导读:本文包含了免疫生物学特性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫,基因,杆菌,因子,生物学,贻贝,铜绿。
免疫生物学特性论文文献综述
梁箫,刘钰珠,陈珂,李一峰,杨金龙[1]（2019）在《厚壳贻贝MyD88-4基因的生物学特性及其对沙氏弧菌的免疫应答》一文中研究指出为理解髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88, MyD88)基因的生物学特性以及对细菌胁迫的响应,本研究克隆了厚壳贻贝MyD88基因(命名为McMyD88-4)cDNA全长序列,其全长3 930 bp,开放阅读框2 607 bp,编码868个氨基酸。其中,13～109位的氨基酸序列为死亡结构域(death domain,DD),347～481位的氨基酸序列为TIR(toll/interleukin-1 receptor)结构域,TIR结构域包含3个高度保守的区域Box 1、Box 2和Box3;McMyD88-4蛋白的空间结构包含6个α螺旋(α-helix)和4个β折叠(β-sheet)。同源性分析显示,McMyD88-4蛋白序列与长牡蛎MyD88最相似,其一致性和相似性分别为60%和77%;其次,与虾夷扇贝、海湾扇贝和菲律宾蛤仔相似度较高,其一致性和相似性分别为40%～51%和58%～67%。系统进化树结果显示,McMyD88-4先与长牡蛎和扇贝聚为一支,然后与黑腹果蝇聚为一支,脊椎动物单独聚为一支。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测发现,McMyD88-4基因在厚壳贻贝各组织和器官中均有表达,其中在外套膜和鳃中的表达量最高,而血细胞中表达量最低。厚壳贻贝经沙氏弧菌感染后,McMyD88-4基因表达量在免疫相关组织中急剧上升,分别在感染后3和6 h达到峰值,且在消化腺中的上调水平显着高于鳃和外套膜。研究表明,McMyD88-4在厚壳贻贝抵御外界病原体侵染过程中,尤其是弧菌感染方面发挥重要作用。(本文来源于《水产学报》期刊2019年11期）
梁小芳,杨名,和义敏,袁婧,姚鹏[2]（2019）在《IL-35的生物学特性及其在自身免疫性疾病治疗中的新进展》一文中研究指出自身免疫性疾病是由于机体免疫系统对自身组织和器官产生了免疫应答,进而造成组织和器官损伤及功能障碍的一组疾病。包括系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)、类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)、系统性硬皮病(systemic sclerosis,SSc)、血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)、银屑病(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
孙宏,张子宁,韩晓旭,徐俊杰,姜拥军[3]（2019）在《中国HIV感染者病毒生物学特性免疫应答与疾病进展相关性研究我国艾滋病新流行形势下的综合防控策略及应用研究分别荣获2008年和2015年国家科技进步二等奖》一文中研究指出由中国医科大学附属第一医院牵头,中国疾病预防控制中心性病艾滋病预防控制中心、上海市疾病预防控制中心、河南省疾病预防控制中心、云南省疾病预防控制中心、辽宁省疾病预防控制中心、新疆维吾尔自治区伊犁哈萨克自治州疾病预防控制中心参与的"中国HIV感染者病毒生物学特性、免疫应答与疾病进展相关性研究",和首都医科大学附属北京佑安(本文来源于《中国艾滋病性病》期刊2019年07期）
吕娇,闫明灏,韩坤,程悦宁,廉士珍[4]（2019）在《C、D型貂源铜绿假单胞菌的生物学特性鉴定及免疫效果评价》一文中研究指出从辽宁和黑龙江2个水貂养殖场死亡水貂肺中分离出13株铜绿假单胞菌,血清型鉴定分别为C型和D型,命名为PK13-C和H2F-D。为了解其作为疫苗株的免疫效果,测定了其运动能力、绿脓菌素生成能力、生长曲线、毒力、免疫原性及耐药性。结果表明,PK13-C对小鼠和水貂的毒力分别为7.5×10~6 CFU和7×10~5 CFU,泳动能力及群集运动能力较强,抽动能力较弱,生物被膜形成能力中等;H2F-D对小鼠和水貂的毒力分别为2.05×10~7 CFU和2.2×10~6 CFU,泳动能力较弱,但群集运动及抽动能力较强,生物被膜形成能力较弱。二者对本血清型菌株的免疫保护率均为100%,对异种血清型菌株的保护率为80%～90%。2个株菌均可产生绿脓菌素。生长曲线显示2个菌株于4 h进入对数生长期,于18 h左右进入平稳期。药敏试验结果表明,2个株菌对氯霉素、复方新诺明、氨苄西林/舒巴坦耐药。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年06期）
苏硕青[5]（2019）在《肠炎沙门菌nmpC基因缺失株的生物学特性及免疫效果分析》一文中研究指出肠炎沙门菌(Salmonella enteritis)为肠道胞内菌,能引起胃肠炎、腹泻,感染严重者可导致死亡,是一种严重的人畜共患菌。抗生素常常成为控制沙门菌的首选,近几年沙门菌对抗生素产生耐药性,不能有效的治疗沙门菌。疫苗接种是一种很好的控制措施,本试验利用同源重组技术,敲除靶基因,并对nmpC基因进行了初步研究,为研制减毒活疫苗提供参考。本研究利用分子生物技术获得重组质粒pET-28a-nmpC,将其转化入表达菌株BL21经IPTG诱导,得到His-NmpC原核蛋白,经SDS-PAGE分析与Western blot验证,NmpC原核蛋白纯化后免疫小鼠对其免疫保护力及抗体水平进行Western blot鉴定和ELISA检测。结果显示,NmpC为包涵体表达且分子质量约为38kD,免疫印迹分析结果显示,NmpC原核蛋白可与His标签抗体和多抗血清特异性识别,说明NmpC蛋白具有良好的免疫原性,且对小鼠免疫保护力达到70%,是一个很好的疫苗靶点。利用λ-Red同源重组技术,将携带氯霉素敏感性的pKD3质粒对肠炎沙门菌基因组上的nmpC基因进行置换,通过PCR检测方法得出肠炎沙门菌nmpC基因缺失株(C50336ΔnmpC);通过回补质粒pBR322对C50336ΔnmpC进行回补构建,利用免疫NmpC蛋白的血清为一抗Western blot验证得到结果,成功构建出肠炎沙门菌(C50336)nmpC基因缺失株(C50336ΔnmpC)及回补株。对肠炎沙门菌野生型、缺失株和回补株的生物学特性研究比较,结果表明,nmpC基因缺失对肠炎沙门菌的生长速率和生化特性无显着影响;nmpC基因参与调控肠炎沙门菌的运动能力、抗应激能力、生物被膜的形成能力及合成成分,该基因缺失后的肠炎沙门菌的各项能力均会减弱。对耐药性、毒力及免疫效果进行研究与分析,评估缺失株作为减毒苗的潜力。结果发现,缺失株对药物的耐药性都有所减少,毒力因子的含量有所降低,缺失株的致病力较野生型LD_(50)升高了近20倍,毒力下降,免疫安全剂量缺失株对小鼠的保护率提高了20%,说明C50336ΔnmpC具有作为肠炎沙门菌减毒苗的潜力,给临床应用提供参考。(本文来源于《河北科技师范学院》期刊2019-06-01）
王洪彬[6]（2019）在《美人鱼发光杆菌胞外产物的主要生物学特性分析及免疫保护评价》一文中研究指出美人鱼发光杆菌(Photobacterium damselae)是造成多种水产动物发病的主要病原菌,现已被公认为是水产养殖中的一种新病原。本课题组前期从病死大菱鲆(Turbot)分离到1株美人鱼发光杆菌,对该菌和胞外产物(Extracellular products,ECP)进行主要生物学特性及免疫保护评价分析,旨在揭示美人鱼发光杆菌的致病机理及为该病的防控提供参考。从病死大菱鲆心血中分离到1株优势菌株,经传统鉴定方法、生化鉴定和分子生物学方法确定为美人鱼发光杆菌;该菌对大菱鲆的LD_(50)为6.3×10~5cfu/mL,对卡那霉素和氟苯尼考等敏感。采用饱和硫酸铵超滤浓缩法制备美人鱼发光杆菌的ECP,琼脂平板扩散法对ECP的酶活性进行研究,同时检测其溶血谱及研究环境理化因子对胞外酶活性的影响,应用SDS-PAGE电泳初步分析蛋白成分,运用LC-MS/MS鉴定蛋白成分。结果显示,美人鱼发光杆菌的ECP有溶血酶、蛋白酶、脂肪酶和卵磷脂酶活性;对兔、绵羊、山羊、大菱鲆红细胞的溶血效价分别为2~3、2~4、2~4、2~6;培养时间、温度、盐度及pH均能影响ECP酶活性。当培养时间为48 h、温度为37℃、盐度为4%、pH值为7时,ECP酶活性最强;共检出145种蛋白成分,多定位于细胞质和细胞外膜,具有广泛的生物学功能。将美人鱼发光杆菌和ECP对大菱鲆和半滑舌鳎进行致病性试验研究,显示ECP对两者具有明显的致病性,ECP引起的病变特征与菌株感染引起的病变一致;当ECP浓度为0.56 mg/mL时,对大菱鲆和半滑舌鳎致死率最高,分别为70%、80%;ECP对半滑舌鳎免疫保护效果较强;半滑舌鳎鳃丝肿胀,伴有出血现象。鳃小片结构紊乱;肝细胞间隙变宽,坏死;脾脏出血,红细胞充盈;肠道黏液增加,肠绒毛坏死脱落。结论:美人鱼发光杆菌的ECP共检出26种假定蛋白、26种功能未知蛋白等145种蛋白成分,具有溶血酶、蛋白酶、脂肪酶和卵磷脂酶活性,酶活性受培养时间、温度、pH和盐浓度的影响;美人鱼发光杆菌和ECP对半滑舌鳎和大菱鲆致病性较强,对半滑舌鳎免疫保护效果较好。(本文来源于《河北科技师范学院》期刊2019-06-01）
张春曦,罗涛,马鹏娇,王楚涵,索靖[7]（2019）在《结核分枝杆菌Rv3084编码酯酶LipR的生物学特性和体内免疫调节功能》一文中研究指出目的探究结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)Rv3084编码的酯酶LipR的生物学特性及其在体内的免疫调节功能。方法从MTB H37Rv标准毒力株扩增LipR基因,构建重组表达质粒;测序正确的重组质粒转化入大肠杆菌,诱导LipR蛋白表达并纯化,Western blot鉴定;进行LipR酯酶活性检测,分析影响LipR酶活性的因素;将重组质粒于小鼠胫前肌肉注射0.1 mL(含质粒DNA 100μg)3次(第1,8,15天),末次注射后7 d,处死小鼠,取肺、脾脏进行细胞因子检测。结果成功构建重组表达质粒,并发现LipR蛋白在大肠杆菌中主要以包涵体的形式表达,蛋白相对分子质量约为33×10~3;在标准水解活性实验条件(40℃,pH7.5)下,其最适水解底物为4-硝基苯基乙酸酯(pNPA,C2);以4-硝基苯基丁酸酯(pNPB,C4)作为底物,测得LipR水解活性的最适pH值为8.5,最适反应温度为40℃,说明LipR是一种相对耐碱耐热的酯酶;而在不同的除垢剂或金属离子存在的环境下,LipR水解pNPB的活性受到一定程度地抑制。重组质粒注射小鼠后,发现LipR能抑制γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素(IL)-2的分泌,但IL-10分泌量增加。结论酯酶LipR可能参与帮助MTB协同抵抗宿主内苛刻的环境,并充当免疫调节剂,抑制促炎细胞因子分泌。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
董令赢[8]（2019）在《重组腐败梭菌α毒素突变体的生物学特性及免疫原性研究》一文中研究指出腐败梭菌(Clostridium septicum)是人气性坏疽和动物恶性水肿的主要病原,也是羊快疫的病原,其产生的α毒素(Clostridium septicum alpha toxin,CSA)是其主要的致病因子和免疫原。由该菌引起的羊快疫发病急,往往来不及治疗发病动物即行死亡,因此疫苗免疫是预防该病的唯一有效措施。预防该病的疫苗均由腐败梭菌强毒培养物经甲醛灭活脱毒制成菌体-类毒素疫苗,由于生产过程中需要培养大量的强毒菌液,存在着一定生物安全隐患。因而,无毒重组腐败梭菌α毒素疫苗已成为新型疫苗的研制热点。本研究依据大肠杆菌偏爱的密码子,优化合成包含信号肽的腐败梭菌α毒素全基因并连接至pEZ-clone质粒,以该质粒为模板采用OEPR(Overlap Extension PCR and Recombination)法构建了表达CSA的重组质粒pET28a-csa,以pET28a-csa为模板,利用点突变技术,成功构建7个不同腐败梭菌α毒素突变体的表达载体(pET28a-csa_(C86L)、pET28a-csa_(Y118T)、pET28a-csa_(TMD)△_(212-222)、pET28a-csa_(C86L/TMD)△_(212-222)、pET28a-csa_(Y118T/TMD)△_(212-222)、pET28a-csa_(C86L/Y118T)和pET28a-csa_(C86L/Y118T/TMD△212-222))并将其分别转化至大肠杆菌BL21,得到表达CSA和7个不同CSA突变体的重组菌。诱导表达及SDS-PAGE分析结果表明,8个重组蛋白的分子量与预期大小一致,均以包涵体和可溶性两种形式获得表达。8个重组蛋白的相对表达量分别为rCSA_(C86L)86L 5.86%、rCSA_(Y118T)118T 6.56%、rCSA_(TMD)△_(212-222)12-222 15.4%、rCSA_(C86L/TMD)△_(212-222)12-222 12.7%、rCSA_(Y118T/TMD)△_(212-222)12-222 12.9%、rCSA_(C86L/Y118T)4.26%、rCSA_(C86L/Y118T/TMD)△_(212-222)12-222 11.9%、rCSA 7.11%,结果表明跨膜区的缺失可增加蛋白表达量。Western-blotting结果表明,所有的重组蛋白均可被腐败梭菌α毒素高免血清识别,具有良好的反应原性。小鼠毒性试验表明,rCSA对小鼠的致死量为0.1μg/只,rCSA_(Y118T)为1μg/只,两者相比rCSA_(Y118T)对小鼠致死性下降10倍,表明CSA的Y118T突变,虽然降低了对小鼠的致死性,但并未完全消除其毒性,而rCSA_(C86L)和rCSA_(C86L/Y118T) 18μg/只、rCSA_(Y118T/TMD)△_(212-222) 80μg/只、rCSA_(TMD)△_(212-222)、rCSA_(C86L/TMD)△_(212-222)、rCSA_(C86L/Y118T/TMD)△_(212-222) 120μg/只均未致死小鼠,与rCSA相比,对小鼠的致死性分别至少下降了180、800和1200倍,表明这6个CSA突变体均已丧失了对小鼠的致死性。细胞试验表明,以rCSA 0.001μg/mL、rCSA_(Y118T) 0.5μg/mL的浓度接种Vero细胞即可引起细胞病变,而rCSA_(C86L/Y118T)86L/Y118T 1μg/mL、rCSA_(C86L)和rCSA_(Y118T/TMD)△_(212-222)12-222 10μg/mL、rCSA_(C86L/TMD)△_(212-222)12-222 30μg/mL、rCSA_(TMD)△_(212-222)和rCSA_(C86L/Y118T/TMD)△_(212-222)12-222 50μg/mL的浓度接种Vero细胞,均不引起细胞病变,与rCSA相比,rCSA突变体对细胞的毒性至少分别下降了500、1000、10000、30000和50000倍,结果表明除rCSA_(Y118T)仍具有一定细胞毒性外,其余rCSA突变体均已丧失了细胞毒性,且细胞毒性试验与小鼠毒性试验结果一致。溶血试验表明,rCSA具有溶血活性,而7个rCSA突变体均丧失了溶血活性。将rCSA及7个不同的rCSA突变体可溶性表达产物制备成氢氧化铝胶疫苗,以200μg/只的剂量皮下注射家兔,间隔21天进行二免,在免疫前(D0)、一免后21天(D21)、一免后35天(D35)分别进行采血,并于D35以1MLD的腐败梭菌毒素进行攻毒。攻毒结果表明,除rCSA_(C86L/TMD)△_(212-222)免疫组(4/5)和rCSA_(Y118T/TMD)△_(212-222)免疫组(2/4)外,其余各组均5/5保护。血清中和效价测定结果表明,一免后,rCSA_(C86L)、rCSA_(Y118T)、rCSA_(TMD)△_(212-222)、rCSA_(C86L/TMD)△_(212-222)、rCSA_(Y118T/TMD)△_(212-222)、rCSA_(C86L/Y118T)、rCSA_(C86L/Y118T/TMD)△_(212-222)、rCSA免疫组的血清中和效价(每0.1 mL的混合免疫血清可中和的腐败梭菌毒素小鼠MLD数)分别为3、7、2、2、1、2、4、10;二免血清的中和效价分别为20、36、34、20、2、60、24、60。该结果也表明CSA的第118位的Y及跨膜区不仅与毒素的毒力相关,也与毒素的免疫原性相关。综合7个rCSA突变体蛋白的表达量、对小鼠的毒性、细胞毒性、血清中和效价及免疫攻毒保护结果,选取重组菌E.coli BL21(pET28a-csa_(TMD)△_(212-222))进行了rCSA_(TMD)△_(212-222)表达条件的优化以提高其可溶性蛋白的表达量,并对纯化的rCSA_(TMD△212-222)的免疫原性进行了进一步的试验。结果表明,rCSA_(TMD△212-222)的最佳表达条件为在菌液OD_(600)为0.8时,加入0.5 mM的IPTG,于15℃诱导16 h,可使可溶部分表达量最大,蛋白表达量可达24.7%。纯化的rCSA_(TMD△212-222)纯度可达85%,以140μg/只的剂量静脉注射,小鼠仍健活,以80μg/mL接种Vero细胞不引起细胞病变,表明rCSA_(TMD△212-222)已经丧失了小鼠致死毒性和细胞毒性。将纯化后的表达产物制备成氢氧化铝胶疫苗,按25μg/只、50μg/只和100μg/只的剂量皮下免疫家兔,间隔21天二免,在免疫前(D0)、一免后21天(D21)、一免后35天(D35)分别进行采血,并于D35以1 MLD的腐败梭菌毒素进行攻毒。一免后,25μg、50μg、100μg免疫组的血清中和效价为1、4和6;二免血清中和效价分别为68、72和58,二免后攻毒各组均5/5保护。综上所述,本研究构建的E.coli BL21(pET28a-csa_(TMD)△_(212-222))菌株具有目的蛋白表达量高、表达产物无毒性、免疫原性好等特点,可作为重组腐败梭菌疫苗研制的候选菌株。(本文来源于《中国兽医药品监察所》期刊2019-05-01）
陈勇,李博,魏怡然,王绮夏,马雄[9]（2019）在《免疫球蛋白G4相关硬化性胆管炎中黏膜相关恒定T细胞的免疫生物学特性》一文中研究指出目的探讨黏膜相关恒定T细胞(MAIT)在免疫球蛋白G4相关硬化性胆管炎(IgG4-SC)中的功能及表型变化。方法采用流式细胞术检测18例IgG4-SC患者及18名健康对照者外周血MAIT细胞的频率、表型和功能特性。结果 IgG4-S组外周血MAIT细胞的比例显着低于健康对照(HC)组[(1.03±0.17)%比(3.72±0.68)%,P<0.001]。此外,IgG4-SC组外周血中MAIT细胞分泌细胞因子的功能也发生改变。与HC组相比,IgG4-SC组分泌颗粒酶B(GrB)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的MAIT细胞频率显着升高[(13.78±5.09)%比(1.82±0.66)%,P<0.05;(21.03±2.97)%比(11.72±1.93)%,P<0.05;(18.07±3.19)%比(4.98±1.20)%,P<0.001],而两组分泌白细胞介素-17(IL-17)的MAIT细胞频率差异无统计学意义[(1.07±0.23)%比(1.10±0.38)%,P=0.962]。此外,IgG4-SC组外周血中MAIT细胞向肝脏趋化的能力较HC组增强。IgG4-SC组外周血中CXCR6阳性的MAIT细胞比例显着高于HC组[(36.25±6.54)%比(13.53±1.36)%,P<0.001]。结论外周血MAIT细胞通过向肝脏趋化聚集在肝脏炎性反应中发挥作用,从而影响IgG4-SC疾病的进展。(本文来源于《国际消化病杂志》期刊2019年02期）
徐鸿婕,孙勤国[10]（2019）在《RNA干扰HAS2基因表达对多囊卵巢综合征大鼠卵巢颗粒细胞生物学特性及免疫因子的影响》一文中研究指出目的:探讨透明质酸合成酶2(HAS2)基因在多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠表达及RNA干扰其表达对卵巢颗粒细胞活力、凋亡及免疫抑制因子TGF-β1和VEGF表达的影响。方法:建立DHEA致雌性SD大鼠PCOS模型,Western blot检测PCOS大鼠卵巢组织中HAS2的蛋白表达;培养原代PCOS大鼠卵巢颗粒细胞,将合成的靶向抑制HAS2表达的siRNA转染到细胞中,Western blot检测转染效果及转染后48 h各组细胞中免疫抑制因子TGF-β1、VEGF和NF-κB信号通路相关蛋白的表达。CCK8及流式细胞仪分别检测细胞活力和凋亡率。结果:HAS2在PCOS大鼠卵巢组织中高表达,转染si-HAS2的大鼠卵巢颗粒细胞中HAS2的表达显着低于NC组和对照组(P <0. 05);与NC组比较,si-HAS2组细胞活力显着降低,凋亡率增加,TGF-β1、VEGF及NF-κB信号通路p-NF-κB、p-IκBα和下游cyclin D1、survivin的蛋白表达均显着降低(P <0. 05)。结论:HAS2在PCOS大鼠卵巢组织中高表达,抑制大鼠卵巢颗粒细胞中HAS2表达可降低细胞活力,诱导细胞凋亡,下调免疫抑制因子TGF-β1、VEGF及NF-κB信号通路表达。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年07期）
免疫生物学特性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
自身免疫性疾病是由于机体免疫系统对自身组织和器官产生了免疫应答,进而造成组织和器官损伤及功能障碍的一组疾病。包括系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)、类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)、系统性硬皮病(systemic sclerosis,SSc)、血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)、银屑病
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫生物学特性论文参考文献
[1].梁箫,刘钰珠,陈珂,李一峰,杨金龙.厚壳贻贝MyD88-4基因的生物学特性及其对沙氏弧菌的免疫应答[J].水产学报.2019
[2].梁小芳,杨名,和义敏,袁婧,姚鹏.IL-35的生物学特性及其在自身免疫性疾病治疗中的新进展[J].华中科技大学学报(医学版).2019
[3].孙宏,张子宁,韩晓旭,徐俊杰,姜拥军.中国HIV感染者病毒生物学特性免疫应答与疾病进展相关性研究我国艾滋病新流行形势下的综合防控策略及应用研究分别荣获2008年和2015年国家科技进步二等奖[J].中国艾滋病性病.2019
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[5].苏硕青.肠炎沙门菌nmpC基因缺失株的生物学特性及免疫效果分析[D].河北科技师范学院.2019
[6].王洪彬.美人鱼发光杆菌胞外产物的主要生物学特性分析及免疫保护评价[D].河北科技师范学院.2019
[7].张春曦,罗涛,马鹏娇,王楚涵,索靖.结核分枝杆菌Rv3084编码酯酶LipR的生物学特性和体内免疫调节功能[J].四川大学学报(医学版).2019
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