导读:本文包含了血管形成论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,细胞,新生,受体,静脉,因子,腺苷酸。
血管形成论文文献综述
杨志勇,朱红江,张燕,刘琳,刘明阳[1]（2019）在《巴曲酶联合低分子肝素治疗老年下肢深静脉血栓形成的临床效果及对凝血功能、血管内皮功能的影响》一文中研究指出目的探讨巴曲酶联合低分子肝素治疗老年下肢深静脉血栓形成的临床效果及对凝血功能、血管内皮功能的影响。方法选取2016年12月—2018年12月我院收治的老年下肢深静脉血栓形成103例,根据治疗方法的不同分为观察组(n=54)和对照组(n=49)。观察组在常规治疗基础上给予巴曲酶联合低分子肝素治疗,对照组在常规治疗基础上给予低分子肝素治疗,均治疗7 d。比较临床疗效,检测治疗前、治疗后凝血功能[活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time, APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time, PT)及凝血酶时间(thrombin time, TT)]与血管内皮功能[同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)及血管性血友病因子(von willebrand factor, vWF)]水平变化,记录治疗期间并发症发生情况。结果观察组、对照组治疗总有效率分别为88.89%(48/54)、73.47%(36/49),比较差异有统计学意义(χ~2=2.704,P=0.029)。与对照组比较,观察组治疗后APTT、PT、TT、Hcy及vWF水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);与本组治疗前比较,两组治疗后APTT、PT、TT、Hcy及vWF水平显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组出现皮下淤斑及牙龈出血各2例,对照组出现牙龈出血1例、皮下淤斑2例,并发症发生率比较差异无统计学意义(χ~2=1.045,P=3.184),均未予特殊处理,停药后症状消失。结论巴曲酶联合低分子肝素治疗老年下肢深静脉血栓形成的效果显着,可明显改善凝血功能和血管内皮功能,并且治疗安全性好。(本文来源于《临床误诊误治》期刊2019年12期）
李挺,何铭垣,李忠豪,王德奖,徐颖怡[2]（2019）在《二甲双胍通过调控血管平滑肌肌动蛋白骨架系统抑制小鼠动脉粥样硬化形成》一文中研究指出目的探讨二甲双胍(Met)对代谢综合征小鼠动脉粥样硬化形成的影响与其作用机制。方法用Met刺激转染了EGFPCLIP170或EGFP-Pdlim5质粒的小鼠主动脉平滑肌细胞,观察pAMPK、pCLIP-170、pPdlim5等蛋白的表达,免疫荧光染色观察细胞的微管系统及肌动蛋白骨架系统的变化。对小鼠主动脉平滑肌细胞行划痕实验,用Met梯度浓度(0、0.5、1 mmol/L)刺激细胞8 h,观察划痕愈合情况,评价各组细胞迁移能力。对ApoE-/-小鼠注射链脲佐菌素诱导实验性糖尿病,之后予以高脂饲料喂养建立代谢综合征兼动脉粥样硬化模型。治疗组(Met组,n=12)给予Met灌胃干预,对照组(Control组,n=10)予生理盐水。造模8周后提取动物主动脉全长及根部分别行油红O染色和α-平滑肌肌动蛋白染色,评价小鼠主动脉斑块内平滑肌细胞的异位迁移和脂质沉积情况。结果小鼠主动脉平滑肌在Met处理后肌动蛋白骨架系统形态发生改变,应力纤维增粗,黏附斑增强,细胞的迁移运动受到明显抑制(P<0.05),但Met对微管骨架系统无明显影响;动物实验显示:在造模8周后,主动脉根部α-平滑肌肌动蛋白染色示Met组平滑肌细胞迁移运动受到抑制,异位扩散程度较Control组明显降低,油红O染色示Met组脂质沉积较Control组明显减少(P<0.05)。结论二甲双胍通过调控细胞肌动蛋白骨架系统,抑制平滑肌细胞的迁移运动,从而抑制小鼠动脉粥样硬化的形成。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年11期）
张丽,匡黎,王宇,王玉洁,向玮[3]（2019）在《DLL4-Notch1信号通路与肺癌组织新生血管形成的相关性研究》一文中研究指出目的探讨Delta样配体4(DLL4)-Notch1信号通路与非小细胞肺癌(NSCLC)组织新生血管形成的相关性。方法选择2009年8月至2017年2月保存于湖北医药学院附属东风医院病理科的NSCLC组织标本(肺癌组,n=56)与癌旁组织标本(癌旁组,n=56),采用免疫组织化学法检测DLL4、Notch1表达情况,记录病理组织的新生血管形成情况,调查患者的一般资料并进行相关性分析。结果肺癌组的DLL4与Notch1阳性表达率分别为57.1%和14.3%,癌旁组分别为7.1%和32.1%,DLL4、Notch1在2组间差异均有统计学意义(P<0.05)。在56例患者中,病理表现为新生血管形成30例,其DLL4与Notch1阳性表达率分别为96.7%和1.3%,与非新生血管形成(1.3%和26.9%)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。在肺癌组中,Spearman相关分析显示,新生血管形成与DLL4表达呈正相关(r=0.734,P=0.000),与Notch1表达呈负相关(r=-0.795,P=0.000)。多因素非条件Logistic回归分析显示,DLL4表达、Notch1表达、临床分期、淋巴结转移、组织学分化均是影响新生血管形成的因素(P<0.05)。结论 DLL4-Notch1信号通路促进新生血管形成是NSCLC组织发生侵袭、转移的关键事件,可作为评估NSCLC患者临床特征与转移的重要指标。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年22期）
石丽洪,孔丽,周国宏,王文娟[4]（2019）在《CTSB和bFGF在高氧诱导小鼠视网膜新生血管形成中的表达》一文中研究指出目的研究组织蛋白酶B(CTSB)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)在高氧诱导小鼠视网膜新生血管形成中的表达及其相关性。方法 7日龄C57BL/6J小鼠56只被随机分为对照组、高氧诱导组、DMSO组和CA-074Me组。对照组小鼠在普通环境下饲养;高氧诱导组、DMSO组和CA-074Me组在高氧环境中饲养5 d建立氧诱导视网膜病变模型; DMSO组和CA-074Me组小鼠玻璃体腔分别注射1μl DMSO和1μl CA-074Me,各1次。各组处理后的小鼠转至标准环境饲养5 d后,采用q PCR和Western blot法分别检测各组小鼠视网膜组织中CTSB和b FGF mRNA和蛋白相对表达水平。结果正常对照组、高氧诱导组、DMSO组和CA-074Me组间小鼠视网膜中b FGF和CTSB mRNA相对表达量总体比较,差异有统计学意义(b FGF:F=226. 89,P=0. 000; CTSB:F=25. 23,P <0. 05)。四组小鼠视网膜中b FGF和CTSB蛋白相对表达量总体比较,差异有统计学意义(b FGF:F=121. 84,P <0. 05; CTSB:F=30. 69,P=0. 000)。与正常对照组相比较,高氧诱导组和DMSO组中CTSB与b FGF的mRNA和蛋白表达量显着增高;与高氧诱导组相比较,CA-074Me组中CTSB与b FGF的mRNA和蛋白表达量则降低(均P <0. 05)。正常对照组和CA-074Me组比较,高氧诱导组和DMSO组比较,CTSB与b FGF的mRNA和蛋白表达量差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论 CA-074 Me抑制高氧诱导小鼠视网膜组织中CTSB的表达,同时下调b FGF表达。这一机制可能是,CA-074 Me通过抑制CTSB抑制b FGF的表达;也可能是CA-074 Me直接作用于b FGF,其具体机制需要在后期的实验中进一步验证。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
范多娇,李颖,崔依婕,孙鹏[5]（2019）在《血糖对冠脉血管斑块形成及管腔狭窄程度影响的相关性分析》一文中研究指出目的观察分析血糖对冠脉血管斑块形成及管腔狭窄程度影响的相关性。方法选取本院(2017年1月至2018年2月)收治的150例冠状动脉粥样硬化患者,按照数字随机表法分为糖耐量正常组(45例)、糖耐量受损组(50例)、2型糖尿病组(55例)。采用统计学分析叁组冠状动脉粥样硬化患者血管病变规律,斑块性质、血管狭窄程度、血管斑块检出率与血糖水平的相关性。结果糖耐量正常组的血管斑块发生率显着高于糖耐量受损组、2型糖尿病组(P<0.05),2型糖尿病组非钙化斑块发生率和混合斑块发生率显着高于糖耐量受损组、糖耐量正常组(P<0.05),2型糖尿病组冠状动脉中度狭窄发生率和冠状动脉重度狭窄发生率高于糖耐量受损组、糖耐量正常组(P<0.05)。结论血糖水平越高发生冠脉动脉非钙化斑块和混合斑块的概率也越高,钙化斑块发生率降低会加重冠状动脉狭窄程度。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年90期）
白健[6]（2019）在《睾丸孤核受体(TR4)在肾细胞癌血管拟态形成和转移中的作用》一文中研究指出肾细胞癌是成人原发性肾肿瘤中最常见的类型。血管生成拟态和混合血管形成在肿瘤转移发展方面也扮演了重要角色。文章就睾丸孤核受体(TR4)在肾细胞癌血管拟态形成和转移中的作用进行综述。(本文来源于《中国社区医师》期刊2019年31期）
李定,李悦,黄枫,申震,陈超[7]（2019）在《骨碎补总黄酮在诱导膜技术中对骨缺损区域血管形成和成骨质量的影响》一文中研究指出目的:探讨骨碎补总黄酮在诱导膜技术(Masquelet)技术中对骨缺损区域血管形成和成骨质量的影响。方法:36只雄性SD大鼠分为3组(空白组、诱导膜组、诱导膜+中药组),每组12只,右侧股骨截骨4mm,均采用钢板固定,置入PMMA骨水泥旷置4周,空白组不予植骨,诱导膜组及诱导膜+中药组旷置后行尾骨植骨术,术后通过大体观察、影像学观察以及组织形态学方法观察截骨部位的愈合与血管形成情况。结果:诱导膜+中药组在血管形成、骨质矿化、骨质塑性、组织形态学方面均优于其他两组。结论:骨碎补总黄酮在Masquelet技术中对骨缺损区域的成骨质量和血管形成具有良好的促进作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年11期）
李时安,翁宝珠[8]（2019）在《无缝隙护理对重症监护室CRRT治疗患者血管通畅率和下肢深静脉血栓形成的影响》一文中研究指出目的探析重症监护室连续肾脏替代疗法(CRRT)治疗患者采取无缝隙护理对血管通畅率和下肢深静脉血栓形成的影响。方法 84例重症监护室CRRT治疗患者,随机分为对照组和研究组,每组42例。对照组患者采用常规护理,研究组患者在对照组基础上采用无缝隙护理。比较两组患者血管通畅与下肢深静脉血栓形成发生情况。结果研究组患者血管通畅率为66.67%,高于对照组的26.19%,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组患者下肢深静脉血栓形成发生率为2.38%,低于对照组的16.67%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论无缝隙护理应用于重症监护室CRRT治疗患者临床护理中,一方面在提高血管通畅率方面优势突出,另一方面在下肢深静脉血栓形成方面能够发挥积极作用,使得其发生率明显降低。(本文来源于《中国实用医药》期刊2019年30期）
苏梅,娄雅静,姜雅琼,郭胜亚,徐懿乔[9]（2019）在《脑脉利颗粒对斑马鱼血管新生的促进及对血小板聚集性血栓形成的预防作用研究》一文中研究指出目的初步研究脑脉利颗粒对斑马鱼血管新生的促进作用与机制,及其对血小板聚集性血栓形成的预防作用,为临床用药提供更有价值的理论支持。方法通过对斑马鱼肠下血管面积、肠下血管出芽数、总RNA浓度和纯度、心脏红细胞染色强度等指标,评价脑脉利颗粒对斑马鱼血管新生的促进作用和血小板聚集性血栓形成的预防作用。结果脑脉利颗粒在250和500μg/ml浓度时有显着的血管新生促进作用,且在500μg/ml浓度时能明显上调VEGFR1基因表达(P<0.01),在1 000μg/ml浓度时有显着的血栓形成预防作用(P<0.01)。结论脑脉利颗粒具有显着的血管新生促进作用,机制可能与上调VEGFR1的表达有关,且对血栓形成有显着的预防作用。(本文来源于《现代中药研究与实践》期刊2019年05期）
朱寅,荣飞,沈毅飞[10]（2019）在《柚皮素磷脂复合物对实验性脉络膜新生血管形成的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出目的探讨柚皮素磷脂复合物(NPC)对实验性脉络膜新生血管的抑制作用及对基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)通路的影响。方法用氪激光光凝视网膜与脉络膜法制备脉络膜新生血管大鼠。按照体重将大鼠随机6组:正常组(0. 9%Na Cl)、模型组(建模后0. 9%Na Cl)、对照组(柚皮素20 mg·kg~(-1))和低、中、高3个剂量实验组(柚皮素磷脂复合物30,60,90 mg·m L~(-1)),每组20只。分别用实时荧光定量PCR和免疫组化检测脉络膜中SDF-1、CXCR4的基因和蛋白表达水平;用免疫印迹法检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平。结果给药后,模型组、对照组和高剂量实验组的SDF-1基因表达水平分别为1. 94±0. 12,1. 62±0. 11和1. 06±0. 09;上述这3组的SDF-1蛋白表达水平分别为57. 42±5. 67,47. 54±4. 06和30. 28±4. 06;上述这3组的CXCR4基因表达水平分别为1. 84±0. 06,1. 38±0. 07和1. 07±0. 05,上述这3组的CXCR4蛋白表达水平为70. 44±4. 59,60. 34±4. 36和45. 18±4. 09;上述这3组的的VEGF分别为1. 16±0. 06,0. 79±0. 07和0. 31±0. 05;上述这3组的MMP-2分别为1. 20±0. 07,0. 65±0. 09和0. 47±0. 08;上述这3组的MMP-9分别为1. 47±0. 05,1. 13±0. 06和0. 33±0. 04。高实验剂量组和对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 NPC能够抑制实验性脉络膜新生血管形成,其机制可能与抑制SDF-1/CXCR4通路和影响VEGF、MMP-2与MMP-9蛋白表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
血管形成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨二甲双胍(Met)对代谢综合征小鼠动脉粥样硬化形成的影响与其作用机制。方法用Met刺激转染了EGFPCLIP170或EGFP-Pdlim5质粒的小鼠主动脉平滑肌细胞,观察pAMPK、pCLIP-170、pPdlim5等蛋白的表达,免疫荧光染色观察细胞的微管系统及肌动蛋白骨架系统的变化。对小鼠主动脉平滑肌细胞行划痕实验,用Met梯度浓度(0、0.5、1 mmol/L)刺激细胞8 h,观察划痕愈合情况,评价各组细胞迁移能力。对ApoE-/-小鼠注射链脲佐菌素诱导实验性糖尿病,之后予以高脂饲料喂养建立代谢综合征兼动脉粥样硬化模型。治疗组(Met组,n=12)给予Met灌胃干预,对照组(Control组,n=10)予生理盐水。造模8周后提取动物主动脉全长及根部分别行油红O染色和α-平滑肌肌动蛋白染色,评价小鼠主动脉斑块内平滑肌细胞的异位迁移和脂质沉积情况。结果小鼠主动脉平滑肌在Met处理后肌动蛋白骨架系统形态发生改变,应力纤维增粗,黏附斑增强,细胞的迁移运动受到明显抑制(P<0.05),但Met对微管骨架系统无明显影响;动物实验显示:在造模8周后,主动脉根部α-平滑肌肌动蛋白染色示Met组平滑肌细胞迁移运动受到抑制,异位扩散程度较Control组明显降低,油红O染色示Met组脂质沉积较Control组明显减少(P<0.05)。结论二甲双胍通过调控细胞肌动蛋白骨架系统,抑制平滑肌细胞的迁移运动,从而抑制小鼠动脉粥样硬化的形成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管形成论文参考文献
[1].杨志勇,朱红江,张燕,刘琳,刘明阳.巴曲酶联合低分子肝素治疗老年下肢深静脉血栓形成的临床效果及对凝血功能、血管内皮功能的影响[J].临床误诊误治.2019
[2].李挺,何铭垣,李忠豪,王德奖,徐颖怡.二甲双胍通过调控血管平滑肌肌动蛋白骨架系统抑制小鼠动脉粥样硬化形成[J].南方医科大学学报.2019
[3].张丽,匡黎,王宇,王玉洁,向玮.DLL4-Notch1信号通路与肺癌组织新生血管形成的相关性研究[J].国际检验医学杂志.2019
[4].石丽洪,孔丽,周国宏,王文娟.CTSB和bFGF在高氧诱导小鼠视网膜新生血管形成中的表达[J].山西医科大学学报.2019
[5].范多娇,李颖,崔依婕,孙鹏.血糖对冠脉血管斑块形成及管腔狭窄程度影响的相关性分析[J].世界最新医学信息文摘.2019
[6].白健.睾丸孤核受体(TR4)在肾细胞癌血管拟态形成和转移中的作用[J].中国社区医师.2019
[7].李定,李悦,黄枫,申震,陈超.骨碎补总黄酮在诱导膜技术中对骨缺损区域血管形成和成骨质量的影响[J].中华中医药杂志.2019
[8].李时安,翁宝珠.无缝隙护理对重症监护室CRRT治疗患者血管通畅率和下肢深静脉血栓形成的影响[J].中国实用医药.2019
[9].苏梅,娄雅静,姜雅琼,郭胜亚,徐懿乔.脑脉利颗粒对斑马鱼血管新生的促进及对血小板聚集性血栓形成的预防作用研究[J].现代中药研究与实践.2019
[10].朱寅,荣飞,沈毅飞.柚皮素磷脂复合物对实验性脉络膜新生血管形成的抑制作用及其机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
论文知识图
![肺段的内外侧观[42]](/uploads/article/2020/01/03/efeae79f3726ef8d9008031f.jpg)
