导读:本文包含了卡氮芥论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,胶质瘤,凋亡,获得性,淋巴瘤,胶质,肺癌。
卡氮芥论文文献综述
张明杰,范承哲,李少一,刘云会[1]（2015）在《FoxM1在胶质瘤对卡氮芥化疗抵抗中的作用》一文中研究指出目的:研究FoxM1在胶质瘤细胞对卡氮芥化疗耐药中的作用,为胶质瘤化疗提供新的靶点和依据。方法:建立对BCNU耐药的胶质瘤细胞株,采取Western blot法检测FoxM1蛋白表达水平的变化;通过RNA干扰技术下调FoxM1表达水平,CCK-8法检测胶质瘤细胞对卡氮芥的敏感性;检测DNA损伤修复基因XRCC1蛋白表达水平。结果:卡氮芥耐药的U251胶质瘤细胞中FoxM1与XRCC1的蛋白表达水平明显升高;下调FoxM1表达水平后,恢复了耐药细胞株对卡氮芥的敏感性;下调FoxM1蛋白表达水平后,XRCC1蛋白表达水平随之下降,与胶质瘤细胞对卡氮芥的敏感程度相关。结论:FoxM1在胶质瘤细胞对卡氮芥耐药过程中发挥重要作用;在这一过程中,DNA损伤修复机制参与了FoxM1介导的胶质瘤细胞对卡氮芥的耐药过程。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2015年08期）
朱慧丽,翁泽平,张继君,林琛莅,谢思明[2]（2013）在《4E-BP1在人脑胶质瘤细胞对卡氮芥获得性耐药中的作用》一文中研究指出目的:探讨真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)与人脑胶质瘤细胞耐药性的关系,为寻找克服胶质瘤获得性耐药的新靶点提供理论依据。方法:Western blotting检测SWOZ2及其获得性耐药细胞株SWOZ2-BCNU中4E-BP1及其磷酸化蛋白(p-4E-BP1)的表达。小干扰RNA下调4E-BP1表达后,细胞计数试剂盒8检测SWOZ2细胞对卡氮芥(BCNU)的耐药性。免疫荧光法检测4E-BP1及p-4E-BP1(T70)蛋白在2株细胞中的表达位置。结果:SWOZ2-BCNU细胞中4E-BP1及其磷酸化蛋白表达较SWOZ2细胞明显下降。下调4E-BP1表达能明显增加敏感细胞对BCNU的耐药性。SWOZ2-BCNU细胞p-4E-BP1(T70)蛋白在获得性耐药过程中出现了核转位。结论:4E-BP1作为翻译调控关键蛋白,可能参与了人脑胶质瘤获得性耐药的发生机制。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2013年07期）
吴小明,仇有成,王存祖,欧阳琦,黄钱焕[3]（2010）在《维拉帕米对裸鼠胶质瘤U251模型卡氮芥疗效的影响》一文中研究指出目的探讨维拉帕米对裸鼠胶质瘤U251模型卡氮芥(BCNU)疗效的影响。方法制作裸鼠胶质瘤U251模型,分别给予BCNU和BCNU+维拉帕米进行治疗,测量肿瘤大小,用免疫荧光染色检测肿瘤中P-糖蛋白(P-gp),多药耐受蛋白1(MRP1)和肺耐药相关蛋白(LRP)的表达。结果 BCNU+维拉帕米组中,肿瘤大小明显比BCNU组减小,尤其是第一至四周更加明显(P<0.05)。肿瘤细胞中LRP,P-gp和MRP1均为阳性,主要在细胞膜表达,从形态学上两组差别并不明显。结论维拉帕米在体内有明显增加胶质瘤U251对BCNU的敏感性,逆转耐药的作用。(本文来源于《临床医学工程》期刊2010年12期）
庞华,司玉玲,綦振家,王英娟[4]（2010）在《卡氮芥、阿糖胞苷为主联合化疗治疗Ⅳ期非霍奇金淋巴瘤》一文中研究指出非霍奇金淋巴瘤(NHL)发病占恶性淋巴瘤的80%～90%,近年来随着研究和治疗水平的不断提高及利妥昔单克隆抗体的应用,患者生存期逐渐延长,部分患者可以治愈。但一些中、高恶性度特别是Ⅳ期患者明显存在着复发、耐药、难(本文来源于《天津医药》期刊2010年08期）
蔡青,欧阳琦,黄钱焕,贺震民,王存祖[5]（2010）在《维拉帕米对胶质瘤细胞卡氮芥化疗敏感性的作用》一文中研究指出目的探讨维拉帕米对不同胶质瘤细胞(U251、SHG-44)卡氮芥(BCNU)化疗敏感性的作用及其机制。方法通过免疫组化测定BCNU化疗前后肿瘤细胞中的耐药基因的表达;用MTT实验评估BCNU及维拉帕米作用前后化疗的细胞生长情况。结果 U251细胞中BCNU化疗前耐药基因LRP表达阳性,MRP阴性,P-gp阴性;化疗后LRP仍为阳性,MRP转变为阳性,P-gp为弱阳性,加入维拉帕米后细胞生长情况无明显差异(P>0.05);SHG-44细胞中,BCNU化疗前,LRP为阳性,P-gp和MRP1为阴性,化疗后上述基因表达无差异,加入维拉帕米后细胞生长受到明显抑制(P<0.05)。结论维拉帕米对细胞化疗前后表达不同耐药基因的化疗敏感性具有不同的作用。(本文来源于《安徽医药》期刊2010年06期）
梁平,杨天明,易国庆[6]（2009）在《DMSA@γ-Fe_2O_3纳米磁流体联合卡氮芥在交变磁场下对人胶质瘤细胞U251的影响》一文中研究指出目的研究在一定强度交变磁场下DMSA@γ-Fe2O3纳米磁流体热疗联合化疗药物卡氮芥对人胶质瘤细胞U251的影响。方法对Fe2O3纳米材料进行体外升温实验,以期找到热疗(43℃)所需的最佳浓度。MTT法评价Fe2O3纳米材料对人胶质瘤细胞U251的毒性作用,并确定卡氮芥对该细胞的工作浓度。将人胶质瘤细胞U251分为对照组、磁纳米热疗组、化疗组、磁纳米热疗联合化疗组(简称热化疗组),对照组更换培养液后继续培养,磁纳米热疗组加入适当浓度的Fe2O3浸提液置于磁场下43℃热疗2h,化疗组加入工作浓度的卡氮芥后继续培养24h,热化疗组加入上述浓度的卡氮芥后置于于磁场下43℃热疗2h,采用流式细胞仪观察各组细胞的凋亡情况。结果Fe2O3纳米材料升温效应良好,当Fe2O3浓度≥8g·L-1时,温度可达43℃以上。Fe2O3纳米材料对U251细胞毒性为0～1级,均属对细胞无毒性范畴。以24h时IC10～IC25的药物浓度作为实验的工作浓度,确定卡氮芥的工作浓度为0.02g·L-1;43℃单独热疗和单独化疗均对胶质瘤细胞有抑制和杀伤作用(P<0.05),而在此温度下磁纳米热疗与药物联合抑制作用均明显强于单独热疗和单独化疗(P<0.05);流式细胞仪结果显示,对照组、磁纳米热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率分别为2.58%、13.75%、17.60%和35.27%。结论交变磁场作用下,磁纳米热疗(43℃)可以明显增强化疗药物卡氮芥对人胶质瘤细胞U251的抑制作用。(本文来源于《现代医学》期刊2009年03期）
郉立举,王玉春,赵江[7]（2008）在《卡氮芥诱导9L胶质瘤细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的:研究卡氮芥(BCNU)是否具有抑制鼠胶质瘤的作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法:应用不同浓度BCNU,且在不同时间点分别处理9L胶质瘤细胞株,采用四甲基噻唑蓝比色(MTT)法,观察BCNU对9L胶质瘤细胞株生长的影响,以透射电镜、Hoechst33342/PI双染荧光和TUNEL检测细胞凋亡的形态变化,并用Annexin-v-FITC/PI双标记法流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:MTT法发现,BCNU0.003～3000μmol.L-1的浓度均可显着抑制9L胶质瘤细胞株的生长。经BCNU作用后,透射电镜、Hoechst33342/PI双染荧光和TUNEL均观察到9L胶质瘤细胞发生了显着的凋亡形态改变;运用Annexin-V-FITC/PI双标记法在流式细胞仪检测显示,随BCNU浓度的增大和时间的延长,9L胶质瘤细胞株的凋亡率明显上升。结论:BCNU在体外可显着抑制9L胶质瘤细胞株生长,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关,且凋亡率随BCNU作用的时间和剂量的增加而增加。(本文来源于《中国伤残医学》期刊2008年05期）
赵云峰,李海燕[8]（2008）在《四唑紫罗兰体外增强卡氮芥对乳腺癌的抗癌作用》一文中研究指出通过体外细胞试验发现四唑紫罗兰(TV)对卡氮芥(BCNU)的抗肿瘤作用有明显的增强作用,增加BCNU对C127细胞的生长抑制,使细胞阻抑在G1/S和G2/M期并导致细胞凋亡,而且能显着提高p53蛋白的表达.表明TV对BCNU具有明显的增效作用(本文来源于《聊城大学学报(自然科学版)》期刊2008年01期）
蒋向阳,安曙光,汪超,肖鑫,刘克[9]（2007）在《卡氮芥对肺癌中枢神经系统转移的预防作用及毒性探讨》一文中研究指出目的探讨卡氮芥对肺癌中枢神经系统转移的预防作用以及卡氮芥的毒付作用。方法对13例肺癌患者在常规化疗的基础上,加用3次卡氮芥,并设立对照组,观察其脑转移的发生率,毒副反应的发生率。结果使用卡氮芥的治疗组脑转移率明显下降,但骨髓抑制和疲劳感的毒副作用发生率明显增高。结论肺癌患者在常规治疗的基础上,加用卡氮芥可降低脑转移的发生率,因毒副反应较大,临床应谨慎用药。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2007年04期）
姚东晓,赵洪洋,张方成,姜晓兵[10]（2007）在《TNP-470与卡氮芥联用对人U-251胶质母细胞瘤细胞异种移植瘤生长的影响》一文中研究指出实体肿瘤的生长和转移均依赖血管生成,肿瘤细胞的生长和分裂增殖则需要生成新血管为其提供充足的供养,肿瘤的微血管密度(MVD)对其生长潜力和侵袭性具有独立的预测作用。抗血管生成治疗通过对抗肿瘤血管生成、切断肿瘤供养以遏制肿瘤的生长和侵袭,为胶质瘤的治疗提供了一种新的策略。而将抗血管生成治疗与传统治疗方法有机地结合,统筹兼顾肿瘤细胞和新生血管这两个靶标,可能提高胶质瘤的疗效。(本文来源于《中国医师协会神经外科医师分会第二届全国代表大会论文汇编》期刊2007-04-01）
卡氮芥论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)与人脑胶质瘤细胞耐药性的关系,为寻找克服胶质瘤获得性耐药的新靶点提供理论依据。方法:Western blotting检测SWOZ2及其获得性耐药细胞株SWOZ2-BCNU中4E-BP1及其磷酸化蛋白(p-4E-BP1)的表达。小干扰RNA下调4E-BP1表达后,细胞计数试剂盒8检测SWOZ2细胞对卡氮芥(BCNU)的耐药性。免疫荧光法检测4E-BP1及p-4E-BP1(T70)蛋白在2株细胞中的表达位置。结果:SWOZ2-BCNU细胞中4E-BP1及其磷酸化蛋白表达较SWOZ2细胞明显下降。下调4E-BP1表达能明显增加敏感细胞对BCNU的耐药性。SWOZ2-BCNU细胞p-4E-BP1(T70)蛋白在获得性耐药过程中出现了核转位。结论:4E-BP1作为翻译调控关键蛋白,可能参与了人脑胶质瘤获得性耐药的发生机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
卡氮芥论文参考文献
[1].张明杰,范承哲,李少一,刘云会.FoxM1在胶质瘤对卡氮芥化疗抵抗中的作用[J].现代肿瘤医学.2015
[2].朱慧丽,翁泽平,张继君,林琛莅,谢思明.4E-BP1在人脑胶质瘤细胞对卡氮芥获得性耐药中的作用[J].中国病理生理杂志.2013
[3].吴小明,仇有成,王存祖,欧阳琦,黄钱焕.维拉帕米对裸鼠胶质瘤U251模型卡氮芥疗效的影响[J].临床医学工程.2010
[4].庞华,司玉玲,綦振家,王英娟.卡氮芥、阿糖胞苷为主联合化疗治疗Ⅳ期非霍奇金淋巴瘤[J].天津医药.2010
[5].蔡青,欧阳琦,黄钱焕,贺震民,王存祖.维拉帕米对胶质瘤细胞卡氮芥化疗敏感性的作用[J].安徽医药.2010
[6].梁平,杨天明,易国庆.DMSA@γ-Fe_2O_3纳米磁流体联合卡氮芥在交变磁场下对人胶质瘤细胞U251的影响[J].现代医学.2009
[7].郉立举,王玉春,赵江.卡氮芥诱导9L胶质瘤细胞凋亡的实验研究[J].中国伤残医学.2008
[8].赵云峰,李海燕.四唑紫罗兰体外增强卡氮芥对乳腺癌的抗癌作用[J].聊城大学学报(自然科学版).2008
[9].蒋向阳,安曙光,汪超,肖鑫,刘克.卡氮芥对肺癌中枢神经系统转移的预防作用及毒性探讨[J].临床肺科杂志.2007
[10].姚东晓,赵洪洋,张方成,姜晓兵.TNP-470与卡氮芥联用对人U-251胶质母细胞瘤细胞异种移植瘤生长的影响[C].中国医师协会神经外科医师分会第二届全国代表大会论文汇编.2007
论文知识图
