导读:本文包含了神经元激活论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,小体,激酶,胶质,炎症,中脑,灰质。
神经元激活论文文献综述
苏正伟,范文慧,王文慧,玄明文,赵虹[1]（2019）在《硫辛酸通过激活PI3K/Akt通路保护帕金森小鼠神经元的作用研究》一文中研究指出目的:明确硫辛酸(lipoic acid,LA)是否通过活化脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(Phosphoinositide 3-kinases/Protein kinase B,PI3K/Akt)通路保护小鼠帕金森(Parkinson's disease,PD)神经元损伤。方法:将130只健康C57BL雄性小鼠随机分为PD模型组(A组)、PD模型自然恢复组(B组)、硫辛酸干预组(C组)、硫辛酸加阻滞剂干预组(D组),对照组(E组)。采用免疫组化方法检测黑质内酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数,Western Blot方法检测中脑TH、总Akt和p-Akt蛋白表达,相应试剂盒检测中脑内GSH(Glutathione)和MDA(Malondialdehyde)的含量。结果:(1)与E组比较,A组TH阳性细胞数显着减少(P<0.01),B组、D组明显减少(P<0.05),C组无明显统计学意义(P>0.05)。(2)与E组比较,A组、B组TH蛋白表达显着减少(P<0.01),C组、D组TH表达明显减少(P<0.05);分别与A组、B组比较,C组TH表达显着增多(P<0.01),D组无明显统计学意义(P>0.05)。(3)与E组比较,A组、B组、D组中脑内p-AKT表达显着减少(P<0.01),C组差异无明显统计学意义(P>0.05);分别与A组、B组比较,C组pAkt表达显着增多(P<0.01),D差异无明显统计学意义(P>0.05)。(4)与E组比较,C组中脑GSH水平明显增加(P<0.05),A组、B组明显减少(P<0.05),D组差异无统计学意义(P>0.05;与E组比较,A组、B组MDA表达显着增加(P<0.01),C组、D组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:硫辛酸可能通过激活PI3K/Akt通路,减轻氧化应激损伤,进而发挥其保护神经元的作用。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年20期）
岳凌峰,仲照希,马敬,王宁[2]（2019）在《奥氮平通过抑制NLRP3炎症小体激活对抑郁症模型大鼠海马神经元的保护作用》一文中研究指出目的探究奥氮平(OLA)对抑郁症模型大鼠海马神经元的影响及作用机制。方法将大鼠分为对照组、慢性不可预见性应激(CUS)组、OAL (0.5、1、2 mg/kg)组、si-Atg5及OAL (2 mg/kg)+si-Atg5组,旷场实验及糖水偏好实验评估大鼠行为学表现,Tunnel检测细胞凋亡,ELISA检测白介素(IL)-1β、IL-18质量浓度,Western blot检测cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9,自噬相关蛋白LC3、Beclin1、P62,炎症小体NLRP3及cleaved Caspase-1表达水平。结果 0.5、1、2 mg/kg OAL均可增加CUS大鼠自发活动总路程、糖水消耗量及偏好率,降低大鼠IL-18血清质量浓度,海马CA3区凋亡细胞百分比,cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-1、NLRP3表达;0.5 mg/kg OAL对cleaved Caspase-3表达及IL-1β血清质量浓度无影响,1、2 mg/kg OAL可降低cleaved Caspase-3表达及IL-1β血清质量浓度。si-Atg5可减小CUS大鼠自发活动总路程、糖水消耗量及偏好率,提高cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-1、NLRP3表达,并减弱2 mg/kg OAL产生的影响。同时,0.5、1、2 mg/kg OAL均可提高大鼠海马CA3区LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Beclin1表达;0.5 mg/kg OAL对P62表达无影响,1、2 mg/kg OAL可降低P62表达。si-Atg5可降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Beclin1的表达,并减弱2 mg/kg OAL产生的作用。结论 OAL可通过抑制NLRP3炎症小体激活对CUS大鼠海马神经元产生保护作用。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
刘允,王琳,姚书琦,颜靖岚,莫昊风[3]（2019）在《廉泉穴刺激通过激活对侧未损伤吞咽运动皮层第五层椎体神经元改善中风后吞咽障碍》一文中研究指出目的:明确廉泉穴刺激参与调控高级中枢M1区吞咽皮层对支配吞咽肌肉活动的生物学机制,进而阐明针刺廉泉穴治疗中风后吞咽障碍的神经机制。方法:我们运用TMS刺激目标脑区运动皮层(M1)引起受试者吞咽肌电反应,来确定廉泉穴可以调控M1吞咽皮层对吞咽肌肉活动的支配。其次我们综合运用病毒逆向示踪、新型光化学栓塞-吞咽障碍小鼠模型、光遗传和化学遗传技术、双光子及光纤在体钙成像等新型神经环路技术,在小鼠动物模型上深入研究针刺廉泉穴对M1区吞咽皮层的调控机制。最后通过功能性磁共振成像,进一步分析了针刺廉泉穴刺激对中风后吞咽障碍患者脑区的调控作用。结果:发现廉泉穴刺激可以提高对侧未损伤的M1区吞咽皮层第5层椎体神经元兴奋性,并且显着改善单侧皮质缺血造成的吞咽障碍;临床研究发现廉泉穴刺激同样能够显着改善中风后吞咽障碍患者的吞咽功能,并且f MRI结果显示廉泉穴刺激对M1区吞咽皮层呈现正激活的作用。结论:本研究结果表明廉泉穴治疗中风后吞咽障碍的作用机制通过激活对侧运动皮质吞咽区的椎体神经元,从而改善吞咽功能。(本文来源于《新时代 新思维 新跨越 新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集》期刊2019-08-17）
麦应潮,陈云华,张灵[4]（2019）在《具有生物真实性的强抗噪性神经元激活函数》一文中研究指出当前人工神经网络虽然在图像识别等方面媲美人脑,但因其所采用的激活函数ReLU和Softplus等只是对生物神经元输出响应特性的高度简化与模拟,使其在抗噪性、不确定性信息处理及功耗等方面与人脑仍存在巨大差距。通过分析生物神经元仿真实验,以其响应特性为基础,引入反映每个神经元随机性的参数η,构建出一种具有生物真实性的强抗噪性激活函数Rand Softplus。最后将该激活函数应用于深度残差网络,并基于人脸表情数据集对其进行验证。结果表明,在输入无噪声或具有少量噪声时,文中提出的激活函数与当前主流激活函数的识别精度基本持平,当输入包含较大噪声时,文中所提激活函数的识别精度远高于其他激活函数,表现出了良好的抗噪性能。(本文来源于《计算机科学》期刊2019年07期）
陈策[5]（2019）在《柚皮素通过抑制小胶质细胞中NLRP3炎症小体的激活对LPS诱导的多巴胺能神经元损伤产生保护作用》一文中研究指出目的:研究柚皮素(NAR)对脂多糖(LPS)诱导的神经毒性的神经保护作用方法:在体实验中,SD大鼠随机分为5个组(n=6),包括空白组,NAR(100mg/kg)组,LPS(5μg)组,LPS+NAR(50 mg/kg)组和LPS+NAR(100 mg/kg)组。单侧中脑黑质注射LPS(5μg)诱导DA神经元损伤模型。造模后大鼠连续灌胃给药7天,转棒实验检测大鼠的运动能力,免疫荧光和Western Blot实验检测TH,IBA-1,NLRP3和caspase-1蛋白变化。离体实验中,BV-2小胶质细胞,随机分为5个组,空白组,NAR(100μM)组,LPS(1μg/ml)组,LPS+NAR(10μM)组,LPS+NAR(100μM)组。NAR预处理1 h后加入LPS诱导小胶质细胞的激活。24 h后,Griess试剂盒和ELISA试剂盒检测细胞上清中炎症因子(NO,IL-1β和IL-18)的释放,免疫荧光和Western Blot实验检测IBA-1、NLRP3和caspase-1蛋白变化。使用si RNA NLRP3转染技术,检测NLRP3蛋白的沉默率后,观察柚皮素对于LPS诱导的BV-2细胞激活的影响。BV-2和MN9D细胞共培养实验,将BV-2细胞和MN9D细胞均分为10个组,NAR预处理1 h后加入LPS诱导BV-2细胞的激活。24 h后,转移BV-2上清至MN9D细胞中,继续培养,24 h后,MTT方法检测MN9D细胞的活性,Western Blot实验检测MN9D细胞的TH蛋白变化。结果:在体实验结果显示:转棒实验中,模型组大鼠在棒时间比空白组减少,给予高剂量(100 mg/kg)柚皮素,大鼠在棒时间显着增加;免疫荧光和Western Blot结果显示,模型组DA神经元数量减少,小胶质细胞激活,NLRP3炎症小体表达增加,给予高剂量(100 mg/kg)柚皮素,DA神经元数量增加,小胶质细胞激活减少,NLRP3炎症小体表达减少。离体实验结果显示:与空白组比较,LPS可以引起BV-2细胞上清中炎症因子(NO、IL-1β和IL-18)的释放增加,IBA-1蛋白表达增加,NLRP3炎症小体表达增加,给予高剂量(100μM)柚皮素,上清中炎症因子释放减少,IBA-1蛋白表达减少,NLRP3炎症小体表达增加减少。并且si RNA NLRP3转染后,柚皮素对于BV-2细胞的调节作用消失。BV-2和MN9D细胞共培养实验结果显示:LPS刺激的BV-2细胞上清可以引起MN9D细胞的损伤,TH蛋白表达降低,给予高剂量(100μM)柚皮素,MN9D细胞的活性增加,TH蛋白表达增加。并且在si RNA NLRP3转染后,柚皮素对MN9D细胞的保护作用消失。结论:在本实验中,柚皮素可以通过抑制小胶质细胞中NLRP3炎症小体的激活,对LPS诱导的多巴胺能神经元损伤产生保护作用。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-06-30）
李鹏涛,李尤艳,肖智[6]（2019）在《中脑导水管周围灰质外侧区神经元P2X_7受体激活对胞内钙离子水平的影响》一文中研究指出目的 P2X_7受体活化的主要细胞内信号是钙离子升高,随后通过多种胞内信号转导途径呈现其生理、病理功能的多样性。探讨原代培养的大鼠中脑导水管周围灰质外侧区(lPAG)神经元P2X_7受体激活对胞内钙离子水平的影响。方法将原代培养lPAG神经元细胞随机分为4组:空白对照组(不加入药物);BzATP组(100μmol/L);A-740003+BzATP组:先加入100 nmol/L A-740003孵育10 min,再加入10μmol/L的BzATP;BzATP对照组:先加入无钙液孵育20 min,再加入BzATP。其中空白对照组、BzATP组、A-740003+BzATP组孵育液均为DMEM/F12培养基,BzATP对照组孵育液为无钙液。激光共聚焦显微镜技术观察:不同浓度BzATP对培养lPAG神经元胞内钙离子变化;A-740003或无钙液预孵育对BzATP诱发的lPAG神经元胞内钙离子变化的影响。结果 BzATP呈剂量依赖性升高lPAG神经元胞内钙离子水平;A-740003和无钙液预孵育可抑制BzATP诱发的lPAG神经元胞内钙离子水平升高。激光共聚焦显微镜下观察显示:BzATP组神经元胞内钙离子荧光强度(2.48±1.05)较空白对照组、BzATP对照组、A-740003+BzATP组[(1.12±0.03)、(1.09±0.03)、(1.14±0.08)]明显升高(P<0.01)。结论 P2X_7受体激活后可以升高lPAG神经元胞内钙离子水平且与细胞外钙离子胞内有关。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年06期）
徐凡,吕纯,邓艳,刘远贵,龚其海[7]（2019）在《磷酸二酯酶5抑制剂淫羊藿次苷Ⅱ通过激活BDNF/TrkB/CREB信号通路抗原代海马神经元氧糖剥夺/复氧复糖损伤作用》一文中研究指出目的研究PDE5抑制剂淫羊藿次苷Ⅱ(ICSⅡ)对氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)诱导的原代大鼠海马及皮质神经元损伤作用及其机制。方法通过OGD/R诱导原代大鼠海马及皮质神经元损伤,在体外模拟脑缺血再灌注损伤,西地那非(SIL)作为阳性药。将原代海马神经元随机分为7组:空白组、空白+ICSⅡ高浓度组、OGD/R组、OGD/R+ICSⅡ低浓度组、OGD/R+ICSⅡ中浓度组、OGD/R+ICSⅡ高浓度组和OGD/R+SIL组。采用MTT法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞损伤,TUNEL染色法及Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。采用计算机分子虚拟对接检测ICSⅡ与磷酸二酯酶5(PDE5)蛋白催化区域结合能力。采用Western蛋白印迹法检测细胞凋亡及认知通路相关的蛋白表达情况。结果 ICSⅡ能够显着提升OGD/R诱导的原代海马神经元损伤后的细胞存活率,并降低LDH的漏出率。同时,ICSⅡ不仅能够增加环磷酸鸟苷(c GMP)水平及蛋白激酶G(PKG)活性,还能够上调脑源性营养因子(BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B(Trk B)、c AMP反应元件结合蛋白(CREB)的蛋白表达,降低Bax/Bcl-2比值和抑制胱天蛋白酶3的活化。此外,PKG抑制剂Rp-8-Br-c GMPS以及Trk B抑制剂ANA-12可几乎完全阻遏ICSⅡ的作用。ICSⅡ不仅可同时抑制PDE5的表达及活性,还可直接结合PDE5蛋白。结论在本实验条件下,ICSⅡ作为PDE5抑制剂能够抗OGD/R诱导的原代海马神经元凋亡,其作用机制可能与调控BDNF/Trk B/CREB通路有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
黄健,雍俊,王冬婷,佘玉琦,周菁[8]（2019）在《姜黄素通过激活海马神经元自噬抑制七氟醚诱导的小鼠记忆提取障碍》一文中研究指出目的观察姜黄素通过激活海马神经元自噬在七氟醚诱导成年小鼠记忆提取障碍中的作用。方法将120只成年昆明小鼠随机分为对照组(Con组)、七氟醚组(Sev组)及七氟醚+姜黄素组(Cur组),每组40只。Cur组小鼠腹腔注射姜黄素300 mg/(kg·d),连续6 d,Con组和Sev组注射等容积二甲基亚砜和生理盐水混合液,之后Sev组、Cur组吸入3.3%七氟醚2 h,Con组吸入40%O_22 h。叁组小鼠于停止吸入后12、24、48、72 h采用Western Blot法检测海马自噬相关蛋白P62、LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ表达,计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。结果与Con组比较,Sev组吸入七氟醚后12、24 h P62表达上调,LC3-Ⅱ表达下调,吸入七氟醚后12、24、48 h LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低(P<0.05)。与Sev组比较,Cur组吸入七氟醚后12、24 h P62表达下调,LC3-Ⅱ表达上调,吸入七氟醚后12、24、48 h LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高(P<0.05)。结论姜黄素可改善七氟醚诱导的成年小鼠记忆提取障碍,其机制可能与激活海马神经元自噬有关。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年07期）
李茜茜,李飞,郎修远,覃筱燕[9]（2019）在《何首乌苷通过激活BDNF/TrkB信号通路拮抗H_2O_2诱导的大鼠海马神经元氧化损伤》一文中研究指出探讨脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B(BDNF/TrkB)信号通路激活参与何首乌苷(PMG)对过氧化氢(H_2O_2)诱导神经元氧化应激损伤的保护作用。实验采用神经元原代培养,建立大鼠乳鼠海马神经元氧化应激损伤模型。实验结果显示高浓度的H_2O_2与MTT测定的细胞存活率降低相关,选择细胞存活率在40%～50%之间的200μmol/L H_2O_2浓度作为氧化应激损伤的实验浓度。与模型组相比,PMG预处理组(200μmol/L)可抑制H_2O_2诱导的神经元损伤(P <0.001)。TUNEL和β-微管蛋白III荧光染色显示PMG保护H_2O_2诱导的神经细胞损伤,明显降低细胞凋亡率(P <0.001),细胞骨架形态恢复正常。与PMG+H_2O_2预处理组相比较,当加入BDNF/TrkB信号转导通路阻断剂K252a后,PMG+H_2O_2+K252a组神经元细胞存活率大幅度下降(P <0.01),细胞骨架形态呈损伤状态。同时,我们发现PMG预处理恢复H_2O_2诱导的BDNF和P-TrkB的低表达水平,并且用K252a阻断BDNF/TrkB信号传导抑制了PMG对BDNF和P-TrkB表达水平的影响(P <0.01)。综上所述,何首乌苷可能通过激活BDNF/TrkB信号转导通路及维护神经元骨架的完整,实现对大鼠海马神经元氧化应激损伤的拮抗作用。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2019年07期）
宗堪堪,刘鑫,玄延花,金昱,崔春爱[10]（2019）在《肉豆蔻木酚素对脂多糖激活的小胶质细胞条件培养基对海马神经元损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞条件培养基(MCM)对鼠性海马神经元毒性损伤及肉豆蔻木酚素的干预作用。方法用LPS 1μg·m L~(-1)制备小胶质细胞激活模型。将细胞分为6组:正常组、模型组和很低、低、中、高4个浓度实验组,用Griess试剂盒检测给药24 h后各组小胶质细胞的一氧化氮(NO)含量。用25%,50%和100%MCM诱导海马神经元损伤,用10μmol·L~(-1)肉豆蔻木酚素进行干预,用MTT法检测不同浓度MCM条件下的海马神经元生存率;用免疫细胞化学染色检测细胞周期蛋白p21和p27表达水平。结果 24h后,正常组、模型组和很低、低、中、高4个浓度实验组的NO含量分别为(1. 46±0. 01),(22. 72±0. 08),(18. 81±0. 11),(18. 03±0. 25),(11. 16±0. 38)和(8. 03±0. 49)μmol·L~(-1),模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P <0. 01);中、高2个浓度实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。正常组、模型组和实验组的生存率分别为100%,(43. 92±1. 38)%和(94. 83±4. 12)%,模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P <0. 05);实验组与模型组比较,差异有统计学意义(P <0. 01)。而且,10μmol·L-1肉豆蔻木酚素明显抑制了LPS-MCM诱导的细胞周期蛋白p21和p27表达的增强。结论肉豆蔻木酚素可抑制LPS激活MCM诱导的海马神经元损伤,有明显的神经保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年06期）
神经元激活论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究奥氮平(OLA)对抑郁症模型大鼠海马神经元的影响及作用机制。方法将大鼠分为对照组、慢性不可预见性应激(CUS)组、OAL (0.5、1、2 mg/kg)组、si-Atg5及OAL (2 mg/kg)+si-Atg5组,旷场实验及糖水偏好实验评估大鼠行为学表现,Tunnel检测细胞凋亡,ELISA检测白介素(IL)-1β、IL-18质量浓度,Western blot检测cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9,自噬相关蛋白LC3、Beclin1、P62,炎症小体NLRP3及cleaved Caspase-1表达水平。结果 0.5、1、2 mg/kg OAL均可增加CUS大鼠自发活动总路程、糖水消耗量及偏好率,降低大鼠IL-18血清质量浓度,海马CA3区凋亡细胞百分比,cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-1、NLRP3表达;0.5 mg/kg OAL对cleaved Caspase-3表达及IL-1β血清质量浓度无影响,1、2 mg/kg OAL可降低cleaved Caspase-3表达及IL-1β血清质量浓度。si-Atg5可减小CUS大鼠自发活动总路程、糖水消耗量及偏好率,提高cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-1、NLRP3表达,并减弱2 mg/kg OAL产生的影响。同时,0.5、1、2 mg/kg OAL均可提高大鼠海马CA3区LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Beclin1表达;0.5 mg/kg OAL对P62表达无影响,1、2 mg/kg OAL可降低P62表达。si-Atg5可降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Beclin1的表达,并减弱2 mg/kg OAL产生的作用。结论 OAL可通过抑制NLRP3炎症小体激活对CUS大鼠海马神经元产生保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经元激活论文参考文献
[1].苏正伟,范文慧,王文慧,玄明文,赵虹.硫辛酸通过激活PI3K/Akt通路保护帕金森小鼠神经元的作用研究[J].现代生物医学进展.2019
[2].岳凌峰,仲照希,马敬,王宁.奥氮平通过抑制NLRP3炎症小体激活对抑郁症模型大鼠海马神经元的保护作用[J].四川大学学报(医学版).2019
[3].刘允,王琳,姚书琦,颜靖岚,莫昊风.廉泉穴刺激通过激活对侧未损伤吞咽运动皮层第五层椎体神经元改善中风后吞咽障碍[C].新时代新思维新跨越新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集.2019
[4].麦应潮,陈云华,张灵.具有生物真实性的强抗噪性神经元激活函数[J].计算机科学.2019
[5].陈策.柚皮素通过抑制小胶质细胞中NLRP3炎症小体的激活对LPS诱导的多巴胺能神经元损伤产生保护作用[D].遵义医科大学.2019
[6].李鹏涛,李尤艳,肖智.中脑导水管周围灰质外侧区神经元P2X_7受体激活对胞内钙离子水平的影响[J].医学研究生学报.2019
[7].徐凡,吕纯,邓艳,刘远贵,龚其海.磷酸二酯酶5抑制剂淫羊藿次苷Ⅱ通过激活BDNF/TrkB/CREB信号通路抗原代海马神经元氧糖剥夺/复氧复糖损伤作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[8].黄健,雍俊,王冬婷,佘玉琦,周菁.姜黄素通过激活海马神经元自噬抑制七氟醚诱导的小鼠记忆提取障碍[J].中国中西医结合杂志.2019
[9].李茜茜,李飞,郎修远,覃筱燕.何首乌苷通过激活BDNF/TrkB信号通路拮抗H_2O_2诱导的大鼠海马神经元氧化损伤[J].天然产物研究与开发.2019
[10].宗堪堪,刘鑫,玄延花,金昱,崔春爱.肉豆蔻木酚素对脂多糖激活的小胶质细胞条件培养基对海马神经元损伤的保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019
论文知识图
