导读:本文包含了表达缺失论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:腹膜恶性间皮瘤,卵巢浆液性癌,反应性间皮细胞增生,免疫组织化学
表达缺失论文文献综述
高志斌,王兆平,徐瑛,傅家欣[1]（2019）在《p16基因与BAP1蛋白表达缺失在腹膜恶性间皮瘤诊断和鉴别诊断中的作用》一文中研究指出目的探讨p16基因及BRCA相关蛋白1(BAP1)表达缺失在腹膜恶性间皮瘤(PMM)病理诊断和鉴别诊断中的应用价值。方法选取我院2010年1月～2018年12月确诊为PMM的40例以及各30例卵巢浆液性癌和反应性间皮细胞增生病例作为研究对象。采用荧光原位杂交(FISH)方法检测p16基因在PMM和反应性间皮细胞增生中表达缺失,以及免疫组织化学方法检测BAP1在PMM、卵巢浆液性癌及反应性间皮细胞增生中的表达缺失,分析两者在PMM病理诊断和鉴别诊断中的作用。结果 PMM标本中p16基因表达缺失率为45%,反应性间皮细胞增生标本中缺失率为0。PMM标本中p16基因表达缺失率高于反应性间皮细胞增生,差异有统计学意义(P<0.01)。BAP1在PMM、卵巢浆液性癌、反应性间皮细胞增生标本中的表达缺失率分别为65%、0和0,BAP1在PMM与卵巢浆液性癌和反应性间皮细胞增生的表达缺失率差异有统计学意义(均P<0.01)。结论p16基因表达缺失在诊断和鉴别诊断PMM时有明确的诊断价值。BAP1在PMM与反应性间皮细胞增生和卵巢浆液性癌进行鉴别诊断时,也有确切的诊断价值,可作为又一项重要的免疫组化诊断指标。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年27期）
周心涛,赵黎丙,闵新文,陈娇,张涛[2]（2019）在《CTGF缺失表达抑制动脉粥样硬化易损斑块的形成》一文中研究指出目的:通过动物模型分析探讨基于调控结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的动脉粥样硬化易损斑块形成机制。方法:选取8～10周龄的雌性同窝小鼠(观察组)与小鼠(对照组),均建立动脉粥样硬化模型,给予高脂高胆固醇饲料喂养,观察小鼠状态,检测血脂指标,记录易损斑块的病理状况。结果:所有小鼠顺利完成实验,未观察到局部和全身性的不良反应。观察组小鼠造模后2周、4周的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、叁酰甘油(TG)值比对照组高,高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)值比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组小鼠造模后2周、4周的动脉内都形成动脉粥样硬化斑块,观察组心底、主动脉根部动脉粥样硬化斑块较对照组更显着,脂质核心面积增大,泡沫细胞显着增多;观察组小鼠造模后2周、4周的易损斑块面积都显着高于对照组(P<0.05)。观察组小鼠的MMP-9相对表达水平比对照组高(P<0.05)。结论:CTGF缺失表达可抑制MMP-9的表达,促进血脂代谢正常,从而抑制动脉粥样硬化易损斑块的形成。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年09期）
还萍,李锐,李华南,江正兵,马向东[3]（2019）在《结合区部分缺失的纤维素酶基因的克隆与表达及酶学性质初步测定》一文中研究指出从梧桐腐枝上分离到一株可降解纤维素的细菌菌株,发现克隆于该菌株的内切纤维素酶基因(egt)结合区部分缺失(8 bp),导致移码并提前终止,全长1 146 bp,编码381个氨基酸,分子量为40. 06 k D.克隆含有完整结合区的基因(eg),通过酶学性质研究,表明两者均仅具有羧甲基纤维素钠活性,纤维素酶EGT和EG的最适反应温度分别为45℃和55℃,EGT更加耐高温.最适pH均为7. 0,都具有较好的pH稳定性.Mn~(2+)、Fe~(2+)对两者具有激活作用,Zn~(2+)、Ca~(2+)、K~+、NH_4~(2+)和Mn~(2+)对其都具有抑制作用.EGT的K_m=3. 09 mg/mL,比酶活为98. 4 U/mg; EG的K_m=8. 654 mg/mL,比酶活为53. 53 U/mg. EGT结合区的部分缺失导致酶与底物的亲和能力更好,同时比酶活提高183%,水解能力更强.(本文来源于《湖北大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
张国军,杨明[4]（2019）在《意见表达制度效力缺失的形成机制——结构功能主义视角下的案例分析》一文中研究指出转型中国的结构和利益分化使民众的意见表达需求急剧上升,但表达制度效力缺失使其吸纳表达的能力有限,民众涌向非制度化表达。通过运用结构功能主义的分析框架对L市学生分流事件进行案例分析发现,表达制度效力缺失的形成机制实为领导干部与人民群众在政治过程四个环节的互动机制:统合型表达体制下的意见形成与表达、政策制定中的确认性意见表达、双向压力型体制下的政策执行、体制内与外的双轨反馈机制。在这些机制作用之下,表达制度效力缺失体现为以下四个方面:官民意见不完全重合,民众意见表达后移至决策环节成为确认性表达,地方治理陷入形式主义与运动式推进的循环,官民话语的对立加深。预防和化解群体性事件的根本在于提高表达制度效力,这有赖于将表达逻辑从统合型转变为分殊型。应在提升权利获得感的基础上,通过合法组织化增强公民表达能力,推进表达制度运行的程序化,并通过强化地方人大的权威将总体性政府回应结构重塑为分层级回应,以增强地方政府对民众表达的回应性。(本文来源于《领导科学论坛》期刊2019年15期）
Jia,L,Carlo,M,I,Khan,H,魏建国,袁晓露[5]（2019）在《肾髓质癌中SMARCB1蛋白表达缺失的独特机制:20例形态学和分子分析》一文中研究指出肾髓质癌是一种罕见但极具侵袭性的肾癌,其发生在具有镰状红细胞病或罕见具有其他血红蛋白病的患者。SMARCB1是SWI/SNF染色质重塑复合物的核心亚基,该蛋白表达缺失是肾髓质癌的主要诊断特征。然而,SMARCB1蛋白表达缺失的分子机制尚不清楚。作者回顾性分析了两(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年08期）
邱国平,孙善全[6]（2019）在《细胞外基质中laminin降解可能促进了脑出血脑组织中AQP4极性表达缺失》一文中研究指出脑出血后脑组织中,水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在星形胶质细胞终足膜的极性表达缺失。本实验采用SD大鼠,随机分为假手术对照组和脑出血组(intracerebral hemorrhage,ICH(ICH后1、3、7d),自体血注入法建立ICH动物模型,运用干湿重法检测脑水含量变化、透射电镜检测ICH后脑组织结构变化、免疫荧光标记和免疫印迹检测ICH后AQP4与细胞外基质成分laminin的定位(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
侯曼曼,宋祥军,祁克宗[7]（2019）在《ybjX缺失对APEC基因表达和雏鸡脾脏miRNA调控功能的影响》一文中研究指出【研究目的】为研究外膜蛋白基因ybjX缺失后对禽致病性大肠杆菌(avianpathogenic Escherichiacoli,APEC)基因表达量及雏鸡脾脏mi RNA调控功能的影响。【材料方法】本研究对APEC野生株和ybjX缺失株进行m RNA转录组测序,筛选差异表达基因并进行GO和KEGG分析,并对部分差异表达基因进行RT-q PCR验证;根据转录组测序结果对APEC野生株、ybjX缺失株和ybjX回复株进行过氧化氢杀菌、巨噬细胞吞噬、血清杀菌、全血杀(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
武苗苗,李金奇[8]（2019）在《幼儿教师语言表达艺术性缺失及对策》一文中研究指出由于幼儿教师对话对象的特殊性,其语言表达是影响幼儿教育质量的重要因素。幼儿教师语言表达的艺术性直接影响着师幼互动的效果和幼儿身心的健康发展。文章从现实问题出发,探讨幼儿教师语言表达艺术性缺失的现象和原因,进而分析如何有效规范教师语言行为,提高教师语言表达的艺术性。(本文来源于《教育导刊(下半月)》期刊2019年07期）
郭源,张龙,张舜,余彦平,吕勇志[9]（2019）在《结直肠癌组织中MMR蛋白表达缺失的影响因素分析》一文中研究指出目的探讨结直肠癌组织中错配修复(MMR)蛋白表达缺失的影响因素。方法收集1 560例结直肠癌患者术中切除的结直肠癌组织进行免疫组化染色,分析结直肠癌组织中MMR蛋白表达情况及影响MMR蛋白表达缺失的因素。结果结直肠癌组织中MMR蛋白表达缺失率为20.2%。经单因素分析,结直肠癌组织中MMR蛋白表达缺失与患者性别、肿瘤部位、肿瘤类型、T分期均无关(均P>0.05),与患者年龄、肿瘤直径、分化程度、N分期、M分期、TNM分期均有关(均P<0.05)。经多因素分析,肿瘤直径、分化程度(低分化)是结直肠癌组织中MMR蛋白表达缺失的独立影响因素,其OR值(95%CI)分别为3.203(2.430～4.221)、2.091(1.420～3.079)。结论部分结直肠癌患者中可出现MMR缺陷,而肿瘤直径、分化程度是结直肠癌组织中MMR蛋白表达缺失的独立影响因素。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年13期）
赵丹,陈亚茹,于曼丽,马国英,杨晓萍[10]（2019）在《1,25-(OH)_2D_3对阿霉素肾病模型大鼠足细胞损伤及podocin表达缺失的影响》一文中研究指出目的研究活性维生素D3[1,25-(OH)_2D_3]对阿霉素(ADR)肾病模型大鼠足细胞的作用及对podocin表达的影响。方法 90只雄性SD大鼠随机选取30只作为对照组,其余60只被一次性尾静脉注射ADR 7.5 mg/kg。建模成功后,随机均分为ADR组、治疗组,治疗组每日给予1,25-(OH)_2D_3 0.25μg/kg灌胃,对照组及ADR组每日给予等量的花生油灌胃。于治疗第2、4、6、8、10周末收集24 h尿,进行生化分析;取肾组织进行后续的组织学观察和分子水平检测。结果与对照组相比,ADR组24 h尿蛋白显着增加(P<0.05),1,25-(OH)_2D_3显着减少24 h尿蛋白含量(P<0.05)。苏木素-伊红(HE)染色结果显示,对照组肾小球形态完好,ADR组肾小球基底膜增厚、肾间质纤维化、大量炎性细胞浸润,1,25-(OH)_2D_3治疗减轻了肾小球损伤。电镜观察显示:与对照组比较,模型组足细胞超微结构发生改变,出现细胞空腔、细胞核畸形,基底膜呈节段性增厚、足突被压扁且融合;1,25-(OH)_2D_3治疗后,足细胞损伤减轻。免疫组织化学检测显示:podocin主要定位于细胞膜,在正常肾小球中高表达,而ADR组表达较低(P<0.05);1,25-(OH)_2D_3治疗后,podocin的表达显着增高(P<0.05)。荧光定量PCR和Western印迹结果显示:podocin mRNA和蛋白水平具有高度的一致性,与对照组相比,ADR组表达显着降低(P<0.05);1,25-(OH)_2D_3治疗后,podocin表达有所恢复。结论 1,25-(OH)_2D_3能够改善ADR肾病模型大鼠肾脏足细胞损伤,逆转podocin蛋白表达缺失,从而减少24 h尿蛋白,发挥重要的肾脏保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年13期）
表达缺失论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过动物模型分析探讨基于调控结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的动脉粥样硬化易损斑块形成机制。方法:选取8～10周龄的雌性同窝小鼠(观察组)与小鼠(对照组),均建立动脉粥样硬化模型,给予高脂高胆固醇饲料喂养,观察小鼠状态,检测血脂指标,记录易损斑块的病理状况。结果:所有小鼠顺利完成实验,未观察到局部和全身性的不良反应。观察组小鼠造模后2周、4周的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、叁酰甘油(TG)值比对照组高,高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)值比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组小鼠造模后2周、4周的动脉内都形成动脉粥样硬化斑块,观察组心底、主动脉根部动脉粥样硬化斑块较对照组更显着,脂质核心面积增大,泡沫细胞显着增多;观察组小鼠造模后2周、4周的易损斑块面积都显着高于对照组(P<0.05)。观察组小鼠的MMP-9相对表达水平比对照组高(P<0.05)。结论:CTGF缺失表达可抑制MMP-9的表达,促进血脂代谢正常,从而抑制动脉粥样硬化易损斑块的形成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
表达缺失论文参考文献
[1].高志斌,王兆平,徐瑛,傅家欣.p16基因与BAP1蛋白表达缺失在腹膜恶性间皮瘤诊断和鉴别诊断中的作用[J].中国现代医生.2019
[2].周心涛,赵黎丙,闵新文,陈娇,张涛.CTGF缺失表达抑制动脉粥样硬化易损斑块的形成[J].临床与病理杂志.2019
[3].还萍,李锐,李华南,江正兵,马向东.结合区部分缺失的纤维素酶基因的克隆与表达及酶学性质初步测定[J].湖北大学学报(自然科学版).2019
[4].张国军,杨明.意见表达制度效力缺失的形成机制——结构功能主义视角下的案例分析[J].领导科学论坛.2019
[5].Jia,L,Carlo,M,I,Khan,H,魏建国,袁晓露.肾髓质癌中SMARCB1蛋白表达缺失的独特机制:20例形态学和分子分析[J].临床与实验病理学杂志.2019
[6].邱国平,孙善全.细胞外基质中laminin降解可能促进了脑出血脑组织中AQP4极性表达缺失[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[7].侯曼曼,宋祥军,祁克宗.ybjX缺失对APEC基因表达和雏鸡脾脏miRNA调控功能的影响[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[8].武苗苗,李金奇.幼儿教师语言表达艺术性缺失及对策[J].教育导刊(下半月).2019
[9].郭源,张龙,张舜,余彦平,吕勇志.结直肠癌组织中MMR蛋白表达缺失的影响因素分析[J].浙江医学.2019
[10].赵丹,陈亚茹,于曼丽,马国英,杨晓萍.1,25-(OH)_2D_3对阿霉素肾病模型大鼠足细胞损伤及podocin表达缺失的影响[J].中国老年学杂志.2019