导读:本文包含了木瓜苷论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:木瓜,儿茶素,佐剂,关节炎,炎症,疗法,药物。
木瓜苷论文文献综述
马竞,何文龙,高重阳,余瑞云,薛鹏[1]（2019）在《木瓜苷通过抑制NF-κB P65/TNF-α通路活性减轻小鼠脑缺血再灌注诱导的组织损伤》一文中研究指出目的:探究木瓜苷对小鼠脑缺血再灌注诱导的脑组织损伤的治疗作用和机制。方法:选择8周龄健康C57BL/C小鼠50只,分别设置手术对照组、模型对照组、木瓜苷组,其中木瓜苷组按给药剂量不同分别设置木瓜苷30、60、90 mg/kg组,木瓜苷采用灌胃方式给药。HE染色观察脑组织细胞形态;Zea-Longa 5分评分法评估神经功能;TUNEL染色检测细胞凋亡;ELISA法检测氧化应激和炎症因子水平;蛋白质印迹法检测关键通路分子和神经功能分子。结果:与手术对照组比较,模型对照组小鼠脑组织损伤严重,细胞发生严重凋亡、氧化应激,炎症反应剧烈,炎症和凋亡促进因子NF-κB P65和TNF-α表达水平升高,并伴随神经功能因子髓鞘相关糖蛋白(MAG)和少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMgp)表达水平下降(均P<0.01)。与模型对照组比较,木瓜苷组小鼠脑组织损伤有所缓解,细胞凋亡改善,氧化应激和炎症反应缓和,炎症和凋亡促进因子NF-κB P65和TNF-α表达水平降低,并伴随神经功能因子MAG和OMgp表达水平升高(均P<0.01)。其中,木瓜苷剂量为60 mg/kg时效果最好。结论:木瓜苷可以抑制NF-κB P65和TNF-α表达,降低脑组织氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,且木瓜苷剂量为60 mg/kg时对小鼠脑缺血再灌注损伤的治疗效果最好。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
抗晶晶[2]（2016）在《木瓜苷抗炎作用研究进展》一文中研究指出木瓜苷是从药食两用植物木瓜中提取的苷类成分,研究表明木瓜苷具有良好的抗炎作用。木瓜苷除对多种炎症模型都有明确的防治作用外,还可抑制炎症相关诱导酶类的合成以及多种炎症介质的释放。在抗炎的分子机制方面,已有研究表明,以木瓜苷为主要抗炎成分的木瓜提取物可抑制佛波酯和钙离子载体诱导的ERK、p38和JNK的激活。(本文来源于《中国野生植物资源》期刊2016年04期）
路景涛,魏伟[3]（2013）在《木瓜苷的遗传毒性研究》一文中研究指出目的评价木瓜苷(GCS)的遗传毒性。方法采用Ames试验,计数回复突变菌落数;用中国仓鼠肺(CHL)细胞染色体畸变试验,观察染色体结构畸变类型并计算畸变率;采用小鼠胸骨骨髓微核试验,计算小鼠胸骨骨髓细胞微核发生率。结果在加或不加肝微粒体代谢活化酶(S9)条件下,GCS(62～5 000μg/皿)无诱发组氨酸缺陷型鼠伤寒沙门菌株TA97、TA98、TA100和TA102回复突变的作用;同样在加或不加S9的条件下,GCS(31.25、62.5、125μg/ml)组未诱发中国仓鼠肺细胞染色体畸变;灌胃给予小鼠GCS后,GCS 3个剂量(312.5、1 250、5 000 mg/kg)均未增加小鼠胸骨骨髓细胞微核率。结论此研究条件下,GCS不具有致基因突变和染色体畸变的遗传毒性。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2013年08期）
路景涛,徐德祥,魏伟[4]（2009）在《木瓜苷的致畸毒性研究》一文中研究指出目的评价木瓜苷对ICR小鼠的致畸生殖毒性,为临床应用提供相关的毒理学依据。方法ICR孕鼠90只,平均随机分为5组:木瓜苷(83.13,332.5,1330.0 mg·kg~(-1))3个剂量组、阴性对照组(0.5%羧甲基纤维素钠)及环磷酰胺阳性对照组(20 mg·kg~(-1),CP)。阳性对照组于孕第10天肌肉一次注射(0.1 ml/10 g),其余各组均为孕第6～15天(胚胎器官形成期)灌胃给予(0.2 ml/10 g)药物或溶媒。在妊娠的第18天,颈椎脱臼处死孕鼠,计数黄体数、胚胎着床数、活胎数、死胎数和吸收胎数;观察胎仔外观、性别并称量其体重。将每窝1/2的活胎仔乙醇固定、2%氢氧化钾软化、茜素红染色、甘油透明后检查骨骼发育情况。另1/2活胎仔经Bouins液固定后,检查内脏发育情况。结果木瓜苷3个剂量组孕鼠均未见流产、早产及死亡等情况的发生。与阴性对照组比较,木瓜苷各剂量组平均黄体数、活胎数、死胎数及吸收胎数均无显着性差异;木瓜苷各剂量组胎鼠的身长、尾长、体重及雄雌比也无显着性差异;木瓜苷各剂量组胎鼠均未出现脑膜膨出、突眼、四肢短小、卷尾等。胎仔的颅内出血、短舌、鼻中隔缺损、肾盂扩大等胎鼠内脏畸性率无显着提高;且木瓜苷各剂量组胎鼠的顶骨、顶间骨、枕骨、胸骨、胸椎、骨盆带、颈椎、肋骨及四肢骨等骨骼畸形的胎仔数无明显差异。木瓜苷低、中剂量对母体增重无明显影响,但木瓜苷大剂量组孕鼠体重增长与阴性对照组相比明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论本实验条件下,木瓜苷对ICR孕鼠生殖能力及其胎鼠生长发育无明显影响,提示木瓜苷对ICR小鼠无致畸生殖毒性。(本文来源于《中国药理学会第十次全国学术会议专刊》期刊2009-10-30）
韩宁宁[5]（2009）在《野木瓜苷类物质对K562细胞增殖影响的初步研究》一文中研究指出目的:提取、分离和纯化野木瓜苷类物质,观察它们对K562癌细胞增殖的影响;并探讨木犀草苷抑制K562癌细胞增殖的可能机制,为野木瓜苷类物质作为抗癌药物的开发提供理论依据。方法:通过振荡提取法、硅胶柱层析、反相柱层析和HPLC制备柱对野木瓜中含有的苷类物质进行提取、分离和纯化,并用紫外光谱法和质谱法对产品进行表征;以K562癌细胞为实验对象,分别采用MTT法、荧光法及细胞流式法,观察苷类物质的抑癌作用,探讨可能的抗癌机制。结果:从野木瓜苷粗提物AI中获得叁萜类皂苷和黄酮苷,分别用齐墩果酸和木犀草素标定含量,得到叁萜类皂苷的含量是52.4%,黄酮苷的含量是17.9%;AI经过硅胶柱层析和反相柱层析,得到AI5.1,AI5.2,AI5.3和AI5.4;这4个产品对K562细胞的增殖都有抑制作用,其中AI5.4的抑制率最高,为43.37%(P<0.01);AI5.4经过HPLC制备柱的进一步分离,得到10种产品;它们在1mg/L的浓度下对K562癌细胞的增殖都有抑制作用,抑制率范围从15.89%(P<0.05)到33.11%(P<0.01),其中AI5.4-2、AI5.4-6抑癌效果最好;AI5.4-6的质谱分析显示野木瓜YM7的特征峰,而AI5.4-2的质谱分析显示野木瓜YM2的特征峰和齐墩果酸的特征峰,可以断定野木瓜AI5.4-2是木脂素苷和叁萜类皂苷的混合物,AI5.4-8的质谱分析显示野木瓜YM10的特征峰,野木瓜YM10是AI5.4-8的主要成分;木犀草苷和木犀草素对K562癌细胞都有增殖作用,在相同浓度下的木犀草苷的抑制率较高;加入2.5 mmol/L葡萄糖后木犀草苷对K562癌细胞增殖的抑制率变小了。结论:野木瓜苷类物质对K562癌细胞的增殖有抑制作用;木犀草苷抑制作用比木犀草素强。(本文来源于《上海师范大学》期刊2009-04-01）
任贻军,张宏琳[6]（2009）在《木瓜苷的药理作用》一文中研究指出本文综述了近年来有关木瓜苷的基础药理研究工作,为进一步研究木瓜苷、研制木瓜苷制剂及扩展木瓜的临床使用范围提供参考。(本文来源于《首都医药》期刊2009年06期）
唐丽琴,魏伟,王晓玉[7]（2009）在《IL-1α对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞功能的影响及木瓜苷的作用》一文中研究指出目的探讨rIL-1α对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜细胞功能的影响及木瓜苷(GCS)的作用。方法采用弗氏完全佐剂(FCA)诱导大鼠AA模型,分离培养大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS),用MTT法检测FLS的增殖能力,放射免疫法(RIA)测定FLS产生PGE2和cAMP的水平。结果在10μg.L-1的rIL-1α(1、2、4、8、24 h)体外刺激下,AA大鼠FLS产生的PGE2水平升高,cAMP水平在1~8 h升高,24 h反而下降。GCS(100、50、25、12.5 mg.L-1)体外给药可不同程度的抑制FLS的增殖反应和PGE2的产生,升高cAMP水平。结论rIL-1α可以促进AA大鼠FLS的增殖,降低cAMP,升高PGE2,GCS能明显逆转rIL-1α对FLS的影响。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2009年01期）
何义富,魏伟,金娟,常艳,张玲玲[8]（2008）在《木瓜苷和儿茶素抗类风湿关节炎作用研究进展》一文中研究指出木瓜苷(glucosides of Chaenomeles speciosa,GCS)是从木瓜中提取分离得到的抗炎镇痛等有效部位,儿茶素((+)-catechin,Cat)是从木瓜中得到的单体。GCS具有抗炎镇痛作用,可以减轻佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠、胶原性关节炎(collagen-inducedarthritis,CIA)大鼠和免疫性关节炎大鼠的继发性足肿胀、关节疼痛、多发性关节炎等表现,还可以改善关节病理形态学异常,并对其机制做了进一步研究。在完全弗氏佐剂诱导大鼠AA模型中证实Cat对AA大鼠具有治疗作用,进一步研究发现其机制是通过调节EP_2-G蛋白-cAMP信号转导而减轻大鼠AA。(本文来源于《中医药理论与应用研究——安徽中医药继承与创新博士科技论坛论文集》期刊2008-09-09）
杨宇清[9]（2008）在《木瓜苷和儿茶素对小鼠细胞免疫功能的调节作用》一文中研究指出目的:T细胞介导的细胞免疫应答在移植物排斥、移植物抗宿主反应、自身免疫和肿瘤免疫等方面起重要作用。小鼠迟发型超敏反应(delayed-type hypersensitivity,DTH)是由特异性致敏效应T细胞介导的细胞免疫反应。本实验采用2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB)诱导的小鼠DTH反应以及环磷酰胺(cyclophosphamide,Cy)增强或抑制DNCB诱导的小鼠DTH反应作为细胞免疫功能异常的模型,从整体、胸腺T细胞增殖以及胸腺T细胞产生的细胞因子等方面观察木瓜苷(glucosides of Chaenomeles speciosa,GCS)和儿茶素(catechin,Cat)对上述各模型的影响,研究GCS和Cat对细胞免疫的调节作用及其部分机制,并探讨Cat是否是GCS发挥作用的主要有效成份之一。方法:以DNCB诱导小鼠DTH反应,于DNCB致敏前3天腹腔注射(intragperitoneal injection,ip)Cy(250 mg·kg~(-1))和致敏后立即ip Cy(125 mg·kg~(-1))分别诱导小鼠增强和抑制的DTH反应;于致敏前3天GCS(60,120,240 mg·kg~(-1)·d~(-1))和Cat(30,60,120 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃给药(intragastric administration,ig)(d_(-3)～d_4),连续7d。用耳肿胀度、胸腺和脾指数作为整体检测指标;以ConA诱导胸腺T淋巴细胞,观察不同剂量或浓度的GCS和Cat体内外对胸腺T淋巴细胞增殖及其产生的细胞因子IL-2、IL-4的影响。MTT法检测胸腺T淋巴细胞增殖,ConA诱导的胸腺T淋巴细胞培养上清中IL-2活性检测采用活化的小鼠胸腺细胞MTT比色法;ELISA法测定小鼠胸腺T淋巴细胞培养上清中IL-4水平。结果:1.GCS和Cat对正常DTH小鼠细胞免疫功能的影响GCS和Cat对正常小鼠DTH有明显的抑制作用。GCS(60,120,240 mg·kg~(-1)),Cat(120 mg·kg~(-1))能显着下调DTH小鼠的耳肿胀;GCS(120,240 mg·kg~(-1))和Cat(120 mg·kg~(-1))可显着下调DTH小鼠的胸腺及脾脏指数;GCS(60,120,240 mg·kg~(-1)),Cat(60,120 mg·kg~(-1))可显着下调DTH小鼠胸腺T淋巴细胞增殖反应以及产生IL-2的水平,使之接近正常水平。GCS(120,240 mg·kg~(-1))和Ca(t120 mg·kg~(-1))可显着上调DTH小鼠降低的胸腺T淋巴细胞产生IL-4的水平。体外实验进一步证实,GCS(12.5～200μg·ml~(-1))及Cat(25～200μg·ml~(-1))能显着下调DTH小鼠胸腺T淋巴细胞增殖反应和产生IL-2的水平,GCS(25～200μg·ml~(-1))及Cat(50～200μg·ml~(-1))能显着上调DTH小鼠胸腺T淋巴细胞产生IL-4的水平。2. GCS和Cat对Cy增强的DTH小鼠细胞免疫功能的影响GCS和Cat对Cy增强的小鼠DTH有明显的抑制作用。GCS(60,120,240 mg·kg~(-1))和Cat(120 mg·kg~(-1))能显着下调Cy增强的DTH小鼠耳肿胀度;GCS(120,240 mg·kg~(-1))和Cat(120 mg·kg~(-1))能显着下调Cy增强的DTH小鼠胸腺指数;GCS(60,120,240 mg·kg~(-1))和Cat(60,120 mg·kg~(-1))可显着下调Cy增强的DTH小鼠脾指数;GCS(120,240 mg·kg~(-1))和Cat(60,120 mg·kg~(-1))可显着下调Cy增强的DTH小鼠胸腺T淋巴细胞增殖反应;GCS(60,120,240 mg·kg~(-1))及Cat(30,60,120 mg·kg~(-1))能显着下调Cy增强的DTH小鼠胸腺T淋巴细胞产生IL-2的水平;GCS(120,240 mg·kg~(-1))及Cat(120 mg·kg~(-1))能显着上调Cy增强的DTH小鼠胸腺T淋巴细胞产生IL-4的水平。体外实验进一步证实,GCS(12.5～200μg·ml~(-1))及Cat(25～200μg·ml~(-1))能显着下调Cy增强的DTH小鼠胸腺T淋巴细胞增殖反应和产生IL-2的水平,GCS(25～200μg·ml~(-1))及Cat(50～200μg·ml~(-1))能显着上调Cy增强的DTH小鼠胸腺T淋巴细胞产生IL-4的水平。3. GCS和Cat对Cy抑制的DTH小鼠细胞免疫功能的影响GCS和Cat对受抑制的小鼠细胞免疫功能有增强作用。GCS(120,240 mg·kg~(-1))及Cat(60,120 mg·kg~(-1))能显着上调Cy抑制小鼠的耳肿胀度;GCS(60,120,240 mg·kg~(-1))及Cat(60,120 mg·kg~(-1))能显着上调Cy抑制小鼠胸腺指数和脾指数;GCS(60,120,240 mg·kg~(-1))及Cat(60,120 mg·kg~(-1))能显着上调Cy抑制小鼠胸腺T淋巴细胞增殖以及产生IL-2和IL-4的水平。体外实验进一步证实,GCS(12.5～200μg·ml~(-1))及Cat(25～200μg·ml~(-1))能显着上调Cy抑制DTH小鼠胸腺T淋巴细胞增殖反应和产生的IL-4水平;GCS (12.5～200μg·ml~(-1))及Cat(12.5～200μg·ml~(-1))能显着上调Cy抑制的DTH小鼠胸腺T淋巴细胞产生的IL-2水平。.结论:GCS和Cat对免疫功能异常的小鼠的细胞免疫具有机能依赖性的双向免疫调节作用,其作用机制可能与调节小鼠胸腺T淋巴细胞增殖及其产生的细胞因子水平,恢复Th1(IL-2)与Th2(IL-4)之间以及Th与Ts之间的平衡有关。GCS是木瓜调节小鼠细胞免疫的有效部位,Cat可能是GCS调节细胞免疫的有效成分之一。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2008-05-01）
陈尹[10]（2008）在《脾淋巴细胞β_2肾上腺素受体激活参与佐剂性关节炎大鼠抗体的产生及木瓜苷对其的影响》一文中研究指出类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性、炎性、系统性的自身免疫性疾病,病理表现多种多样。在RA的发病过程中不仅有T细胞参与,同时伴有B细胞高度活化,患者血清中可出现多种自身抗体,导致组织和器官的损伤。RA患者体内存在的自身抗体如抗角蛋白抗体(antikeratin antibody, AKA),类风湿因子(rheumatoid factor, RF)等是自身免疫疾病的重要标志。这些特异性抗体与其相应的抗原形成抗原抗体复合物,激活补体系统,触发一系列的自身免疫反应。日益增多的研究表明:自身抗体的产生在RA的病程中发挥着重要的作用。由于RA的病因和发病机制仍不甚明确,目前还没有令人满意的疗法。木瓜苷(glucosides of chaenomeles speciosa,GCS)是从宣木瓜中提取的有效部位。本课题组前期研究表明,GCS具有较强的抗炎镇痛作用,对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis, AA)和胶原性关节炎(collagen-induced arthritis, CIA)均有不同程度的预防和治疗作用。GCS对大鼠关节炎的治疗作用与其调节大鼠滑膜细胞和肠淋巴细胞的鸟苷酸结合蛋白(Guanine nucleotide-binding proteins,简称G蛋白)偶联的信号转导有关。脾脏是机体最大的外周淋巴器官,其中B细胞约占60%。B细胞在抗原刺激下转化为浆细胞,继而分泌特异性免疫球蛋白,同时发挥抗原提呈作用,是体液免疫的基础。β2-肾上腺素受体(β2-adrenergic receptor,β2AR)是一类在免疫应答过程中发挥重要作用的G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors, GPCRs),其异常表达影响免疫细胞的功能,参与疾病的发生和发展。本研究采用大鼠AA模型,观察GCS对AA大鼠继发侧足爪肿胀度和脾脏病理形态学的影响,首次研究GCS对AA大鼠血清抗体水平的影响及机制;以脾淋巴细胞(spleen lymphocytes, SLC)为实验对象,首次探讨GCS对AA大鼠SLC cAMP水平和β2AR表达的影响,分析SLCβ2AR-G蛋白-cAMP信号转导在GCS下调AA大鼠抗体产生中的作用。目的:实验通过观察GCS对AA大鼠足爪肿胀、脾脏病理形态学改变的改善作用,阐述GCS对AA大鼠脾脏功能的影响;通过检测大鼠血清抗体水平SLC cAMP水平和β2AR表达情况,阐述SLCβ2AR-G蛋白-cAMP信号转导在GCS下调AA大鼠抗体产生中的作用。方法:大鼠足趾皮内注射完全弗氏佐剂(Freund’s completed adjuvant, FCA)诱发大鼠AA模型;以GCS(30、60、120 mg·kg-1)治疗给药(ig,d17-d24),雷公藤多苷(GTW,40 mg·kg-1)作为阳性对照。足容积法测量继发侧足肿胀、进行多发性关节评分并记录脾脏指数的变化;光学显微镜观察脾脏病理学变化;聚乙二醇(PEG)6000沉淀法检测血清循环免疫复合物(circulating immune complexes,CIC);酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测血清中抗Ⅱ型胶原抗体(anti- CⅡantibody)水平和抗结核杆菌抗体(anti-TB antibody)水平;放射性免疫法测定SLC产生的cAMP水平;免疫组化法动态检测脾脏β2AR蛋白的表达;Western blot法检测SLCβ2AR蛋白的表达水平。结果:1. GCS缓解AA大鼠关节肿胀和脾脏炎症与其下调血清抗体水平相关GCS(30、60、120mg·kg-1)治疗给药(ig,d17-d24)可不同程度减轻AA大鼠关节肿胀度,改善AA大鼠脾脏炎症和病理变化,其中GCS(120 mg·kg-1, ig,d17-d24)改善最为显着;GCS(60、120 mg·kg-1)可明显降低脾脏指数。AA大鼠血清循环免疫复合物(circulating immune complexes,CIC)水平、血清中抗Ⅱ型胶原抗体(anti- CⅡantibody)和抗结核杆菌抗体(anti-TB antibody)水平显着升高,GCS(60、120 mg·kg--1,ig,d17-d24)体内给药可明显降低血清中升高的抗体水平。相关性分析显示,GCS缓解AA大鼠关节肿胀与其降低血清抗体水平密切相关。2. GCS下调血清抗体水平与其降低SLC胞内升高的cAMP水平相关AA大鼠SLC产生的cAMP水平明显高于正常大鼠,GCS(60、120mg·kg-1)治疗给药(ig,d17-d24)可进一步降低AA大鼠SLC胞内升高的cAMP水平,相关性分析显示,GCS下调血清抗体水平与其降低SLC胞内升高的cAMP水平密切相关,提示GCS调节AA大鼠SLC胞内cAMP水平是其下调AA大鼠血清抗体水平,发挥治疗作用的特点之一。3. AA大鼠SLCβ2AR的表达情况及GCS的调节作用采用免疫组化和Western blot法检测SLC的β2AR蛋白表达水平。AA大鼠致敏后,SLC中β2AR表达水平显着降低,提示SLCβ2AR参与AA的发病过程。GCS(60、120mg·kg-1,ig,d17-d24)能明显上调β2AR的表达。这一结果提示GCS通过调节SLCβ2AR-G蛋白-cAMP的信号转导通路下调AA大鼠抗体产生。结论:1. GCS对AA大鼠关节肿胀和脾脏病理学形态的改变具有明显的改善作用;GCS能显着下调血清抗体水平。2.降低AA大鼠SLC升高的cAMP水平是GCS下调血清抗体水平的重要特点之一。3. GCS可上调SLC的β2AR蛋白表达水平,恢复AA大鼠SLC的β2AR-G蛋白-cAMP信号的正常转导可能是GCS下调抗体水平的部分机制。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2008-04-01）
木瓜苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
木瓜苷是从药食两用植物木瓜中提取的苷类成分,研究表明木瓜苷具有良好的抗炎作用。木瓜苷除对多种炎症模型都有明确的防治作用外,还可抑制炎症相关诱导酶类的合成以及多种炎症介质的释放。在抗炎的分子机制方面,已有研究表明,以木瓜苷为主要抗炎成分的木瓜提取物可抑制佛波酯和钙离子载体诱导的ERK、p38和JNK的激活。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
木瓜苷论文参考文献
[1].马竞,何文龙,高重阳,余瑞云,薛鹏.木瓜苷通过抑制NF-κBP65/TNF-α通路活性减轻小鼠脑缺血再灌注诱导的组织损伤[J].浙江大学学报(医学版).2019
[2].抗晶晶.木瓜苷抗炎作用研究进展[J].中国野生植物资源.2016
[3].路景涛,魏伟.木瓜苷的遗传毒性研究[J].安徽医科大学学报.2013
[4].路景涛,徐德祥,魏伟.木瓜苷的致畸毒性研究[C].中国药理学会第十次全国学术会议专刊.2009
[5].韩宁宁.野木瓜苷类物质对K562细胞增殖影响的初步研究[D].上海师范大学.2009
[6].任贻军,张宏琳.木瓜苷的药理作用[J].首都医药.2009
[7].唐丽琴,魏伟,王晓玉.IL-1α对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞功能的影响及木瓜苷的作用[J].中国药理学通报.2009
[8].何义富,魏伟,金娟,常艳,张玲玲.木瓜苷和儿茶素抗类风湿关节炎作用研究进展[C].中医药理论与应用研究——安徽中医药继承与创新博士科技论坛论文集.2008
[9].杨宇清.木瓜苷和儿茶素对小鼠细胞免疫功能的调节作用[D].安徽医科大学.2008
[10].陈尹.脾淋巴细胞β_2肾上腺素受体激活参与佐剂性关节炎大鼠抗体的产生及木瓜苷对其的影响[D].安徽医科大学.2008
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