导读:本文包含了核骨架论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:骨架,血管,细胞,平滑肌,应力,应变,蛋白。
核骨架论文文献综述
包晗,陈远秀,黄凯,齐颖新[1]（2018）在《核骨架蛋白LaminA/C在周期性张应变诱导血管平滑肌细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的血管重建(remodeling)是高血压等心血管疾病的基本病理过程之一。高血压条件下,异常增高的周期性张应变对VSMCs功能的作用,对于阐明血管重建的发病机制有非常重要的意义。方法 与结果体外张应变力学加载下,15%周期性张应变上调VSMCs中miR-124-3p表达水平,双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-124-3p结合LMNA的3'UTR抑制核骨架蛋白LaminA/C表达;在静态情况下使用miR-124-3p inhibitor和mimics转染VSMCs,可有效升高/降低LaminA/C蛋白表达;静态干扰LMNA后,降低的核骨架蛋白LaminA/C可能通过调控(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
陈小虎,包晗,黄凯,鲍敏,张萍[2]（2018）在《生理性张应变通过增加核骨架蛋白Emerin表达抑制血管平滑肌细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨细胞核骨架蛋白Emerin及其调控的转录因子在感受张应变力学刺激影响血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)凋亡中的作用。方法应用FX-5000T张应变加载系统,对体外培养的VSMCs施加5%幅度、1.25 Hz频率生理性张应变,以静止组为对照;应用cleaved-caspase3 ELISA试剂盒检测VSMCs凋亡水平,Western blotting检测VSMCs细胞核骨架蛋白Emerin蛋白表达水平。静态条件下,RNA干扰抑制VSMCs的Emerin表达,Protein/DNA芯片检测345种转录因子活性;将特异性干扰Emerin后活性发生明显变化(上调或下调超过2倍)的转录因子进行IPA(Ingenurity Pathway Analysis)信息学分析,筛选与凋亡功能相关的转录因子;染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,CHIP)结合q PCR检测特异性干扰Emerin对其与两种转录因子motif区域结合能力的影响。结果与静止组相比,5%生理性张应变加载24 h后,VSMCs凋亡水平显着降低,提示生理性张应变对细胞具有保护作用;5%张应变作用6、12和24 h均显着增加VSMCs的Emerin表达水平。静态条件下RNA干扰抑制Emerin表达,VSMCs凋亡水平显着增加,且10种参与细胞凋亡功能调控的转录因子活性显着上调(2倍以上),包括CREB-BP1、p300、p55、MAX、NRF-1、STAT1、STAT3、TEF1、TR和BZP;CHIP-q PCR结果显示,Emerin特异性干扰可以显着降低Emerin与STAT家族的两个成员STAT1和STAT3的motif区域结合能力。结论生理性张应变可能通过增加核骨架蛋白Emerin表达而调控Emerin与STAT1、STAT3等多种凋亡相关转录因子motif区域结合,进而调控转录因子活性影响VSMCs凋亡。探讨张应变力学刺激调控VSMCs功能的力学生物学分子机制,对揭示血管生理稳态维持和血管病理重建的分子机制具有一定意义。(本文来源于《医用生物力学》期刊2018年03期）
陈小虎[3]（2017）在《核骨架蛋白LaminA/C在周期性张应变诱导血管平滑肌细胞凋亡中的作用》一文中研究指出血管重建(remodeling)是高血压等心血管疾病的基本病理过程之一。高血压病理条件下,在血管重建的过程中,异常增高的周期性张应变力学刺激起到非常重要的作用。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)位于血管中膜层,能够敏感的感受到张应变力学刺激。因此,研究不同幅度的周期性张应变对VSMCs功能的作用,对于阐明血管重建的发病机制有非常重要的意义。本实验室的前期蛋白质组学研究结果揭示,细胞核骨架蛋白LaminA/C是力学敏感因子,当VSMCs受到不同幅度的周期性张应变力学刺激时,LaminA/C的表达水平会发生显着的变化,并参与了VSMCs功能异常的调控。然而,张应变调控LaminA/C表达的分子机制,以及变化的LaminA/C在高张应变调控VSMCs凋亡中的作用及其分子机制目前还不清楚。本课题首先对培养VSMCs进行体外张应变力学加载,加载幅度为0%(静态对照)、5%(生理性张应变)和15%(病理性张应变),之后检测细胞核骨架蛋白LaminA/C的2个不同选择性剪切异构体LaminA和LaminC的表达变化情况,并检测VSMCs的凋亡功能变化。结果显示,与5%组相比,15%周期性张应变显着降低细胞核骨架蛋白LaminA和LaminC的表达含量,同时促进了VSMCs的凋亡。当用siRNA干扰LaminA/C的编码mRNA-LMNA后,VSMCs的LaminA和LaminC的表达均显着降低,同时细胞凋亡显着增加。为了研究张应变调控LaminA/C表达变化的分子机制,我们关注了调控其表达的microRNA(miRs)。生物信息学分析显示miR-124-3p与LMNA的3’非编码区(3’Untranslated Regions,3’UTR)具有2个潜在结合位点,双荧光素酶报告实验结果显示miR-124-3p与2个位点均具有结合能力。在静态情况下使用miR-124-3p的inhibitor和mimics转染VSMCs,结果显示,miR-124-3p inhibitor明显上调细胞核骨架蛋白LaminA/C的2个不同选择性剪切异构体LaminA和LaminC的表达水平;miR-124-3p mimics明显下调LaminA和LaminC的表达水平。RT-PCR结果显示,与5%生理性张应变相比,15%周期性张应变显着上调miR-124-3p表达。之后,我们为了研究了LaminA/C表达水平变化调控细胞凋亡的可能分子机制,使用LMNA特异性干扰片段抑制VSMCs的LaminA/C表达,Protein/DNA芯片检测转录因子活性变化。将特异性干扰LaminA/C后活性发生明显变化(上调或下调2倍)的转录因子进行聚类分析和IPA分析,筛选得到了6个与细胞凋亡相关、且活性受到LaminA/C表达降低调控的转录因子,其中活性上调的转录因子是TP53,下调的转录因子包括EP300、NKX2.5、STAT1、MYC和WT1。本课题的研究结果提示,异常增高的(15%)周期性张应变上调VSMCs中miR-124-3p的表达水平,miR-124-3p结合LMNA的3’UTR抑制核骨架蛋白LaminA/C表达;降低的核骨架蛋白LaminA/C可能通过调控转录因子TP53、EP300、NKX2.5、STAT1、MYC和WT1等活性影响VSMCs的凋亡。上述研究为揭示高血压血管重建分子机制提供了新的力学生物学实验依据。(本文来源于《上海交通大学》期刊2017-06-01）
齐颖新,姚庆苹,韩悦,黄凯,姜宗来[4]（2016）在《张应变调控的核骨架蛋白在高血压血管平滑肌细胞增殖中的作用》一文中研究指出目的:高张应变诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)异常增殖在高血压血管重建发生发展中起重要作用。本研究探讨细胞核骨架(nuclear envelope,NE)在其中的作用及其机制。方法:应用腹主动脉缩窄构建高血压大鼠动物模型;应用FX4000张应变加载系统对体外培养大鼠胸主动脉VSMCs分别施加5%(正常生理状态)和15%(模拟高血压状态)幅度的周期性张应变;Western blot检测NE蛋白emerin和lamin A蛋白表达水平;染色质免疫共沉淀、芯片(CHIP-onchip)结合MOTIF生物信息学分析检测与emerin和lamin A结合的DNA序列及其特性;protein/DNA array检测抑制emerin或lamin A表达后转录因子活性变化。结果:高血压大鼠颈总动脉emerin和lamin A表达水平明显降低,中膜VSMCs增殖明显增加;体外加载15%周期性张应变模拟高血压病理条件下VSMCs受到的张应变力学刺激,VSMCs的emerin和lamin A表达明显降低,细胞增殖明显增加,这一作用可被emerin或lamin A的高表达载体转染所部分逆转。emerin和lamin A能够分别与包含多种转录因子启动子结合位点的DNA片段结合,进而调控多种与VSMCs增殖相关的转录因子活性。结论:NE蛋白emerin和lamin A能够响应力学刺激,并通过调控与特异性转录因子启动子区域的结合调控转录因子活性,参与VSMCs增殖功能调控和高血压血管重建。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年08期）
申阅,韩悦,齐颖新,姜宗来[5]（2015）在《核骨架蛋白Emerin在血管平滑肌细胞增殖中的作用》一文中研究指出目的:血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)分化、增殖和迁移等功能的改变在血管重建中有重要意义。前期结果提示,对VSMCs分别施加不同幅度的周期性张应力,其增殖能力发生改变且核骨架Emerin蛋白的表达水平发生显着变化,提示Emerin可能参与调控VSMCs增殖。围绕Emerin蛋白影响细胞增殖功能的可能位点展开讨论。方法:根据生物信息学预测结果,构建了Emerin S29W突变体,并将Emerin野生型(本文来源于《第十一届全国生物力学学术会议暨第十叁届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2015-10-10）
齐颖新,姜宗来[6]（2015）在《核骨架蛋白在应力调控血管细胞功能中的作用及其机制》一文中研究指出目的:本实验室前期"力-血管蛋白质组学"研究结果显示,核骨架(nuclear envelope,NE)蛋白组分LaminA在不同切应力条件下培养血管组织的表达水平不同,提示NE可能作为新的力学响应分子参与了应力调控细胞功能的分子机制。研究显示,在细胞受到应力作用时,细胞核作为细胞内硬度(stiffness)最高的细胞器,直接承载了一定的应力作用。NE组分Emerin能够与染色质直接结合,影响其结构和细胞核内定位,从而调控基因转录过程。(本文来源于《第十一届全国生物力学学术会议暨第十叁届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2015-10-10）
齐颖新[7]（2013）在《核骨架在应力调控血管细胞增殖和凋亡中的作用》一文中研究指出血管重建(remodeling)是动脉粥样硬化、高血压、血管成形术后再狭窄等诸多心血管疾病的共同病理机制。这一过程中包括血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖、迁移、凋亡等一系列细胞功能的改变。研究发现,生理范围内的应力刺激使ECs和VSMCs的增殖和凋亡处于动态平衡,以维持血管形态、结构和功能的稳定;异常应力刺激可打破此平衡,导致血管壁结构和功能的改变~([1])。探讨应力调控血管细胞增殖和凋亡的分子机制是生物力学"应力-生长"研究的重要内容,对于深入了解心血管活动和动脉粥样硬化疾病发生的本质以及疾病防治具有重要的理论和临床意义。(本文来源于《医用生物力学》期刊2013年S1期）
齐颖新[8]（2013）在《核骨架在应力调控血管细胞增殖和凋亡中的作用》一文中研究指出血管重建(remodeling)是动脉粥样硬化、高血压、血管成形术后再狭窄等诸多心血管疾病的共同病理机制。这一过程中包括血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)和血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cells,VSMCs)增殖、迁移、凋亡等一系列细胞功能的改变。研究发现,生理范围内的应力刺激使ECs和VSMCs的增殖和凋亡处于动态平衡,以维持血管形态、结构和功能的稳定;异常应力刺激可打破此平衡,导致血管壁结构和功能的改变。探讨应力调控血管细胞增(本文来源于《第五届中美生物医学工程暨海内外生物力学学术研讨会论文摘要汇编》期刊2013-08-01）
韩悦,王璐,张萍,沈宝荣,严志强[9]（2012）在《核骨架蛋白在切应力调控血管内皮细胞增殖中的作用》一文中研究指出血管重建是动脉粥样硬化等诸多心血管疾病的发病机制;这一过程中包括血管内皮细胞(endothelialcells,ECs)和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖、迁移和凋亡等细胞功能的改变。本实验室前期研究发现,核纤层蛋白Lamin A在不同切应力条件下培养大鼠血管组织中差异表达,其机制和生理病理意义尚不清楚。本文旨在讨论切应力对ECs核骨架蛋白Nesprin 2,SUN1和Lamin A蛋白表达的影响及其在切应力调控ECs增殖中的作用。我们采用3种不同的细胞培养方式,即ECs单独培养、ECs与VSMCs联合培养以及ECs与(本文来源于《第十届全国生物力学学术会议暨第十二届全国生物流变学学术会议论文摘要汇编》期刊2012-10-11）
胡祥正,宋光珍,刘安军,刘靖,王丽霞[10]（2011）在《甲基丙烯酸酯基对胆酸甾核骨架上氢原子化学位移的影响》一文中研究指出在研究胆汁的应用过程中,应用氢核磁共振光谱1HNMR确定了合成的多种有机化合物的结构。本文研究胆汁酸分子中引入甲基丙烯酸酯基对甾体骨架上氢原子化学位移(δ)的影响。结果显示,随着甾核羟基上氢原子依次被甲基丙烯酸酯基取代,甾核骨架上特征氢原子的化学位移依次发生变化。(本文来源于《山东科学》期刊2011年04期）
核骨架论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨细胞核骨架蛋白Emerin及其调控的转录因子在感受张应变力学刺激影响血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)凋亡中的作用。方法应用FX-5000T张应变加载系统,对体外培养的VSMCs施加5%幅度、1.25 Hz频率生理性张应变,以静止组为对照;应用cleaved-caspase3 ELISA试剂盒检测VSMCs凋亡水平,Western blotting检测VSMCs细胞核骨架蛋白Emerin蛋白表达水平。静态条件下,RNA干扰抑制VSMCs的Emerin表达,Protein/DNA芯片检测345种转录因子活性;将特异性干扰Emerin后活性发生明显变化(上调或下调超过2倍)的转录因子进行IPA(Ingenurity Pathway Analysis)信息学分析,筛选与凋亡功能相关的转录因子;染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,CHIP)结合q PCR检测特异性干扰Emerin对其与两种转录因子motif区域结合能力的影响。结果与静止组相比,5%生理性张应变加载24 h后,VSMCs凋亡水平显着降低,提示生理性张应变对细胞具有保护作用;5%张应变作用6、12和24 h均显着增加VSMCs的Emerin表达水平。静态条件下RNA干扰抑制Emerin表达,VSMCs凋亡水平显着增加,且10种参与细胞凋亡功能调控的转录因子活性显着上调(2倍以上),包括CREB-BP1、p300、p55、MAX、NRF-1、STAT1、STAT3、TEF1、TR和BZP;CHIP-q PCR结果显示,Emerin特异性干扰可以显着降低Emerin与STAT家族的两个成员STAT1和STAT3的motif区域结合能力。结论生理性张应变可能通过增加核骨架蛋白Emerin表达而调控Emerin与STAT1、STAT3等多种凋亡相关转录因子motif区域结合,进而调控转录因子活性影响VSMCs凋亡。探讨张应变力学刺激调控VSMCs功能的力学生物学分子机制,对揭示血管生理稳态维持和血管病理重建的分子机制具有一定意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核骨架论文参考文献
[1].包晗,陈远秀,黄凯,齐颖新.核骨架蛋白LaminA/C在周期性张应变诱导血管平滑肌细胞凋亡中的作用[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[2].陈小虎,包晗,黄凯,鲍敏,张萍.生理性张应变通过增加核骨架蛋白Emerin表达抑制血管平滑肌细胞凋亡[J].医用生物力学.2018
[3].陈小虎.核骨架蛋白LaminA/C在周期性张应变诱导血管平滑肌细胞凋亡中的作用[D].上海交通大学.2017
[4].齐颖新,姚庆苹,韩悦,黄凯,姜宗来.张应变调控的核骨架蛋白在高血压血管平滑肌细胞增殖中的作用[J].中国病理生理杂志.2016
[5].申阅,韩悦,齐颖新,姜宗来.核骨架蛋白Emerin在血管平滑肌细胞增殖中的作用[C].第十一届全国生物力学学术会议暨第十叁届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2015
[6].齐颖新,姜宗来.核骨架蛋白在应力调控血管细胞功能中的作用及其机制[C].第十一届全国生物力学学术会议暨第十叁届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2015
[7].齐颖新.核骨架在应力调控血管细胞增殖和凋亡中的作用[J].医用生物力学.2013
[8].齐颖新.核骨架在应力调控血管细胞增殖和凋亡中的作用[C].第五届中美生物医学工程暨海内外生物力学学术研讨会论文摘要汇编.2013
[9].韩悦,王璐,张萍,沈宝荣,严志强.核骨架蛋白在切应力调控血管内皮细胞增殖中的作用[C].第十届全国生物力学学术会议暨第十二届全国生物流变学学术会议论文摘要汇编.2012
[10].胡祥正,宋光珍,刘安军,刘靖,王丽霞.甲基丙烯酸酯基对胆酸甾核骨架上氢原子化学位移的影响[J].山东科学.2011
论文知识图
