导读:本文包含了抑制血小板聚集活性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血小板,抑制,活性,酪氨酸,质量控制,蒲黄,唾液腺。
抑制血小板聚集活性论文文献综述
郭玉东,胡宇驰,曹春然,王志斌,左泽平[1]（2019）在《复方丹参片体外抑制血小板聚集的生物活性测定法》一文中研究指出本文建立复方丹参片体外抑制血小板聚集的生物活性测定法,量化复方丹参片的药理作用,补充其质量控制方法。以复方丹参片体外抑制家兔血浆血小板聚集作用为实验体系,通过量效关系考察和效价定义,利用量反应平行线法计算效价,建立复方丹参片体外抑制血小板聚集的生物活性测定方法,并进行方法学验证,考察方法的可行性。通过量效关系考察,发现在浓度0.128～0.205 g·mL~(-1)范围内线性良好,并根据效价定义得出复方丹参片标准品效价为7 659 U·g~(-1),方法学考察表明方法可靠,重现性和适用性良好。复方丹参片抑制血小板聚集的生物活性测定法为体外方法,操作简单、方便,测定结果可靠,并能通过效价测定量化了复方丹参片抑制血小板聚集的活性,评价不同批次质量,可以尝试将该方法推广到其质量控制中,为中药质量控制开辟新的途径。(本文来源于《药学学报》期刊2019年12期）
周北斗,王欣,翁智敏,黄堡城,马泽通[2]（2019）在《氧杂蒽酮的合成和抗肿瘤、抑制酪氨酸酶和抑制血小板聚集活性研究（英文）》一文中研究指出在当前的研究中,5个氟取代和3个氯取代的1,3-二羟基氧杂蒽酮(化合物11–18)被一步合成,它们的产率在48%和72%之间。在这8个化合物中,化合物12和15–18被首次报道。化合物1–19的全部或者部分抗肿瘤、抑制酪氨酸酶和抑制血小板聚集的活性被检测。对于某些特定的肿瘤细胞,化合物1–2、4、6–7、10–15和19显示出较好的抑制活性,特别是7位含有2,4-二氟苯基的化合物10显示出较高的抗肿瘤活性。化合物18对酪氨酸酶的抑制率约为22%。在大鼠中,化合物1–3、6、9、12和18–19明显地抑制由二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集。而且,化合物2和3的作用最为显着。这些结果显示化合物1–4、6–7、9–15和19是有希望的先导化合物,可用于进一步结构修饰。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2019年04期）
李世琪,闫妍,翟慧,王政艳,程金芝[3]（2018）在《白纹伊蚊雌蚊唾液腺匀浆血小板聚集抑制与抗凝血活性的探讨》一文中研究指出本文旨在探讨白纹伊蚊Aedes albopictus唾液腺匀浆粗蛋白(salivary gland extract,SGE)血小板聚集抑制和抗凝血活性,为后续单个唾液蛋白在蚊虫吸血中的功能研究奠定基础。采用比浊法检测低、中、高浓度SGE在不同血小板聚集激活剂作用下对人血小板聚集活性的影响,手工法检测不同浓度SGE对人全血部分凝血活酶时间,凝血酶原时间,凝血酶时间的影响。结果显示,低浓度SGE对Ⅰ型胶原诱导的血小板聚集有显着抑制作用,随着浓度升高具有明显的量效关系,最高抑制率可达90. 36%;高浓度SGE对凝血酶诱导的血小板聚集具有显着抑制作用。SGE对ADP诱导的血小板聚集无明显抑制作用。SGE对人血浆APTT、PT、TT均有延迟效应,1. 25 ng/m L SGE即对TT有显着延迟效应。研究结果表明,白纹伊蚊SGE不仅对胶原诱导的血小板聚集有明显的抑制作用,而且可作用于血液级联凝集全过程。(本文来源于《寄生虫与医学昆虫学报》期刊2018年02期）
王潇毅,田晓轩,张砚,吴红华,王跃飞[4]（2017）在《基于活性筛选和靶标网络预测的蒲黄和赤芍选择性抑制血小板聚集作用》一文中研究指出目的:探讨常用活血化瘀中药抗血小板活性的激动剂选择性及可能的作用通路。方法:通过体外高通量血小板聚集实验系统评价24种常用活血化瘀中药醇提取物抗二磷酸腺苷(ADP)和凝血酶诱导的血小板聚集活性;通过Ingenuity Pathway Analysis(IPA)预测代表性药物蒲黄与赤芍已知单体成分的作用靶点,并加以验证。结果:蒲黄抗ADP,凝血酶诱导血小板聚集的半数抑制浓度(IC50)分别为55.27,300.60 mg·L~(-1);赤芍抗ADP,凝血酶诱导血小板聚集的IC50分别为336.20,101.60 mg·L~(-1)。IPA预测提示,蒲黄与赤芍有可能通过调节Ca2+,环磷酸腺苷(c AMP)和一氧化氮(NO)水平抑制血小板聚集。实验发现,蒲黄可明显抑制ADP对血小板内Ca2+的升高(P<0.05,P<0.01);赤芍可显着提高凝血酶导致的血小板内NO浓度降低(P<0.01);蒲黄、赤芍均不能逆转ADP,凝血酶引起的血小板内c AMP浓度降低。结论:蒲黄和赤芍醇提物分别具有选择性抗ADP和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集活性。与IPA预测相符,蒲黄可降低血小板内钙离子水平,赤芍可提高血小板内NO浓度,可能分别激活嘌呤能P2Y1受体下游的Gq亚基/磷脂酶C(PLC)/叁磷酸肌醇(IP3)和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)通路抑制血小板聚集。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2017年01期）
胡梦楠[5]（2015）在《凯林内酯类香豆素衍生物的合成及其血小板聚集抑制活性研究》一文中研究指出目的:凯林内酯(khellactone)香豆素在结构上属于7,8-吡喃型香豆素,主要存在于伞形科植物中。现代药理学研究表明,此类化合物具有显着的扩张冠状动脉、改善心脏功能、降低血压、抗菌,抗HIV及钙离子拮抗等生物活性。为探索和丰富凯林内酯类香豆素的药理学用途及构效关系。方法:以间苯二酚为起始原料经过pechmann反应、水解、乙醚化得到4-乙氧基-7-羟基香豆素(A3)。A3与化合物3-氯-3-甲基-1-丁炔发生亲核取代反应,而后经克莱森高温重排得到4-乙氧基邪蒿内酯(A5),A5通过sharpless不对称双羟基化反应生成4-乙氧基双羟基邪蒿素(A6),最后A6与不同的有机酸成酯获得4-乙氧基凯林内酯类香豆素衍生物;以7-羟基-4-甲基香豆素为原料,经过亲核取代、克莱森重排反应生成4-甲基邪蒿素(B2),B2与Lawesson试剂经硫化作用得到4-甲基硫代邪蒿素(B3),然后B3通过sharpless不对称羟基化得到4-甲基硫代双羟基邪蒿素(B4),最后B4与不同有机酸酯化得到4-甲基凯林硫代内酯衍生物。并通过微量反应板酶标仪比浊法测定化合物的体外血小板聚集抑制活性。结果:合成了16个4-乙氧基凯林内酯类香豆素衍生物和8个4-甲基凯林硫代内酯衍生物,其结构经1H-NMR、13C-NMR及MS确证。活性测试结果表明,化合物4-乙氧基-3'(S),4'(S)-二-(3,5-二硝基苯甲酰氧基)-3',4'-(-)-凯林内酯(A7i)、4-乙氧基-3'(S),4'(S)-二邻氟苯甲酰氧基-3',4'-(-)-凯林内酯(A7o)、4-甲基-3'(S),4'(S)-二邻氯苯甲酰氧基-3',4'-(-)-凯林硫代内酯(B5q)和4-甲基-3'(S),4'(S)-二-(2,4-二氯苯甲酰氧基)-3',4'-(-)-凯林硫代内酯(B5n)等对ADP诱导的血小板聚集抑制活性强于阳性对照药奥扎格雷钠,具有血小板聚集抑制活性。结论:合成的4-乙氧基凯林内酯衍生物和4-甲基-凯林硫代内酯衍生物具有血小板聚集抑制作用,值得进一步研究。(本文来源于《山西医科大学》期刊2015-05-20）
苟学蕊[6]（2015）在《银杏叶提取物联合抗血小板药物对血小板聚集影响的荟萃分析及其与阿司匹林联合抑制活化血小板诱导内皮细胞产生反应性活性氧的机制》一文中研究指出EGb的主要有效成分包括类黄酮和萜内酯,其具有强大的抗氧化与清除自由基的能力,还具有抗炎、抗过敏、扩张血管、保护心脑血管等作用,已广泛应用于心脑血管疾病的防治。ASP是应用最为广泛的的抗炎药,它可以抑制血小板的释放反应,抑制血小板的聚集,临床上常用于预防心脑血管疾病的发作。在我国,临床上经常采用EGb联合ASP治疗心血管疾病,但是二者联合是否有协同作用,尚无一致结论,本文针对这一问题开展研究。本研究分2个部分进行：1.银杏叶提取物联合抗血小板药对血小板聚集的影响---Meta分析;2.银杏叶提取物联合阿司匹林对活化血小板诱导人冠状动脉内皮细胞ROS产生,NADPH氧化酶4和RhoA表达的影响。第1部分：抗血小板药和银杏叶提取物联合对血小板聚集的影响---Meta分析目的：比较抗血小板西药和银杏叶提取物联合与单用抗血小板药对血小板聚集影响。方法：用计算机在PubMed、Spring Ling、Biosis Previews、Cochrane和CNKI、 VIP、CBM数据库中检索截止到2013年3月收录的抗血小板西药和银杏叶提取物联合与抗血小板西药单独应用对血小板聚集率影响的随机对照试验,使用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果：共纳入6篇RCT,共7项随机对照试验(抗血小板西药和银杏叶提取物联合应用作为实验组,抗血小板西药单独应用作为对照组)。Meta分析结果显示,实验组与对照组相比,对ADP诱导的血小板聚集率的影响有显着差异[MD=-6.41,95%Cl(-0.95,-3.78),P<0.00001]；对胶原诱导的血小板聚集率的影响不明显,无统计学意义[MD=-0.56,95%CI(-3.91,2.80),P=0.74]。对出血时间的延长没有统计学意义[MD=0.39,95%CI(-0.09,0.86),P=0.11]。结论：抗血小板西药与银杏叶提取物联合应用对血小板聚集率的抑制作用是否有协同作用尚不确定,对出血时间的作用不显着。不明显,无统计学意义[MD=-0.56,95%CI(-3.91,2.80),P=0.74]。对出血时间的延长没有统计学意义[MD=0.39,95%CI(-0.09,0.86),P=0.11]。结论：抗血小板西药与银杏叶提取物联合应用对血小板聚集率的抑制作用是否有协同作用尚不确定,对出血时间的作用不显着。第2部分：银杏叶提取物联合阿司匹林对活化血小板诱导人冠状动脉内皮细胞ROS产生,NADPH氧化酶4和RhoA表达的影响目的：在本研究中,我们通过利用活化血小板诱导HCAECs,体外建立氧化应激模型。探讨不同剂量的EGb与ASP,尤其是两者联合能否通过抑制细胞内N0X4及Rh0A的表达从而达到抑制细胞内ROS的产生。方法：用2×108/ml的活化血小板刺激HCAECs12h后,将细胞随机分为4组：活化血小板组、ASP实验组、EGb实验组及联合组,另设一生理盐水对照组。实验组分别加入ASP(1、2和5mmol/L).EGb(4.40和400μg/ml)及两者联合(ASP 1mmol/l和EGb 40μg/ml)干预12h。用DCFH-DA探针检测细胞内ROS的产生、用荧光显微镜观察,用western-blot技术检测细胞内NOX4和RhoA的表达。结果：荧光显微镜观察结果显示：活化血小板刺激HCAECs后,ROS产生明显增加(p<0.05 vs.生理盐水对照组),ASP和EGb对ROS产生的抑制作用呈剂量相关性(p<0.05 vs.活化血小板组)并且ASP联合EGb对ROS的表达有协同抑制作用(p<0.05 vs.ASP组或EGb组)。Western-b1()t结果显示：活化血小板刺激HCAECs后,N0X4和RhoA的表达量增加(p<0.05 vs生理盐水对照组), ASP和EGb对N0X4表达的抑制作用呈剂量相关性(p<0.05 vs.活化血小板组),ASP和EGb对RhoA表达有抑制作用(p<0.05 vs.活化血小板组),但不呈剂量相关性,ASP联合EGb对NOX4和RhoA表达有协同抑制作用(p<0.05 vs.ASP组或EGb组)。结论：ASP和EGb均能抑制体外培养的活化血小板诱导的HCAECs内ROS、NOX4和RhoA的表达,并且两者联合应用对体外培养的活化血小板诱导的HCAECs内ROS、NOX4和RhoA的表达有协同抑制作用,由此我们可以推断：ASP和EGb联合治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制可能是通过协同抑制NOX4和RhoA的表达从而使ROS表达量减少抑制细胞内的氧化应激反应。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2015-03-01）
林丽萍,李英,吕晔[7]（2014）在《毛冬青根提取液不同部位的血小板聚集抑制活性》一文中研究指出采用萃取和柱层析法制备毛冬青各提取部位;用Born比浊法,以ADP为诱导剂检测毛冬青根提取液各部位对血小板聚集的抑制率,从而确定毛冬青根抗血小板聚集的有效部位。结果表明,各部位均具有不同程度的抑制效果。其中水部位和D101-95%乙醇部位活性最强,且在0.08~0.5 mg/mL范围内,随着剂量的增加,其活性也随之加强,抗血小板聚集活性与剂量呈正相关。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2014年08期）
郭玉东,胡宇驰,曹春然,王志斌,周建平[8]（2014）在《舒血宁注射液体外抑制血小板聚集的生物活性测定法》一文中研究指出目的建立舒血宁注射液(银杏叶提取物)体外抑制血小板聚集的生物活性测定法用于补充其质量控制方法。方法以抑制家兔血小板聚集作用来考察显示舒血宁注射液量效关系和效价测定。结果舒血宁注射液对凝血酶和胶原诱导的血小板聚集无明显的抑制作用,效价测定为100 U/mL。结论舒血宁注射液抑制血小板聚集的生物活性测定法可靠,重复性良好,稳定性较好,可作为质量控制。(本文来源于《中成药》期刊2014年05期）
王秀花[9]（2014）在《4-烷基-7-取代乙酰胺基-2H-苯并[b][1，4]恶嗪-3（4H）-酮衍生物的合成及抑制血小板聚集活性研究》一文中研究指出本课题以4-烷基-7-取代乙酰胺基-2H-苯并[b][1,4]恶嗪-3(4)-酮为模板,通过缩合、还原以及Smiles重排等一系列高效环保的反应,采用简单易得的原料合成了24个化合物4-乙基-7-(2-(1-(4-苯基)哌嗪基)乙酰胺基)-2H-苯H嘲[1,4]恶嗪-3(4H)-酮(6a),4-乙基-7-(2-(1-(4-(2-氟-苯基))哌嗪基)乙酰胺基)-2H-苯并[b][1,4]恶嗪-3(4H)-酮(6b),4-乙基-7-(2-(1-(4-(4-氟-苯基))哌嗪基)乙酰胺基)-2H-苯并[b][1,4]恶嗪-3(4H)-酮(6c),4-乙基-7-(2-(1-(4-苄基)哌嗪基)乙酰胺基)-2H-苯并[b]1,4]恶嗪-3(4H)-酮(6d),4-乙基-7-(2-(4-吗啉基)乙酰胺基)-2H-苯并[b][1,4]恶嗪-3(4H)-酮(6e),4-乙基-7-(2-(1-(4-甲基)哌嗪基)-2H-苯并[b][1,4]恶嗪-3(4H)-酮(bf),4-正丙基-7-(2-(1-(4-苯基)哌嗪基)乙酰胺基)-2H-苯并[b][1,4]恶嗪-3(4H)-酮(6g),4-正丙基-7-(2-(1-(4-(2-氟-苯基))哌嗪基)乙酰胺基)-2H-苯并[b][1,4]嗯嗪-3(4H)-酮(6h),4-正丙基-7-(2-(1-(4-(4-氟-苯基))哌嗪基)乙酰胺基)-2H-苯并[b][1,4]恶嗪-3(4H)-酮(6i),4-正丙基-7-(2-(1-(4-苄基)哌嗪基)乙酰胺基)-2H-苯并[b][1,4]恶嗪-3(4H)-酮(6j),4-正丙基-7-(2-(4-吗啉基)乙酰胺基)-2H-苯并[b][1,4]恶嗪-3(4H)-酮(6k),4-正丙基-7-(2-(1-(4-甲基)哌嗪基)-2H-苯并[b][1,4]恶嗪-3(4H)-酮(61),4-异丙基-7-(2-(1-(4-苯基)哌嗪基)乙酰胺基)-2H-苯并[b][1,4]嗯嗪-3(4H)-酮(6m),4-异丙基-7-(2-(1-(4-(2-氟-苯基))哌嗪基)乙酰胺基)-2H-苯并[b][1,4]嗯嗪-3(4H)-酮(6n),4-异丙基-7-(2-(1-(4-(4-氟-苯基))哌嗪基)乙酰胺基)-2H-苯并[b][1,4]恶嗪-3(4H)-酮(6o),4-异丙基-7-(2-(1-(4-苄基)哌嗪基)乙酰胺基)-2H-苯并[b][1,4]嗯嗪-3(4H)-酮(6p),4-异丙基-7-(2-(4-吗啉基)乙酰胺基)-2H-苯并[b][1,4]嗯嗪-3(4H)-酮(6q),4-异丙基-7-(2-(1-(4-甲基)哌嗪基)-2H-苯并[b][1,4]恶嗪-3(4H)-酮(6r),4-正丁基-7-(2-(1-(4-苯基)哌嗪基)乙酰胺基)-2H-苯并[b][1,4]嗯嗪-3(4H)-酮(6s),4-正丁基-7-(2-(1-(4-(2-氟-苯基))哌嗪基)乙酰胺基)-2H-苯并[b][1,4]嗯嗪-3(4H)-酮(6t),4-正丁基-7-(2-(1-(4-(4-氟-苯基))哌嗪基)乙酰胺基)-2H-苯并[b][1,4]嗯嗪-3(4H)-酮(6u),4-正丁基-7-(2-(1-(4-苄基)哌嗪基)乙酰胺基)-2H-苯并[b][1,4]嗯嗪-3(4H)-酮(6v),4-正丁基-7-(2-(4-吗啉基)乙酰胺基)-2H-苯并[b][1,4]嗯嗪-3(4H)-酮(6w),4-正丁基-7-(2-(1-(4-甲基)哌嗪基)-2H-苯并[b][1,4]嗯嗪-3(4H)-酮(6x),采用熔点测定和薄层色谱法鉴别化合物纯度,并运用核磁共振氢谱、碳谱以及质谱对化合物结构进行了表征。通过对合成的所有化合物进行抑制血小板聚集效果考察,与对照药品进行比较,测其药理活性。研究结果表明所有化合物对ADP诱导的血小板聚集均有良好的抑制作用,而且抑制效果与浓度呈正相关。其中化合物6f和6u在所有新合成化合物中表现了很强的抑制效果,其IC50值分别为8.93μmol-L-1和8.67μmol-L-1接近于对照药阿司匹林的抑制效果。采用摇瓶法测定所有化合物在正辛醇一水体系中的表观油水分配系数,其结果表明了化合物油水分配系数与抑制效果的相关性,初步断定油水分配系数是影响药物吸收的关键因素,同时为今后药物的合理设计提供了参考价值。此外,我们通过分子对接研究表明了化合物6f和6u与GPIIb/IIIa受体的相互作用,同时对化合物拮抗GPIIb/IIIa受体活性部位提出合理的结合模式。初步判断该苯并恶嗪酮衍生物发挥抑制效果的主要机制是与血小板GPIIb/IIIa受体非特异性结合而达到抑制血小板聚集的效果。利用建立结合模型和构效关系,可将最有效的血小板聚集抑制化合物6f和6u作为下一代血小板抑制药物的先导化合物。(本文来源于《西南大学》期刊2014-05-04）
钟涵宇,张一凯,张敬一,李科[10]（2014）在《新型二氢呋喃类化合物的合成及抑制血小板聚集活性研究》一文中研究指出目的研究2-(4-甲氧基苯基)-4-乙烯基-2,5-二氢呋喃-3-羧酸及其衍生物的合成及抗血小板凝集活性。方法设计合成未见报道的目标化合物17个,应用H-NMR、MS对得到的目标化合物进行结构鉴定,采用Born方法对目标化合物进行体外抗凝血活性测试。结果合成得到2-(4-甲氧基苯基)-4-乙烯基-2,5-二氢呋喃-3-羧酸及其衍生物17个,所有目标化合物均具有优于对照药MCI-154的抗血小板凝集活性。结论2-(4-甲氧基苯基)-4-乙烯基-2,5-二氢呋喃-3-羧酸及其衍生物具有较好的抗凝血药理活性,其中化合物(3),(6)和(10)的活性分别是到对照药MCI-154的22.2,12.8和8.6倍,具有很强的开发应用前景。(本文来源于《药学实践杂志》期刊2014年02期）
抑制血小板聚集活性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在当前的研究中,5个氟取代和3个氯取代的1,3-二羟基氧杂蒽酮(化合物11–18)被一步合成,它们的产率在48%和72%之间。在这8个化合物中,化合物12和15–18被首次报道。化合物1–19的全部或者部分抗肿瘤、抑制酪氨酸酶和抑制血小板聚集的活性被检测。对于某些特定的肿瘤细胞,化合物1–2、4、6–7、10–15和19显示出较好的抑制活性,特别是7位含有2,4-二氟苯基的化合物10显示出较高的抗肿瘤活性。化合物18对酪氨酸酶的抑制率约为22%。在大鼠中,化合物1–3、6、9、12和18–19明显地抑制由二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集。而且,化合物2和3的作用最为显着。这些结果显示化合物1–4、6–7、9–15和19是有希望的先导化合物,可用于进一步结构修饰。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制血小板聚集活性论文参考文献
[1].郭玉东,胡宇驰,曹春然,王志斌,左泽平.复方丹参片体外抑制血小板聚集的生物活性测定法[J].药学学报.2019
[2].周北斗,王欣,翁智敏,黄堡城,马泽通.氧杂蒽酮的合成和抗肿瘤、抑制酪氨酸酶和抑制血小板聚集活性研究（英文）[J].JournalofChinesePharmaceuticalSciences.2019
[3].李世琪,闫妍,翟慧,王政艳,程金芝.白纹伊蚊雌蚊唾液腺匀浆血小板聚集抑制与抗凝血活性的探讨[J].寄生虫与医学昆虫学报.2018
[4].王潇毅,田晓轩,张砚,吴红华,王跃飞.基于活性筛选和靶标网络预测的蒲黄和赤芍选择性抑制血小板聚集作用[J].中国实验方剂学杂志.2017
[5].胡梦楠.凯林内酯类香豆素衍生物的合成及其血小板聚集抑制活性研究[D].山西医科大学.2015
[6].苟学蕊.银杏叶提取物联合抗血小板药物对血小板聚集影响的荟萃分析及其与阿司匹林联合抑制活化血小板诱导内皮细胞产生反应性活性氧的机制[D].安徽医科大学.2015
[7].林丽萍,李英,吕晔.毛冬青根提取液不同部位的血小板聚集抑制活性[J].江苏农业科学.2014
[8].郭玉东,胡宇驰,曹春然,王志斌,周建平.舒血宁注射液体外抑制血小板聚集的生物活性测定法[J].中成药.2014
[9].王秀花.4-烷基-7-取代乙酰胺基-2H-苯并[b][1，4]恶嗪-3（4H）-酮衍生物的合成及抑制血小板聚集活性研究[D].西南大学.2014
[10].钟涵宇,张一凯,张敬一,李科.新型二氢呋喃类化合物的合成及抑制血小板聚集活性研究[J].药学实践杂志.2014
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