大鼠肝纤维化模型及自发逆转肝组织中的动态变化及意义[J].南京医科大学学报(自然科学版).2015
[4].欧阳海春,吴沃栋,钟冬梅,吴焱贤,李文杰.人脐静脉内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1对醒脑静干预的反应[J].中国组织工程研究.2015
[5].武淑玲,杨默迟,袁进萍.PDR患者血浆、眼内组织纤溶酶原激活物及其抑制剂与VEGF的表达及相关性[J].眼科新进展.2014
[6].蔡芬.纤溶酶原激活物抑制剂-1及其基因启动子区4G/5G多态性在大肠癌与癌旁组织中的表达及意义[J].中外医学研究.2014
[7].蔡芬,曾小菁.血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1、组织型纤溶酶激活物在胃癌侵袭与转移中的作用[J].中外医学研究.2014
[8].颜晓芳,严孙杰,杨立勇,刘东晖,张松菁.不同糖耐量绝经后女性胰岛β细胞功能与血浆纤溶酶原激活物抑制剂1和组织型纤溶酶原激活物的相关性[J].中华高血压杂志.2013
[9].段枫.尿激酶型纤溶酶原激活物及其Ⅰ型抑制剂mRNA在实验性肌炎肌肉组织中的表达和意义[J].武警医学.2012
[10].李明,王越晖,林杉,刘斌.冠心病患者肿瘤坏死因子-α和组织纤溶酶原激活物抑制剂-1的相关性研究[J].中国实验诊断学.2012
论文知识图
