导读:本文包含了血管紧张素转论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心房利尿因子,β-肌凝蛋白重链,心肌细胞,蛋白激酶D2
血管紧张素转论文文献综述
魏薇,刘秋子,李琛琛,应开承,李静[1]（2019）在《蛋白激酶D2在血管紧张素Ⅱ诱导的病理性心肌肥大中的作用》一文中研究指出目的研究蛋白激酶D2(PKD2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的病理性心肌肥大中的作用。方法通过AngⅡ诱导新生大鼠和成年大鼠病理性心肌肥大,应用siRNA干扰抑制心肌细胞PKD2基因表达,探讨PKD2对AngⅡ诱导的病理性心肌肥大形成过程中的调控作用。结果 AngⅡ上调新生大鼠和成年大鼠心肌细胞的PKD2基因表达;沉默PKD2阻断AngⅡ诱导病理性心肌肥大基因心房利尿因子(ANF)和β-肌凝蛋白重链(β-MHC)表达上调和细胞表面积增大。结论 PKD2参与AngⅡ诱导的病理性心肌肥大,可能是预防干预和逆转心肌肥大的潜在靶点。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年22期）
刘颖,王换换,闫书平,朱斌,张源淑[2]（2019）在《大鼠非酒精性单纯性脂肪肝中肾素血管紧张素系统两条通路的相互作用研究》一文中研究指出本试验探讨了肾素血管紧张素系统(RAS)中ACE/AngⅡ/AT1R和ACE2/Ang1-7/MasR两条通路在大鼠非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)中肝损伤的相互拮抗作用。将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和用药组。除正常对照组外,其余2组饲喂高脂饲料,用药组另外给洛伐他汀50 mg·(kg·d)~(-1),6周后采集大鼠血液并安乐死,取肝组织。测定各组大鼠血清中TG、ALT、AST的含量;测定肝组织中·OH、TNOS、SOD、T-AOC酶活性;ELISA法测定组织匀浆中AngⅡ、Ang1-7及炎症因子的含量;蛋白印迹分析肝组织ACE、ACE2、AT1R、MasR蛋白水平;HE染色观察肝组织病理学变化。结果显示:模型组肝指数显着升高(P<0.05),血清TG、AST和ALT含量极显着升高(P<0.01),肝细胞表现脂肪变性,肝组织中氧化应激、炎症因子释放显着增强;ACE、AT1R蛋白表达及AngⅡ、Ang1-7含量显着升高(P<0.05或P<0.01),ACE2与MasR的蛋白表达明显降低(P<0.05),ACE/ACE2比值极显着升高(P<0.01),用药组改善氧化应激及炎症损伤,并通过下调ACE/AngⅡ/AT1R通路改善肝组织损伤。高脂饲喂6周可诱导大鼠发生单纯性脂肪肝,肝局部RAS系统两条通路均处于激活状态,ACE/AngⅡ/AT1通路异常激活,导致肝组织氧化应激、炎症反应,而ACE2/Ang1-7/MasR通路具有与前者相反的作用。试验结果提示:肝产生的内源性ACE2在外源性刺激物诱导肝损伤时,可能通过介导Ang1-7/MasR通路的激活在非酒精性单纯性脂肪肝的预防中发挥重要作用。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年11期）
俞冲,顾玉玲,李民,顾尔莉[3]（2019）在《血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)水平与HBV感染者肝硬化程度的相关性》一文中研究指出目的探讨慢性HBV感染者肝硬化患者不同阶段血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]的差异,及其在肝硬化发病过程中的意义。方法前瞻性选取本院2017年3月-2019年3月就诊的HBV感染者86例,分为慢性乙型肝炎(CHB)组(A组,n=25)、乙型肝炎肝硬化代偿期组(B组,n=31)及乙型肝炎肝硬化失代偿期组(C组,n=30)。应用双抗体夹心法检测患者血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平,同时采用FibroTouch进行肝脏硬度检测(LSM)。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;计数资料组间比较使用χ~2检验。采用Pearson相关分析血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平与LSM值的相关性;采用Spearman等级相关分析评价血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平与乙型肝炎肝硬化程度的相关性; logistic回归分析评价AngⅡ、Ang(1-7)水平、LSM值对乙型肝炎肝硬化的预测价值。结果随肝硬化进展,A、B、C 3组患者病程逐渐延长[(5. 2±1. 3)年vs (7. 8±1. 6)年vs (10. 1±1. 5)年,F=4. 266,P=0. 002],抗病毒治疗比率逐渐下降[76. 00%vs 64. 52%vs 53. 33%,χ~2=5. 544,P=0. 001],AngⅡ[(51. 01±8. 68) pg/ml vs (74. 38±10. 05) pg/ml vs (102. 78±13. 22) pg/ml,F=520. 26,P <0. 001]、AngⅡ/Ang(1-7)[(1. 06±0. 41) vs (2. 32±0. 23) vs (5. 82±1. 24),F=18. 860,P <0. 001]及FibroTouch LSM值[(6. 85±1. 26)kPa、(18. 25±3. 22) kPa、(26. 84±7. 57) kPa,F=93. 260,P <0. 001]逐渐升高,而Ang(1-7)[(45. 93±10. 24) pg/ml vs (31. 52±9. 62) pg/ml vs (16. 55±9. 48) pg/ml,F=209. 860,P <0. 001]则逐渐下降;随着FibroTouch LSM值的升高,AngⅡ、AngⅡ/Ang(1-7)同步升高,呈正相关(Pearson相关系数分别为0. 623、0. 813,P值均<0. 01),而Ang (1-7)与FibroTouch肝脏硬度呈负相关(Pearson相关系数为-0. 677,P <0. 01);随肝硬化进展,AngⅡ、AngⅡ/Ang(1-7)及FibroTouch LSM值逐渐升高,叁者与肝硬化程度呈正相关(Spearman相关系数分别为0. 639、0. 886和0. 712,P值均<0. 01),而Ang(1-7)与肝硬化进展呈负相关(Spearman相关系数为-0. 653,P <0. 01); AngⅡ/Ang(1-7)、FibroTouch LSM值对HBV感染者出现肝硬化有预警效能(比值比分别为1. 884、2. 015,P值均<0. 01)。结论对于HBV感染者,随着肝硬化程度加重,AngⅡ、AngⅡ/Ang(1-7)水平逐渐升高,而Ang(1-7)则逐渐下降,动态监测血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平,可为肝硬化的实时评估及临床诊疗决策提供参考。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年11期）
[4]（2019）在《Klotho和成纤维细胞生长因子23对肾素血管紧张素系统的分析》一文中研究指出背景:Klotho是成纤维细胞生长因子(FGF-23)的重要共同受体,对肾素血管紧张素系统有潜在的抑制作用。关于Klotho和FGF-23水平联合预测血管紧张素转换酶抑制获益的数据有限。方法:共有3555例稳定缺血性心脏病和左心室射血分数>40%患者参加了PEACE试验(群多普利vs安慰剂)。随机分组时提取了参与者Klotho和FGF-23水平(四分位数)。在安慰剂组中,计算了心血管死亡或心力衰竭住院及其组成部分的6年Kaplan-Meier发生率和调整后的风险。结果:与高(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年11期）
聂佩,孟凡静,张金国,尉希清[5]（2019）在《黄芪甲苷抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌H9c2细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌H9c2细胞凋亡的作用及其机制。方法:用不同浓度Ang Ⅱ及ASⅣ处理心肌H9c2细胞,CCK-8法检测Ang Ⅱ及ASⅣ对心肌细胞活力的影响,选取Ang Ⅱ的最佳作用浓度为1μmol/L,ASⅣ浓度梯度设为25、50和100μmol/L。实验分为6组:对照组、ASⅣ组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+ASⅣ (25μmol/L)组、Ang Ⅱ+ASⅣ (50μmol/L)组和Ang Ⅱ+ASⅣ (100μmol/L)组。倒置相差显微镜下观察细胞形态并进行细胞计数检测细胞生长情况,TUNEL法检测细胞凋亡,DCFH-DA标记法检测活性氧簇(ROS)的水平, Western blot法检测Bax、Bcl-2、核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游因子血红素加氧酶1(HO-1)的表达情况。用negative control shRNA(NC)或Nrf2-shRNA(shRNA)质粒转染H9c2细胞,转染后实验分为8组,NC+control组、NC+AngⅡ组、NC+ASⅣ组、NC+AngⅡ+ASⅣ组、shRNA+control组、shRNA+AngⅡ组、shRNA+ASⅣ组和shRNA+AngⅡ+ASⅣ组,检测各组ROS水平及Nrf2和HO-1蛋白表达情况。结果:Ang Ⅱ呈浓度依赖性降低心肌H9c2细胞的活力,ASⅣ能逆转Ang Ⅱ对心肌H9c2细胞活力降低的作用,并呈浓度依赖性(P<0.05);与对照组相比,Ang Ⅱ组细胞凋亡率显着增加,ROS水平显着升高,Bax蛋白表达水平显着升高,Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白表达水平显着降低;与Ang Ⅱ组相比,ASⅣ可呈浓度依赖性逆转Ang Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡率升高情况,降低ROS水平,下调Bax蛋白表达水平,上调Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白的表达水平(P<0.05)。转染shRNA后,ASⅣ降低Ang Ⅱ诱导的ROS产生及上调Nrf2和HO-1表达的作用被消除。结论:ASⅣ抑制Ang Ⅱ诱导的心肌H9c2细胞凋亡,这一保护作用与其降低ROS水平、介导Nrf2/HO-1信号通路相关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
陈旭,郭林,刘子由[6]（2019）在《慢性心力衰竭患者心功能与血浆N端脑钠肽激素原、血管紧张素1～7、心型脂肪酸结合蛋白及相关炎症因子的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨慢性心力衰竭患者心功能与N端脑钠肽激素原(NT-proBNP)、血管紧张素1～7(Ang1～7)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、白介素-37(IL-37)、白介素-33(IL-33)及白介素-18(IL-18)的相关性。方法:选择2016年2月—2018年11月收治的150例慢性心力衰竭患者为研究对象,依据NYHA心功能分级将其均分为C1组(NYHAⅡ级)、C2组(NYHAⅢ级)和C3组(NYHAⅣ级),每组50例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组患者血浆中NT-proBNP,Ang1～7,H-FABP,IL-37,IL-33及IL-18的水平,分析其与心功能的相关性。结果:慢性心力衰竭患者心功能与NT-proBNP,Ang1～7及H-FABP呈正相关(r=0.524,P=0.038;r=0.819,P=0.013;r=0.851,P=0.011);与IL-37,IL-33及IL-18水平呈正相关(r=0.712,P=0.026;r=0.831,P=0.015;r=0.681,P=0.024)。结论:慢性心力衰竭患者心功能与血浆中的IL-37,IL-33,IL-18,NT-proBNP,Ang1～7及H-FABP水平呈正相关,上述指标的测定可为心力衰竭诊断、疗效判定和预后提供临床依据。(本文来源于《临床医药实践》期刊2019年11期）
卞鑫,卢丽波,朱晔,王琳琳,景桂英[7]（2019）在《血管紧张素转化酶抑制剂对脑梗死大鼠认知功能及脑组织细胞凋亡、氧化应激的影响》一文中研究指出目的:研究血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对脑梗死大鼠认知功能及脑组织细胞凋亡、氧化应激的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠并随机分为对照组、脑梗死组、ACEI组,后两组采用线栓法建立脑梗死模型、ACEI组给予福辛普利10 mg/kg灌胃干预、其余两组给予生理盐水灌胃干预。比较3组间Morris水迷宫认知功能指标、脑组织中凋亡基因及氧化应激指标的差异。结果:脑梗死组大鼠的逃避潜伏期明显长于对照组,穿越平台次数明显少于对照组,平台停留时间明显短于对照组,脑组织中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、自杀相关因子(Fas)、Fas配体(FasL)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)的mRNA表达水平、磷酸化Janus激酶(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活因子(p-STAT3)的蛋白表达水平及活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)的含量均明显高于对照组,脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的mRNA表达水平及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量明显低于对照组;ACEI组大鼠的逃避潜伏期明显短于脑梗死组,穿越平台次数明显多于脑梗死组,平台停留时间明显长于脑梗死组,脑组织中Bax、Fas、FasL、Caspase-3的mRNA表达水平、p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达水平及ROS、MDA的含量均明显低于脑梗死组,脑组织中Bcl-2的mRNA表达水平及CAT、SOD的含量明显高于脑梗死组。结论:ACEI能够改善脑梗死大鼠的认知功能并抑制缺血脑组织中的细胞凋亡及氧化应激。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年21期）
杨莉,贺静,孙晓慧,乌宇亮[8]（2019）在《MicroRNA-185对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨MicroRNA-185(miR-185)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的心肌细胞肥大及凋亡的影响。方法将心肌细胞系H9c2细胞随机分为对照组、AngⅡ处理组、阴性对照组和miR-185过表达组。对照组细胞采用常规培养; AngⅡ处理组细胞常规培养,并给予AngⅡ处理;阴性对照组细胞使用含miR-185阴性对照(NC)的无血清培养基处理24 h后给予AngⅡ处理; miR-185过表达组细胞使用含miR-185模拟物(miR-185 mimic)的无血清培养基培处理24 h后给予AngⅡ处理。采用实时定量聚合酶链反应检测各组细胞中miR-185、心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)和细胞分裂周期蛋白42(CDC42) mRNA表达,应用细胞计数试剂盒-8检测各组细胞活性,细胞凋亡检测试剂盒测定各组细胞凋亡小体富计因子水平,Western blot法测定各组细胞中活化型多聚腺苷二磷酸核糖聚合梅(cleaved PARP)、活化型caspase 3和CDC42蛋白表达。结果与对照组比较,AngⅡ处理组和阴性对照组细胞中miR-185相对表达量、细胞活性显着降低(P <0. 05),ANP、BNP、β-MHC和CDC42 mRNA相对表达量、细胞凋亡小体富计因子及活化型PARP、活化型caspase 3和CDC42蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05)。阴性对照组与AngⅡ处理组细胞中miR-185和ANP、BNP、β-MHC、CDC42 mRNA相对表达量、细胞活性、凋亡小体富计因子及活化型PARP、活化型caspase 3、CDC42蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与AngⅡ组和阴性对照组比较,miR-185过表达组细胞中miR-185相对表达量、细胞活性显着升高(P <0. 05),ANP、BNP、β-MHC和CDC42 mRNA相对表达量、细胞凋亡小体富计因子及活化型PARP、活化型caspase 3、CDC42蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05)。结论 miR-185可能通过下调心肌细胞中CDC42水平来减轻AngⅡ介导的心肌细胞损伤,抑制AngⅡ介导的心肌细胞肥大和凋亡,改善心肌细胞活性,从而发挥心肌保护作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期）
张许梅,王瑾,霍海燕,岳继萍,张文婷[9]（2019）在《血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体可上调TXNIP导致大鼠胰岛β细胞系INS-1凋亡》一文中研究指出目的血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡ-1R)自身抗体能否通过影响硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)诱导大鼠胰岛β细胞凋亡。方法体外培养大鼠胰岛β细胞系INS-1,用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,选用10-6mol/L作为最适浓度,24 h作为最佳时间;在上述条件下,用流式细胞计量术及Western blot检测细胞凋亡及凋亡蛋白的表达; Real-time PCR和Western blot检测AngⅡ-1R自身抗体对TXNIP mRNA和蛋白表达的影响。结果AngⅡ-1R自身抗体呈浓度及时间依赖性降低INS-1细胞的活力(P<0. 05);促进INS-1细胞凋亡(P<0. 01);AngⅡ-1R自身抗体还可以促进TXNIP的mRNA和蛋白表达(P<0. 01)。RNA干扰沉默TXNIP表达后,AngⅡ-1R自身抗体诱导的细胞凋亡减少(P<0. 05);使用AngⅡ1R拮抗剂替米沙坦(TM)后,AngⅡ-1R自身抗体诱导的TXNIP上调及细胞凋亡均被抑制(P<0. 05)。结论 AngⅡ-1R自身抗体可以通过AT1R上调TXNIP导致胰岛β细胞凋亡,有望为AngⅡ-1R自身抗体阳性的糖尿病患者的防治提供新靶点。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年11期）
王新陆,崔琳,王幼平,李彬,于瑞[10]（2019）在《参附益心方对血管紧张素Ⅱ诱导H9c2心肌细胞凋亡及线粒体含量、膜电位的影响》一文中研究指出目的探讨参附益心方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2心肌细胞损伤的干预作用及相关机制。方法采用CCK-8法筛选参附益心方、辅酶Q10、氯沙坦钾实验药物浓度,MTT法筛选AngⅡ实验药物浓度。以H9c2心肌细胞为研究对象,以AngⅡ诱导H9c2心肌细胞损伤为模型,将细胞分为正常对照组、模型组、辅酶Q10组、氯沙坦组和参附益心方低、高剂量组。正常对照组正常培养24 h;模型组用含筛选浓度的AngⅡ的培养基培养24 h;参附益心方低、高剂量组及氯沙坦组、辅酶Q10组用含筛选出相应药物浓度及AngⅡ的培养基培养24 h。检测各组H9c2心肌细胞活性、线粒体含量及膜电位、活性氧簇(ROS)含量、细胞凋亡率,凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax、Bcl-2基因表达,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白活性。结果最终选择参附益心方低、高浓度为0. 25、0. 5 mg/ml,辅酶Q10研究浓度为1×10~(-4)mol/L,氯沙坦钾研究浓度为1×10~(-4)mol/L,AngⅡ建立实验模型浓度为1×10~(-5)mol/L。与正常对照组比较,模型组大鼠心肌细胞活性、线粒体数量及膜电位、Bcl-2基因表达降低,ROS含量、细胞凋亡率及Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax基因表达升高,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白活性亦升高(P <0. 05);与模型组比较,参附益心方高剂量组和氯沙坦组、辅酶Q10组细胞活性、线粒体数量及膜电位升高,ROS含量、细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9、Bax基因表达降低,Caspase-3、Caspase-9蛋白活性亦降低(P <0. 05)。结论参附益心方可能通过改善心肌细胞线粒体功能,降低ROS含量,从而减少AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞发生凋亡。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年21期）
血管紧张素转论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本试验探讨了肾素血管紧张素系统(RAS)中ACE/AngⅡ/AT1R和ACE2/Ang1-7/MasR两条通路在大鼠非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)中肝损伤的相互拮抗作用。将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和用药组。除正常对照组外,其余2组饲喂高脂饲料,用药组另外给洛伐他汀50 mg·(kg·d)~(-1),6周后采集大鼠血液并安乐死,取肝组织。测定各组大鼠血清中TG、ALT、AST的含量;测定肝组织中·OH、TNOS、SOD、T-AOC酶活性;ELISA法测定组织匀浆中AngⅡ、Ang1-7及炎症因子的含量;蛋白印迹分析肝组织ACE、ACE2、AT1R、MasR蛋白水平;HE染色观察肝组织病理学变化。结果显示:模型组肝指数显着升高(P<0.05),血清TG、AST和ALT含量极显着升高(P<0.01),肝细胞表现脂肪变性,肝组织中氧化应激、炎症因子释放显着增强;ACE、AT1R蛋白表达及AngⅡ、Ang1-7含量显着升高(P<0.05或P<0.01),ACE2与MasR的蛋白表达明显降低(P<0.05),ACE/ACE2比值极显着升高(P<0.01),用药组改善氧化应激及炎症损伤,并通过下调ACE/AngⅡ/AT1R通路改善肝组织损伤。高脂饲喂6周可诱导大鼠发生单纯性脂肪肝,肝局部RAS系统两条通路均处于激活状态,ACE/AngⅡ/AT1通路异常激活,导致肝组织氧化应激、炎症反应,而ACE2/Ang1-7/MasR通路具有与前者相反的作用。试验结果提示:肝产生的内源性ACE2在外源性刺激物诱导肝损伤时,可能通过介导Ang1-7/MasR通路的激活在非酒精性单纯性脂肪肝的预防中发挥重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管紧张素转论文参考文献
[1].魏薇,刘秋子,李琛琛,应开承,李静.蛋白激酶D2在血管紧张素Ⅱ诱导的病理性心肌肥大中的作用[J].重庆医学.2019
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