导读:本文包含了中性粒细胞内皮细胞粘附论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,粒细胞,细胞,梯度,多核,静脉,密度。
中性粒细胞内皮细胞粘附论文文献综述
于健宁,马纪林,陶筱娟[1]（2011）在《白鹤冲剂对TNF-α刺激的血管内皮细胞与嗜中性粒细胞粘附的影响》一文中研究指出目的:研究白鹤冲剂对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与人外周血嗜中性粒细胞粘附以及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和CD_(18)表达及核转录因子NF-κB的影响,以探讨白鹤冲剂治疗血管炎的机制。方法:将细胞分为A组正常对照组;B组TNF-α组;C组TNF-α+白鹤冲剂大剂量组;D组TNF-α+白鹤冲剂小剂量组;E组TNF-α+雷公藤内酯醇组共五组。分别进行细胞粘附实验;以细胞ELASA法观察HUVEC的ICAM-1表达;以免疫细胞化学间接法检测CD_(18)表达;间接免疫荧光法观察白鹤冲剂对HUVEC中核因子-κB(NF-κB)活化。结果:白鹤冲剂能抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激的HUVEC中ICAM-1表达和人外周血嗜中性粒细胞CD_(18)表达,同时呈剂量依赖性抑制人外周血嗜中性粒细胞与HUVEC的粘附。结论:白鹤冲剂可能通过影响HUVEC中NF-κB活化从而抑制ICAM-1表达和嗜中性粒细胞CD_(18)的表达,最终抑制嗜中性粒细胞与HUVEC的粘附是白鹤冲剂治疗血管炎的重要机制。(本文来源于《2011年浙江省中医药学会肾病分会学术年会暨国家级中医药继续教育项目“慢性肾脏病临床实践与新进展”学习班暨慢性肾脏病中医临床路径学术研讨会文集》期刊2011-10-28）
王燕[2]（2011）在《保护素PD1对LPS刺激人脐静脉内皮细胞和中性粒细胞之间粘附性的影响》一文中研究指出目的:观察PD1对LPS刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)和中性粒细胞(PMNs)之间粘附性的影响及其机制。方法:选择复苏后的3～4代HUVECs进行转板,采用BCECF-AM荧光染料法测定PMNs-HUVECs细胞之间的粘附性。粘附性检测实验分为五组:对照组,LPS组,200nM PD1预处理PMNs组(P200组),20nM PD1预处理PMNs组(P20组),2nM PD1预处理PMNs组(P2组)。除对照组外,各组均用1ug/ml LPS作用6h后,P200组, P20组,P2组分别加入经200nMPD1,20nMPD1,2nMPD1预处理的BCECF-AM标记的PMNs,其余两组,加入未经PD1处理的BCECF-AM标记的PMNs,作用30min后,用荧光显微镜和荧光分光光度计对粘附在HUVECs上BCECF-AM标记的PMNs进行检测;并用流式细胞仪检测不同浓度(2nM、20nM、200nM)PD1对PMNs表面LFA-1的表达;Western检测不同浓度(2nM、20nM、200nM)PD1对HUVECs上ICAM-1的表达。结果:与LPS组相比,P2组,P20组,P200组均使PMNs和HUVECs之间粘附率降低(P<0.05),并呈浓度依赖性。不同浓度的PD1降低LFA-1(CD11a/CD18)的表达(P<0.05),而对ICAM-1的表达有降低趋势但是无统计学差异(P>0.05)。结论:PD1可降低PMNs和HUVECs之间粘附率,可能是与降低PMNs表面LFA-1(CD11a/CD18)表达有关。(本文来源于《华中科技大学》期刊2011-05-01）
马勇,张允申,陈金飞,喻斌,许建安[3]（2010）在《活血通络汤对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤CD54表达及中性粒细胞粘附率的影响》一文中研究指出目的研究活血通络汤对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧/复氧损伤CD54表达及中性粒细胞(PMN)粘附率的影响。方法制备兔含药血清;HUVEC复苏和培养后,建立缺氧/复氧损伤模型;将模型细胞分为5组,即正常对照组、模型组及活血通络汤高、中、低剂量组。上述分组处理后,倒置显微镜下观察其形态学变化,测定CD54表达及PMN粘附率。结果活血通络汤低、中、高剂量组能够抑制HUVECCD54表达、降低PMN与HUVEC的粘附率,且作用呈剂量依赖性改变,其中活血通络汤中、高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论活血通络汤能够抑制CD54的表达增多、改善血管内皮细胞在缺氧条件下的细胞粘附性,从而对血管内皮细胞起到保护作用,这可能是该方防治下肢深静脉血栓的作用机制之一。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2010年05期）
李金凤,李晨,万静,刘伟,刘文礼[4]（2008）在《AF-1对于内毒素诱导的中性粒细胞与内皮细胞粘附的影响及机制研究》一文中研究指出子宫珠蛋白(uteroglobin,UG)是一种多功能非类固醇类激素蛋白,具有抗炎、抗氧化、免疫调节、抑制肿瘤发生等作用。来源于子宫珠蛋白C末端第叁个α螺旋的九肽Antiflammin-1(AF-1),也被证实具有强烈的抗炎作用。关于AF-1抗炎作用的机制至今尚未(本文来源于《湖南省生理科学会2008年度学术年会论文摘要汇编》期刊2008-11-01）
李金凤[5]（2008）在《AF-1对于内毒素诱导的中性粒细胞与内皮细胞粘附的影响及机制研究》一文中研究指出第一章人外周血中性粒细胞不同分离方法的比较目的:从血液中分离中性粒细胞(neutrophil)是在细胞水平研究其生物学特性及功能的基础。根据目前国内外文献资料显示的常用中性粒细胞分离方法,选取四种,即Percoll非连续密度梯度离心法、Ficoll-Hypaque密度梯度离心法、裂解红细胞法、Dextran作用下红细胞自然沉降法进行细胞纯度、回收率、存活率比较,旨在寻找一种简单、高效的中性粒细胞分离方法。方法:采取健康人外周静脉血,分别采用以上四种方法进行中性粒细胞分离,对分离纯化的中性粒细胞纯度、回收率、存活率进行比较。结果:Percoll非连续密度梯度离心法与Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离得到的细胞纯度均大于90%,两者间比较无显着差异(P＞0.05);裂解红细胞法和Dextran作用下红细胞自然沉降法分离得到的细胞纯度略低于Percoll非连续密度梯度离心法和Ficoll-Hypaque密度梯度离心法(P＜0.05或P＜0.01);Percoll非连续密度梯度离心法、Ficoll-Hypaque密度梯度离心法和裂解红细胞法的回收率均高于Dextran作用下红细胞自然沉降法(P＜0.01或P＜0.05);Percoll非连续密度梯度离心法回收的中性粒细胞存活率明显高于其它叁组(P＜0.01或P＜0.05)。结论:Percoll非连续密度梯度离心法分离中性粒细胞,纯化程度好,回收率和细胞存活率高,是一种简单、高效的中性粒细胞分离方法,适于临床和科研中广泛应用。第二章AF-1对于内毒素诱导的中性粒细胞与内皮细胞粘附的影响及机制研究目的:中性粒细胞(neutrophil)在肺内聚集是急性肺损伤(acutelung injury,ALI)发病的最初环节,中性粒细胞与肺血管内皮细胞粘附是炎症反应的最初现象,是其进一步移行入肺组织的基础。子宫珠蛋白(uteroglobin,UG)是一种多功能非类固醇类激素蛋白,具有抗炎、抗氧化、免疫调节、抑制肿瘤发生等作用。来源于子宫珠蛋白C末端第叁个α螺旋的九肽Antiflammin-1(AF-1),也被证实具有强烈的抗炎作用。关于AF-1抗炎作用的机制至今尚未完全明了,因此本研究旨在通过观察AF-1对于内毒素诱导的中性粒细胞与内皮细胞粘附及粘附分子表达的影响,检测中性粒细胞和内皮细胞子宫珠蛋白结合蛋白(Uteroglobin-binding protein,UGBP)的表达情况,通过应用制备的抗-UGBP抗体观察抗-UGBP抗体对AF-1粘附抑制及粘附分子表达的影响,还通过检测AF-1、抗-UGBP抗体对于P38/MAPK信号转导通路的影响,初步探讨AF-1产生抗炎作用的机制,为ALI的治疗提供新的靶点。方法:采取健康人外周静脉血分离纯化中性粒细胞,培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC-12),分别应用不同浓度、不同作用时间的AF-1预处理中性粒细胞和内皮细胞,观察中性粒细胞与内皮细胞粘附率的变化及应用流式细胞仪检测粘附分子表达的变化;通过应用免疫荧光、流式细胞术、RT-PCR一系列实验技术检测中性粒细胞和内皮细胞UGBP的表达情况;应用制备的抗-UGBP抗体预处理观察抗-UGBP多抗对AF-1粘附抑制及粘附分子表达的影响;进一步应用Western-Blot技术检测AF-1、抗-UGBP抗体对于P38/MAPK信号转导通路的影响。结果:1.应用AF-1(100μmol/L)分别预处理内皮细胞、中性粒细胞15min～2h时可以明显抑制内毒素诱导的中性粒细胞与内皮细胞的粘附,与LPS组比较均有统计学意义(P＜0.01),其中以30min预处理抑制作用最明显,随着预处理时间延长,其粘附抑制效应均降低,预处理时间为4h时,其粘附抑制作用与LPS组比较没有统计学差异;不同浓度AF-1分别预处理内皮细胞、中性粒细胞30min,研究发现AF-1 1μmol/L对中性粒细胞与内皮细胞的粘附即产生抑制作用(P＜0.05),随着AF-1浓度增高其粘附抑制作用逐渐增强,呈剂量依赖性。流式细胞仪检测结果发现AF-1可以抑制内毒素诱导的中性粒细胞粘附分子CD11b和内皮细胞粘附分子CD54的表达,而AF-1本身对于静息状态下的中性粒细胞的CD11b和内皮细胞的CD54表达没有影响。2.免疫荧光、RT-PCR、流式细胞实验均证实在内皮细胞和中性粒细胞上均存在UGBP的表达,并且中性粒细胞的表达强于内皮细胞。3.粘附率测定及粘附分子表达测定结果显示抗-UGBP抗体预处理可以抑制AF-1的粘附抑制效应。4.进一步应用Western-Blot检测AF-1、抗-UGBP抗体对于P38/MAPK磷酸化水平的影响。结果显示,AF-1可以明显下调内毒素诱导的内皮细胞P38/MAPK的磷酸化水平,抗-UGBP抗体可以抑制AF-1作用引起的下调效应。结论:1.AF-1可以抑制内毒素诱导的中性粒细胞与内皮细胞的粘附及粘附分子表达,说明AF-1抗炎作用的产生与调节粘附分子的表达有关系。2.中性粒细胞和内皮细胞均有UGBP表达,以细胞膜表达最为强烈,细胞浆内也有少量表达,并且中性粒细胞UGBP的表达水平高于内皮细胞。3.抗-UGBP抗体预处理可以抑制AF-1对于粘附的抑制作用及粘附分子表达变化,说明AF-1的粘附抑制作用同UGBP密切相关。4.AF-1可以通过与UGBP结合调节细胞内P38/MAPK磷酸化水平而影响细胞内信号转导。因此我们认为AF-1通过结合细胞表面UGBP进而调节细胞内信号通路P38/MAPK的磷酸化水平而抑制中性粒细胞与内皮细胞的粘附及粘附分子的表达,产生抗炎作用。(本文来源于《中南大学》期刊2008-05-01）
杨鹰,李长春,石永亮,吴镝,康有文[6]（2006）在《高压氧对内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白及中性粒细胞粘附功能的影响》一文中研究指出目的观察高压氧(HBO)对缺氧后中性多核粒细胞(PMN)粘附功能及血管内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的调控作用。方法用人内皮细胞株(ECV 304)与脑梗死患者PMN作模型,观察一定剂量HBO(0．15 MPa,1 h)对脑梗死患者不同发病时期PMN在ECV 304上粘附率的影响;同时,利用ECV 304作为模型,给予缺氧干预后,观察HBO对ECV 304分泌MCP-1的影响。结果(1) HBO使1周内脑梗死患者PMN与内皮细胞株ECV 304的粘附率由46．77％降低为30．54％(P<0．01),对脑梗死3周组及健康对照组无明显影响。(2)HBO处理组ECV 304上清液中MCP-1浓度与对照组及常氧高压处理组相比显着降低(P<0．01)。结论HBO可以通过抑制内皮细胞对MCP-1的分泌及降低PMN—ECV304的粘附来减轻脑缺血再灌注病灶的炎症损伤。(本文来源于《中华航海医学与高气压医学杂志》期刊2006年04期）
黎创幸[7]（2006）在《丹酚酸B与叁七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞粘附分子-1表达及对中性粒细胞与内皮细胞粘附率的影响研究》一文中研究指出目的研究丹酚酸B与叁七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞粘附分子-1(ICAM-1)表达及对中性粒细胞与内皮细胞粘附率的影响。方法体外建立大鼠心脏微血管内皮细胞缺氧再给氧模型,采用流式细胞仪(FCM)检测内皮细胞ICAM-1阳性细胞百分比及平均荧光强度;龙胆紫染色法检测中性粒细胞与血管内皮细胞粘附率。结果内皮细胞缺氧复氧后ICAM-1阳性细胞比例显着增加,ICAM-1平均荧光强度显着升高;150、450μg/L剂量组显着抑制ICAM-1表达和中性粒细胞与内皮细胞粘附率。结论丹酚酸B与叁七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞ICAM-1表达具有抑制作用,可降低中性粒细胞与内皮细胞粘附率,对内皮细胞损伤具有一定的保护作用。(本文来源于《中国药房》期刊2006年14期）
张雪萍,任永功,刘新波,石碧明,曾邦雄[8]（2005）在《粘附分子在中性粒细胞-脐静脉内皮细胞粘附中作用机制的研究》一文中研究指出目的:探讨PMN及血管内皮表面粘附分子在中性粒细胞脐静脉内皮细胞(PMNEC)粘附中的作用。方法:实验分5组:正常对照组;LPS处理组(将PMN及HUVEC用100μg·L-1LPS处理不同时间);LPS+CD11b单抗处理组;LPS+ICAM1单抗处理组;LPS+CD11b+ICAM1单抗处理组。用99mTcHMPAO标记PMNs,加入到HUVECs作用一段时间,PMNEC粘附率=溶解液放射值加入液放射值×100。结果:与对照组相比,经LPS刺激后15minPMNEC粘附性明显上升(37.45%±3.92%vs11.03%±4.15%,P<0.05),于4h处达到峰值(73.50%±6.39%)。CD11b单抗和ICAM1单抗可明显抑制这种粘附(P<0.05)。合用两种单抗有迭加效应。结论:在PMN与内皮细胞粘附的过程中,粘附分子CD11b与ICAM1起着举足轻重的作用,用单抗封闭粘附分子的作用可明显削弱细胞间的粘附。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2005年05期）
赵燕,尹毅,吕晓菊,冯萍,刘健[9]（2004）在《丹参对内毒素血症早期中性粒细胞-内皮细胞粘附作用的影响》一文中研究指出目的 研究丹参对内毒素血症早期中性粒细胞 (PMN)与内皮细胞 (EC)粘附作用的影响 ,探讨其抗粘附作用的机制。方法 建立兔内毒素血症模型 ,其中丹参治疗组分别于造模后即刻和 2 4 h后静脉注射丹参注射液 (2 m l/ kg) ,检测造模后即刻、2、4、8、16、2 4、4 8h PMN- EC粘附率、PMN表面粘附分子 CD11a/ CD18及 CD11b/CD18的值 ,并测定各时点血浆 TNF- α水平。结果 造模后即刻内毒素血症组与丹参治疗组粘附分子 CD11a/CD18、CD11b/ CD18及粘附率均升高 ,内毒素血症组于造模后 4 h达高峰 ,丹参治疗组各时点的 CD11a/ CD18、CD11b/ CD18值及 PMN- EC粘附率均低于前者 (P<0 .0 5 )。内毒素血症组于造模后 2 h TNF- α开始升高 ,8h达高峰 ,4 8h仍高于正常 ;丹参治疗组各时点的 TNF- α值均低于前者 (P<0 .0 5 )。结论 丹参能降低内毒素血症早期PMN粘附分子 CD11a/ CD18、CD11b/ CD18的表达及血浆 TNF- α的水平 ,进而抑制 PMN- EC粘附 ,改善微循环及减轻组织病理损伤。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2004年03期）
周四桂,徐立朋,廖端芳,雷小勇,严奉祥[10]（2004）在《环孢霉素A通过ROS-Cyclophilin A-ERK1/2信号途径抑制人脐静脉内皮细胞与中性粒细胞粘附》一文中研究指出为研究环孢霉素 A(cyclosporin A,CsA)对缺氧/复氧诱导人脐静脉内皮细胞(ECV-304)与中性粒细胞粘附的影响,本工作以缺氧/复氧诱导粘附为模型,采用β-N-乙酰氨基己糖苷酶比色法检测粘附率,流式细胞术检测ECV-304细胞表面粘附分子E-选择素(E-selectin)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达,Fenton反应测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量,West-ern-blot法检测ECV-304细胞亲环素A(cyclophilin A,CyPA)、磷酸化及总细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白的表达。结果发现,ECV-304细胞经缺氧/复氧处理后,ROS释放增多,E-selectin、ICAM-1的表达上调,其表面中性粒细胞的粘附增加,CsA能显着抑制缺氧/复氧的上述作用。缺氧/复氧后,CyPA蛋白表达明显上调,ERK1/2显着活化,细胞总ERK1/2蛋白表达无明显改变。CyPA抑制剂CsA以及CyPA反义寡核苷酸均明显减轻缺氧/复氧诱导的ERK1/2激活,显着减少ECV-304细胞与中性粒细胞粘附。ERK1/2信号通路特异性阻断剂PD98059亦显着抑制ECV-304细胞与中性粒细胞的粘附。上述结果提示,CsA抑制缺氧/复氧诱导的ECV-304细胞与中性粒细胞粘附,并可能通过抑制ROS-Cyclophilin A-ERK1/2的信号转导途径实现。(本文来源于《生理学报》期刊2004年03期）
中性粒细胞内皮细胞粘附论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察PD1对LPS刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)和中性粒细胞(PMNs)之间粘附性的影响及其机制。方法:选择复苏后的3～4代HUVECs进行转板,采用BCECF-AM荧光染料法测定PMNs-HUVECs细胞之间的粘附性。粘附性检测实验分为五组:对照组,LPS组,200nM PD1预处理PMNs组(P200组),20nM PD1预处理PMNs组(P20组),2nM PD1预处理PMNs组(P2组)。除对照组外,各组均用1ug/ml LPS作用6h后,P200组, P20组,P2组分别加入经200nMPD1,20nMPD1,2nMPD1预处理的BCECF-AM标记的PMNs,其余两组,加入未经PD1处理的BCECF-AM标记的PMNs,作用30min后,用荧光显微镜和荧光分光光度计对粘附在HUVECs上BCECF-AM标记的PMNs进行检测;并用流式细胞仪检测不同浓度(2nM、20nM、200nM)PD1对PMNs表面LFA-1的表达;Western检测不同浓度(2nM、20nM、200nM)PD1对HUVECs上ICAM-1的表达。结果:与LPS组相比,P2组,P20组,P200组均使PMNs和HUVECs之间粘附率降低(P<0.05),并呈浓度依赖性。不同浓度的PD1降低LFA-1(CD11a/CD18)的表达(P<0.05),而对ICAM-1的表达有降低趋势但是无统计学差异(P>0.05)。结论:PD1可降低PMNs和HUVECs之间粘附率,可能是与降低PMNs表面LFA-1(CD11a/CD18)表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
中性粒细胞内皮细胞粘附论文参考文献
[1].于健宁,马纪林,陶筱娟.白鹤冲剂对TNF-α刺激的血管内皮细胞与嗜中性粒细胞粘附的影响[C].2011年浙江省中医药学会肾病分会学术年会暨国家级中医药继续教育项目“慢性肾脏病临床实践与新进展”学习班暨慢性肾脏病中医临床路径学术研讨会文集.2011
[2].王燕.保护素PD1对LPS刺激人脐静脉内皮细胞和中性粒细胞之间粘附性的影响[D].华中科技大学.2011
[3].马勇,张允申,陈金飞,喻斌,许建安.活血通络汤对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤CD54表达及中性粒细胞粘附率的影响[J].中国中医药信息杂志.2010
[4].李金凤,李晨,万静,刘伟,刘文礼.AF-1对于内毒素诱导的中性粒细胞与内皮细胞粘附的影响及机制研究[C].湖南省生理科学会2008年度学术年会论文摘要汇编.2008
[5].李金凤.AF-1对于内毒素诱导的中性粒细胞与内皮细胞粘附的影响及机制研究[D].中南大学.2008
[6].杨鹰,李长春,石永亮,吴镝,康有文.高压氧对内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白及中性粒细胞粘附功能的影响[J].中华航海医学与高气压医学杂志.2006
[7].黎创幸.丹酚酸B与叁七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞粘附分子-1表达及对中性粒细胞与内皮细胞粘附率的影响研究[J].中国药房.2006
[8].张雪萍,任永功,刘新波,石碧明,曾邦雄.粘附分子在中性粒细胞-脐静脉内皮细胞粘附中作用机制的研究[J].中国临床药理学与治疗学.2005
[9].赵燕,尹毅,吕晓菊,冯萍,刘健.丹参对内毒素血症早期中性粒细胞-内皮细胞粘附作用的影响[J].四川大学学报(医学版).2004
[10].周四桂,徐立朋,廖端芳,雷小勇,严奉祥.环孢霉素A通过ROS-CyclophilinA-ERK1/2信号途径抑制人脐静脉内皮细胞与中性粒细胞粘附[J].生理学报.2004
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