导读:本文包含了宿主细胞因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,衣原体,鹦鹉,李斯特,免疫,转染,铜绿。
宿主细胞因子论文文献综述
曾心靛,张婉琪,符玺宗,周鹏,周朴帆[1]（2019）在《鹦鹉热衣原体巨噬细胞感染增强因子对宿主细胞产生前炎症细胞因子和凋亡的影响》一文中研究指出目的研究鹦鹉热衣原体(Chlamydia psittaci,Cps)巨噬细胞感染增强因子(microphage infectivity potentiator,Mip)在诱导人单核细胞THP-1产生前炎症细胞因子和对HeLa细胞凋亡的作用。方法用不同浓度的Cps Mip重组蛋白作用THP-1细胞,ELISA检测前炎症细胞因子IL-8和TNF-α的表达量;用荧光染色法和流式细胞术分析重组Cps Mip对HeLa细胞凋亡的作用。结果重组Cps Mip能以时间、剂量依赖方式诱导THP-1细胞分泌前炎症细胞因子IL-8和TNF-α;不同Cps Mip蛋白浓度实验组刺激THP-1细胞产生的前炎症细胞因子IL-8和TNF-α水平显著高于PBS对照组(P<0. 05),当Cps Mip为16μg/ml时,所产生的前炎症细胞因子IL-8和TNF-α的量最高,分别为105. 01 pg/ml和50. 52 pg/ml。荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡率,发现Cps Mip对星形孢菌素(staurosporine,STS)处理的HeLa细胞有一定的抑凋亡作用,在20μg/ml Cps Mip刺激后的细胞凋亡率比未刺激组下降了4. 48%(P<0. 01)。结论 Cps Mip蛋白能诱导THP-1细胞表达并分泌前炎症细胞因子IL-8和TNF-α; Cps Mip具有一定抑制HeLa细胞凋亡的作用。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年02期）
冉旭华,刘阳阳,曹思,张峣,闻晓波[2]（2018）在《轮状病毒UK株NSP1蛋白对人源宿主细胞干扰素调节因子3的影响》一文中研究指出目的探讨轮状病毒UK株NSP1蛋白对人源宿主细胞干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)的影响。方法将UK毒株感染人结肠腺癌细胞Caco-2 6、12、24 h后,通过实时定量PCR和Western blot检测细胞内源性IRF3在转录水平和蛋白水平的变化;构建质粒pCMV-3×FLAG-UK-NSP1和缺失IRF3结合结构域的质粒pCMV-3×FLAG-UK-NSP1△IRF3,分别单独转染及与p EGFP-N3-IRF3质粒共转染293T细胞4、8、12 h后,Western blot分析IRF3蛋白含量的变化。结果 IRF3 m RNA转录水平无明显变化,UK毒株感染组和NSP1质粒转染组IRF3蛋白含量均下降。结论 UK-NSP1能够介导人IRF3蛋白降解,且需要IRF3结合结构域参与。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2018年07期）
李春燕[3]（2018）在《结核分枝杆菌脂解酶Rv1076（LipU）促进细菌生存及宿主细胞因子的表达》一文中研究指出结核病(Tuberculosis,TB)是由结核分枝杆菌复合菌群感染所导致的一种人畜共患病,严重威胁着人类健康,是世界性的公共卫生难题。据世界卫生组织(WHO)报道,近年来结核病“死灰复燃”,全世界约叁分之一的人为结核分枝杆菌潜伏感染者,每年新增感染者上千万,死亡人数高达数百万。中国是全球第叁大结核病高负担国家,感染人数、患病人数和死亡人数均高于全球平均水平。近年来,耐多药(Multidrug-resistant tuberculosis,MDR)、广泛耐药(Extensively drug-resistant tuberculosis,XDR)以及HIV共感染等问题的出现与扩散更加剧了结核病的严峻形势。分枝杆菌细胞壁含有大量脂质,约占细胞干重的30~40%,但它们的生物功能、合成途径及其错综复杂的结构仍然是个谜。研究表明,在感染过程中,结核分枝杆菌可积累大量的脂质(包括来自宿主细胞的脂类),并以叁酰甘油(TAG)形式储存起来,以维持细菌生存。处于非复制阶段的结核分枝杆菌可在宿主细胞内持续存活几十年,尤其难以消灭。在重新激活的情况下,TAG被用作能量来刺激细胞恢复到复制状态,从而导致活性感染。结核分枝杆菌基因组中有大量的基因编码脂质代谢相关的酶类(约250个),其中,脂解酶可水解细菌储存的脂质,为结核分枝杆菌生存提供能量。这些酶主要分为五大家族:Lip家族、磷脂酶家族、角质酶家族、β-内酰胺酶家族和PE/PPE家族。它们在分枝杆菌的生命周期、持留和毒力中发挥着关键作用。深入研究这些酶的特性与功能,将有助于开发新型抗结核药物和诊断试剂。本课题以结核分枝杆菌H37Rv中Lip家族成员Rv1076(LipU)为研究对象,深入探索了LipU的酶学特性及功能。基于LipU与激素敏感型家族脂酶(HSL)一样,都具有保守的五肽模序“GXSXG”而被注释为脂酶/酯酶。为了确定Rv1076的酶学特性及功能,我们对该蛋白进行了表达纯化,并测定其活性、酶学特性及酶学动力学参数;然后通过定点突变来验证LipU的活性位点残基。同时,将其在耻垢分枝杆菌中的同源基因进行了敲除,以探索LipU的功能;通过细胞因子检测来揭示LipU在宿主免疫应答中的作用。实验结果发现,LipU对短链的对硝基苯酚酯具有高度的催化活性,其最适温度和pH分别为40℃、pH 8.0。LipU的酶活、Km和Vmax值分别为176.7 U/mg,1.73μM和62.24μM/min;离子型表面活性剂对LipU的活性影响较大;将其活性位点Ser140,Asp244和His269突变后,酶活几乎完全丧失。Rv1076在饥饿处理下显着上调;将该基因敲除后,耻垢分枝杆菌对碳源的利用能力降低,表明LipU对于结核分枝杆菌在胁迫条件下的生存具有关键作用。我们将重组蛋白rLipU与巨噬细胞THP-1共孵育后,检测到细胞因子TNF-α和IL-12显着上调,由此表明,LipU参与了宿主免疫应答,具有良好的免疫原性。本研究详细地阐释了结核分枝杆菌LipU的特性与功能,有助于提高大家对Lip家族的认识,并且为其他脂酶的研究提供了参考,为开发新型抗结核病药物和诊断试剂提供新思路。(本文来源于《西南大学》期刊2018-04-08）
白瑞,赵文龙,郑明学,张黎,崔小珍[4]（2017）在《E.tenella宿主细胞线粒体释放的凋亡关键因子的动态变化研究》一文中研究指出研究目的:探讨鸡柔嫩艾美耳球虫(E.tenella)介导的鸡胚盲肠上皮细胞凋亡过程中,线粒体的Cyt C、smac、Endo G、AIF凋亡关键因子的表达与释放动态变化,为进一步研究鸡球虫病的损伤机制及防治措施提供理论基础和依据。材料与方法:将体外培养鸡胚盲肠上皮细胞分为不接种E.tenella组(C)和接种E.tenella组(T)。采用细胞-ELISA定量分析等技术,于接种E.tenella后4h、24h、48h、72h、96h、120h取样,对各组宿主细胞线粒体及胞浆内cyt-c、smac、Endo G、AIF的蛋白量进行动态监测。结果:(1)E.tenella子孢子感染细胞后4h,T组细胞线粒体内cyt-c、smac、Endo G蛋白表达量均显着(P﹤0.05)低于C组,而AIF蛋白表达量极显着(P﹤0.01)高于C组;E.tenella宿主细胞各凋亡因子总蛋白量及胞浆内凋亡因子蛋白量显着低于C组。(2)48h～120h,T组宿主细胞线粒体内各细胞因子蛋白表达量随虫体发育逐渐降低,且均显着(P﹤0.05)低于C;24h～120h,T组宿主细胞各凋亡因子蛋白总量和胞浆量随虫体发育呈上升趋势,且宿主细胞cyt-c、Endo G和AIF蛋白总量及胞浆内各凋亡因子蛋白量均显着(P﹤0.01)高于C组。结论与讨论:表明E.tenella感染宿主细胞初期,释放入宿主细胞胞浆内cyt-c、smac、Endo G和AIF量降低;中后期,宿主细胞线粒体内各凋亡因子表达量减少,而释放入胞浆内的蛋白量增高。(本文来源于《中国兽医病理学2017年学术研讨会暨兽医病理学分会第九次全国会员代表大会论文集》期刊2017-07-28）
刘阳阳,冉旭华,曹思,闻晓波[5]（2017）在《牛轮状病毒拮抗人源宿主细胞RLRs通路关键因子的分析》一文中研究指出目前以牛轮状病毒为亲本的人-牛重配口服疫苗临床试验保护效果不佳,可能与免疫抑制有关。为了探讨牛轮状病毒对人源宿主RLRs免疫通路的影响,将牛轮状病毒UK株感染Caco-2细胞6 h/12 h/24 h后,检测IRF3、IRF7、RIG-I和MDA5在转录和蛋白水平变化;构建UK-NSP1/NSP1△IRF3质粒分别转染及NSP1分别与IRF3/RIG-I/MDA5共转染293T细胞4 h/8 h/12 h后,western-blot分析IRF3、RIG-I和MDA5蛋白含量变化。结果显示,UK毒株感染组中各基因转录水平均有所上升,RIG-I和MDA5蛋白含量略有上升,IRF3蛋白含量逐渐下降;NSP1转染组中IRF3蛋白含量逐渐下降,RIG-I和MDA5无明显变化;NSP1△IRF3转染组中各蛋白均无明显变化;NSP1共转染组中IRF3含量逐渐下降,另两组含量均逐渐上升。表明,UK株感染后可能激活了人源宿主细胞先天性免疫RLRs通路,但UK-NSP1能够介导人IRF3蛋白降解,而且需要IRF3结合结构域参与,一定程度上拮抗宿主免疫。(本文来源于《现代畜牧兽医》期刊2017年06期）
符玺宗[6]（2017）在《鹦鹉热衣原体MIP蛋白对宿主细胞产生前炎症细胞因子和凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究鹦鹉热衣原体巨噬细胞感染增强因子(Microphage infectivity potentiator,MIP)诱导人单核细胞(Human acute monocytic leukemia cell line,THP-1)产生前炎症细胞因子和对He La细胞凋亡的影响,为进一步探索Cps感染致病的分子机制提供实验依据。方法:PCR扩增MIP基因,克隆至pET-30a(+),构建原核表达载体pET-30a(+)/MIP,IPTG诱导p ET-30a(+)/MIP在E.coli BL21中表达目的蛋白,SDS-PAGE进行分析和鉴定。用多粘菌素B去除内毒素后,用不同浓度的重组Cps MIP刺激THP-1细胞,ELISA法检测经刺激后的THP-1细胞产生的IL-8和TNF-α水平,并检测Cps MIP刺激THP-1细胞不同时间后所产生的前炎症细胞因子IL-8和TNF-α的量。用重组Cps MIP处理HeLa细胞,荧光染色法和流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果:PCR扩增得到大小约为768 bp左右的Cps MIP目的片段;经PCR、酶切及测序鉴定,证明构建的原核重组质粒中插入的片段为Cps MIP基因,测序结果经BLAST分析,与Genbank上登录序列完全一致。重组载体经IPTG诱导,表达相对分子量(Mr)约为34 kD的Cps MIP蛋白。超声裂解后,SDS-PAGE分析目的蛋白在菌体细胞内以可溶性形式表达,用HIS纯化树脂纯化后,获得纯度95%以上的重组蛋白。重组Cps MIP能以时间、剂量依赖方式诱导THP-1细胞分泌前炎症细胞因子IL-8和TNF-α。当Cps MIP的浓度为16μg/mL时产生的IL-8和TNF-α量最多,分别为105.01 pg/mL和50.52 pg/mL;48 h内,Cps MIP刺激THP-1细胞产生IL-8和TNF-α的量随着时间延长而不断增加。荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡率,发现Cps MIP处理的HeLa细胞凋亡率明显降低。结论:1.成功克隆Cps MIP基因并构建了pET-30a(+)/MIP原核表达载体,转化至E.coli BL21后能高效表达出相对分子质量约34kDa的Cps MIP蛋白;2.Cps MIP蛋白能诱导THP-1细胞表达并分泌前炎症细胞因子IL-8和TNF-α;3.Cps MIP具有抑制HeLa细胞凋亡的作用。(本文来源于《南华大学》期刊2017-05-01）
Feng,Jiang,Xia,Wang,Bei,Wang,Lihong,Chen,Zhendong,Zhao[7]（2017）在《铜绿假单胞菌六型分泌系统PGAP1样毒力因子通过激活内质网应激诱导宿主细胞自噬》一文中研究指出文章简介铜绿假单胞菌是一种条件致病菌,它通常能导致住院病人的院内感染。六型分泌系统(T6SS)广泛存在于多种革兰氏阴性菌中,并能够分泌多种毒力因子参与细菌间及与真核宿主间的相互作用。本研究发现,铜绿假单胞菌T6SS毒力II岛(H2-T6SS)的磷脂酶分泌蛋白Tpl E能够扮演一个跨界毒力因子的角色。一方面铜绿假单胞菌能够将Tpl E转运至周边细菌的(本文来源于《科学新闻》期刊2017年04期）
刘阳阳,冉旭华,曹思,张峣,闻晓波[8]（2017）在《UK轮状病毒NSP1蛋白介导人源宿主细胞干扰素调节因子3降解》一文中研究指出轮状病毒(Rotavirus,RV)是世界范围内引起婴幼儿和多种幼龄动物腹泻的病原体,目前尚无特效治疗药物,疫苗是预防该病的最主要手段。美国NIH以牛RV UK毒株为亲本研制的四价重组人疫苗在非洲等地进行的临床试验发现该疫苗免疫效果不尽人意,可能与免疫抑制有关。本研究以UK毒株为研究对象,将UK毒株感染Caco-2细胞6/12/24h后,通过实时定量PCR和western-blot检测干扰素调节因子3(Interferon regulatory factor 3,IRF3)在转录水平和蛋白水平变化,发现IRF3基因转录水平无明显变化,IRF3蛋白含量随感染时间延长逐渐下降。构建UK-NSP1和缺失IRF3结合结构域的UK-NSP1△IRF3质粒分别单独转染及与IRF3质粒共转染293T细胞4/8/12h后进行western-blot分析IRF3蛋白含量(本文来源于《第五届全国人畜共患病学术研讨会论文摘要集》期刊2017-04-21）
刘武康,陈国薇,谢曼曼,郭亮,王淑娟[9]（2017）在《毒力因子InlA和InlB缺失影响单增李斯特菌侵袭宿主细胞和诱导凋亡的能力》一文中研究指出单核细胞增生性李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)是一种毒力较强、人畜共患的食源性致病菌,其具有穿透宿主屏障、胞内寄生的特点,因而致死率较高,被其污染的食品容易引发严重的食品安全问题。本研究使用前期构建的LM重要的毒力因子内化素A(internalin A,InlA)和InlB基因缺失菌株,以人结肠癌腺细胞Caco-2和人肝癌上皮细胞Hep G2为研究对象,探究InlA和InlB缺失对LM侵袭宿主细胞和诱导细胞凋亡的影响。实验结果表明,InlA和InlB的缺失使LM侵袭宿主细胞的能力明显降低(P<0.05),与野生株相比侵袭量下降超过50%,同时也降低了其诱导宿主细胞凋亡的能力(P<0.05),与野生株相比凋亡细胞的比例下降幅度达到30%~50%。本实验确定了InlA和InlB在LM侵袭宿主细胞和诱导细胞凋亡的过程中具有重要的作用,有助于对LM的致病机理以及引起宿主相关免疫反应、诱导细胞凋亡相关分子机制的深入研究。(本文来源于《食品科学》期刊2017年19期）
高俊,陈慧,詹轶群,杨晓明,于淼[10]（2016）在《病原微生物毒力因子与宿主细胞信号通路相互作用研究进展》一文中研究指出病原微生物与宿主的相互作用是感染性疾病发生的基础,涉及病原微生物在宿主体内的生存、复制、传播及致病等多个过程。病原菌在进化过程中发展了多种策略以攻击宿主,其中最重要的一种方式就是通过毒力蛋白影响宿主细胞信号通路,病原菌可以通过多种方式阻断宿主信号通路的激活,如乙酰化、β消除等。研究病原体与宿主细胞相互作用的规律,有望发现具有广谱作用的传染病防治药物。我们就病原体通过信号转导影响细胞功能的研究进展做简要综述。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2016年05期）
宿主细胞因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨轮状病毒UK株NSP1蛋白对人源宿主细胞干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)的影响。方法将UK毒株感染人结肠腺癌细胞Caco-2 6、12、24 h后,通过实时定量PCR和Western blot检测细胞内源性IRF3在转录水平和蛋白水平的变化;构建质粒pCMV-3×FLAG-UK-NSP1和缺失IRF3结合结构域的质粒pCMV-3×FLAG-UK-NSP1△IRF3,分别单独转染及与p EGFP-N3-IRF3质粒共转染293T细胞4、8、12 h后,Western blot分析IRF3蛋白含量的变化。结果 IRF3 m RNA转录水平无明显变化,UK毒株感染组和NSP1质粒转染组IRF3蛋白含量均下降。结论 UK-NSP1能够介导人IRF3蛋白降解,且需要IRF3结合结构域参与。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
宿主细胞因子论文参考文献
[1].曾心靛,张婉琪,符玺宗,周鹏,周朴帆.鹦鹉热衣原体巨噬细胞感染增强因子对宿主细胞产生前炎症细胞因子和凋亡的影响[J].实用预防医学.2019
[2].冉旭华,刘阳阳,曹思,张峣,闻晓波.轮状病毒UK株NSP1蛋白对人源宿主细胞干扰素调节因子3的影响[J].中国生物制品学杂志.2018
[3].李春燕.结核分枝杆菌脂解酶Rv1076（LipU）促进细菌生存及宿主细胞因子的表达[D].西南大学.2018
[4].白瑞,赵文龙,郑明学,张黎,崔小珍.E.tenella宿主细胞线粒体释放的凋亡关键因子的动态变化研究[C].中国兽医病理学2017年学术研讨会暨兽医病理学分会第九次全国会员代表大会论文集.2017
[5].刘阳阳,冉旭华,曹思,闻晓波.牛轮状病毒拮抗人源宿主细胞RLRs通路关键因子的分析[J].现代畜牧兽医.2017
[6].符玺宗.鹦鹉热衣原体MIP蛋白对宿主细胞产生前炎症细胞因子和凋亡的影响[D].南华大学.2017
[7].Feng,Jiang,Xia,Wang,Bei,Wang,Lihong,Chen,Zhendong,Zhao.铜绿假单胞菌六型分泌系统PGAP1样毒力因子通过激活内质网应激诱导宿主细胞自噬[J].科学新闻.2017
[8].刘阳阳,冉旭华,曹思,张峣,闻晓波.UK轮状病毒NSP1蛋白介导人源宿主细胞干扰素调节因子3降解[C].第五届全国人畜共患病学术研讨会论文摘要集.2017
[9].刘武康,陈国薇,谢曼曼,郭亮,王淑娟.毒力因子InlA和InlB缺失影响单增李斯特菌侵袭宿主细胞和诱导凋亡的能力[J].食品科学.2017
[10].高俊,陈慧,詹轶群,杨晓明,于淼.病原微生物毒力因子与宿主细胞信号通路相互作用研究进展[J].生物技术通讯.2016
论文知识图
