导读:本文包含了视网膜光损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:视网膜,损伤,半胱氨酸,蛋白酶,蛴螬,色素,感受器。
视网膜光损伤论文文献综述
蒋鹏飞,吴大力,彭俊,彭清华[1]（2019）在《蛴螬提取物对兔光损伤视网膜变性Fas、FasL表达的影响》一文中研究指出目的:探讨蛴螬提取物对兔光损伤视网膜变性Fas、Fasl表达的影响。方法:将30只实验性兔随机分成5组,分别为空白组、模型组、蛴螬低剂量组、蛴螬中剂量组、蛴螬高剂量组,每组6只动物,12只眼。除空白组外,其余4组均建立光损伤视网膜变性模型,在给药14d处死全部兔子后,取材做Fas、FasL免疫组化检测,采用计算机系统图像分析结果并进行统计分析,Western Blot法检测各组视网膜组织中Fas、FasL蛋白表达。结果:与模型对照组相比,蛴螬中、高剂量治疗组的Fas、FasL积分光密度与蛋白表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蛴螬通过降低凋亡因子Fas、FasL的表达,抑制细胞凋亡受体信号通路来发挥保护视网膜的作用,中、高剂量组效果较好。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2019年09期）
张帆,付敏,郑平,巫雷[2]（2019）在《CX3CL1及其受体在视网膜光损伤大鼠中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨CX3CL1及其受体CX3CR1在视网膜光损伤大鼠中的表达及意义。方法选用SD大鼠20只,将大鼠随机分为模型组和对照组,每组10只,模型组大鼠建立视网膜光损伤模型,采用HE染色观察视网膜,免疫组化染色检测CX3CL1和CX3CR1表达,Western blott检测CX3CL1和CX3CR1蛋白表达。结果模型组镜下可见视网膜各层结构不清,出现坏死脱落;模型组视网膜CX3CL1和CX3CR1蛋白光密度(IOD)值分别为(11.201±1.711)和(10.044±1.603),明显高于对照组,差异比较有统计学意义(P<0.05);模型组视网膜CX3CL1和CX3CR1蛋白相对表达量分别为(0.670±0.102)和(0.316±0.094),明显高于对照组,差异比较有统计学意义(P<0.05)。结论视网膜光损伤大鼠CX3CL1及其受体CX3CR1表达明显上调,可能在视网膜损伤过程中有一定作用,值得进一步研究。(本文来源于《临床眼科杂志》期刊2019年03期）
徐静,陈尧,李娜,牛膺筠[3]（2019）在《人脐带间充质干细胞对大鼠视网膜光损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察体外人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)能否由视网膜匀浆上清液诱导分化为神经样细胞及移植到视网膜光损伤大鼠玻璃体内后存活、迁移、整合及分化的情况。方法无菌条件下采集健康足月剖宫产胎儿的正常脐带组织,经2.5 g·L~(-1)胰蛋白酶和1 g·L~(-1)胶原酶消化、贴壁培养获得hUCMSCs。将CM-Dil标记的hUCMSCs注入光损伤大鼠玻璃体内,观察眼内整合分化情况,对正常对照组、光损伤组、PBS治疗组和hUCMSCs治疗组大鼠视网膜外核层层数和厚度进行对比分析。结果 hUCMSCs培养48 h后贴壁生长,呈长梭形,14 d后可见细胞融合成片。光损伤后大鼠视网膜外核层结构紊乱、细胞层数减少,厚度变薄,与正常对照组[(40.73±1.32)μm]相比,hUCMSCs治疗组[(31.28±1.79)μm]与PBS治疗组[(17.21±1.02)μm]及光损伤组[(12.68±1.42)μm]的视网膜外核层厚度均变薄(均为P<0.05)。与光损伤组相比,PBS治疗组和hUCMSCs治疗组视网膜外核层层数显着增加。结论 HUCMSCs移植到光损伤大鼠玻璃体内后能存活、迁移及整合到受损伤视网膜,hUCMSCs玻璃体内移植可抑制光损伤大鼠光感受器的凋亡。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年05期）
马森[4]（2019）在《低温对小鼠视网膜光损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的:研究低温对小鼠视网膜光损伤的保护作用及其机制方法:1.建立小鼠视网膜光损伤模型:采用白色荧光灯(LED)作为光源,平均光照强度为12000Lux,照射时间为12小时,并在光照后第五天测量f-ERG。2.建立小鼠低温模型:将小鼠放置于8°C的恒温冰箱内,3小时。低温处理后立即使用温度计测量小鼠的肛温,肛温代表小鼠核心温度。3.检测小鼠的视觉电生理:在实验的第5天,分别检测四组小鼠的双眼f-ERG。实验分组及处理如下:选取健康C-57雄性小黑鼠32只(每组8只),并将其随机分成4组:正常组、光照组、低温组和光照低温组;正常组小鼠于常规环境下饲养;在实验的第一天将光照组和光照低温组放置于12000Lux的光照强度下12h;在实验的第1、2、3天将低温组和光照低温组小鼠暴露于8°C的恒温冰箱内,3小时。4.Western blot检测视网膜组织中的蛋白:从四组动物中提取视网膜组织蛋白,并测量CIRBP、Parp的表达量。5.视网膜厚度的测量:通过制备小鼠眼球组织切片,测量视网膜组织各层厚度。结果:1.光损伤条件下,与光照组比较,光照低温动物组的f-ERG的b波和a波的波幅明显升高,差异具有统计学意义(p<0.05)。2.Western blot检测视网膜组织中蛋白含量,与光照组相比,光照低温组CIRBP表达量上升,而Parp表达量下降。3.视网膜组织切片显示,与光照组相比,光照低温动物组的ONL和PS层厚度增加。结论:1、低温在小鼠视网膜中具有对抗光损伤的作用。2、在动物视网膜中,低温通过促进冷休克蛋白的过表达,以及抑制Parp的过表达对抗视网膜光损伤。3、在视网膜组织切片中,低温阻止了由光损伤引起的视网膜各层厚度的减少,尤其是PS层和ONL层。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
蒋鹏飞,彭俊,吴大力,彭清华[5]（2019）在《蛴螬提取物对兔光损伤视网膜变性Caspase 8、Bax、Bid及Caspase 3表达的影响》一文中研究指出目的探讨蛴螬提取物对兔光损伤视网膜变性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(Caspase 8)、B细胞淋巴瘤-2相关的x蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2同源区域3凋亡诱导蛋白(Bid)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3)表达的影响。方法将30只实验性兔随机分成空白组、模型组、蛴螬低剂量组、蛴螬中剂量组及蛴螬高剂量组。每组6只兔(12只眼)。除空白组外,其余四组均建立光损伤视网膜变性模型,在光照架的6个面分别放置1根40瓦的白色荧光灯管,调节光照强度,并用ZDS-10型数字式照度计测定兔活动水平。多点照度平均为(2000±200)Lx,在12 h明及12 h暗环境下循环光环境适应7 d,自由摄食饮水。7 d后光照前先暗适应24 h,然后光照12 h,再进行暗适应12 h,连续3个循环,光照时间总计为36 h。成模后,给予空白组、模型组生理盐水5 ml/kg灌胃,蛴螬低剂量组以0.45 g/kg(中剂量组以0.9 g/kg、高剂量组以1.8 g/kg)蛴螬提取物配成5 ml蛴螬提取物混悬液灌胃。在给药14 d处死全部兔后取材做苏木精-伊红染色,观察视网膜细胞结构及免疫组化检测Caspase 8、Bax、Bid及Caspase 3的表达。Caspase 8、Bax、Bid及Caspase 3表达的积分光密度值,以均数±标准差表示。采用单因素方差分析比较不同组别Caspase 8、Bax、Bid及Caspase 3表达水平的差异,当差异有统计学意义时,进一步采用SNK法两两比较。结果视网膜显微形态学观察结果显示,空白组兔视网膜结构层次分明,各层细胞排列整齐规则,细胞染色均匀且形态规整;模型组兔视网膜层次结构模糊,分界不清,出现不规则淡染,细胞排列紊乱,细胞数目减少;蛴螬低剂量组兔视网膜外核层胞核排列较疏松;蛴螬中剂量组兔视网膜外核层增厚,视网膜外核层胞核排列较整齐密集;蛴螬高剂量组兔视网膜外核层胞核排列较整齐,厚度有所增加。空白组视网膜外核层细胞浆中Caspase 8、Bax、Bid及Caspase 3阳性物质分布稀疏,含量较少;模型组视网膜外核层细胞浆中Caspase 8、Bax、Bid及Caspase 3阳性物质弥漫分布,含量较多。空白组和模型组的Caspase 8、Bax、Bid及Caspase 3表达与蛴螬各组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。蛴螬中剂量组Caspase 8、Caspase 3表达与蛴螬低剂量组相比,差异有统计学意义(F=7.30,5.43;P<0.05);蛴螬中剂量组Bid、Bax表达与蛴螬低剂量组相比,差异无统计学意义(F=2.47,5.79;P>0.05)。蛴螬高剂量组Caspase 8、Bax、Bid及Caspase 3表达与蛴螬低剂量组相比,差异均无统计学意义(F=0.11,0.11,0.95,0.01;P>0.05)。蛴螬中剂量组Caspase 8表达与蛴螬高剂量组相比,差异有统计学意义(F=6.14,P<0.05);蛴螬中剂量组Bax、Bid及Caspase 3表达与蛴螬高剂量组相比,差异均无统计学意义(F=0.11,0.79,1.71;P>0.05)。结论蛴螬提取物能够抑制Caspase 8、Bax、Bid及Caspase 3的表达,不同剂量效果有差异,蛴螬中剂量组效果较好。(本文来源于《中华眼科医学杂志(电子版)》期刊2019年02期）
黄洁,俞洋[6]（2019）在《自噬在视网膜光损伤中的研究进展》一文中研究指出细胞自噬是真核生物中高度保守的一种生物学过程。这一过程对维持细胞内稳态至关重要。随着生物年龄的增长,几乎所有细胞和组织中自噬活性的下降被认为是有害的年龄相关性疾病和不同衰老表型的原因之一。近年来研究发现自噬与视网膜光损伤有着密切联系,本文就自噬的分子机制、自噬与凋亡在视网膜光损伤中及与视网膜光损伤相关的自噬信号通路等方面进行综述。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2019年02期）
徐静,吴晗晗,杜霄烨,张腾,陈瑜[7]（2019）在《白蒺藜抗光损伤小鼠光感受器细胞凋亡及保护视网膜功能的研究》一文中研究指出目的探讨白蒺藜对光损伤小鼠光感受器细胞凋亡及受损视网膜功能的影响。方法 BALB/c小鼠随机分为正常对照组、光损伤模型组、白蒺藜给药组。暗适应24 h后,白蒺藜给药组腹腔注射白蒺藜水煎液100μl(每20 g体质量100 mg生药),给药后30 min进行光照造模。造模采用白色荧光灯,光强度为10 000 lux,持续照射30 min。正常对照组和光损伤模型组同时腹腔注射等量0.9%NaCl溶液。(1)光照1 d、3 d后,摘取眼球制备冰冻切片,采用TUNEL法标记凋亡的光感受器细胞。(2)光照6 d后采用视网膜电流图(ERG)检测小鼠视网膜功能。结果 (1)TUNEL结果显示,正常对照组的外核层光感受器细胞核TUNEL染色为阴性。与正常对照组比较,光损伤后模型组小鼠的视网膜外核层TUNEL阳性光感受器在1 d开始显着增加,3 d达到高峰(P<0.001);与光损伤模型组比较,白蒺藜给药组外核层仅见少量散在的TUNEL阳性光感受器细胞(P<0.05)。(2)ERG结果显示,与正常对照组比较,光损伤模型组小鼠视网膜a波、b波振幅显着降低(P<0.05),白蒺藜给药组a波、b波振幅显着高于模型组(P<0.05)。结论白蒺藜能显着地减轻光损伤引起的光感受器细胞凋亡,对光损伤小鼠视网膜功能具有保护作用。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2019年01期）
颜家朝,李传课,李波,朱惠安,喻京生[8]（2018）在《滋阴明目丸含药血清对视网膜色素上皮细胞光损伤模型细胞凋亡率及Caspase-1、Caspase-3蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨滋阴明目丸对视网膜色素上皮(RPE)细胞光损伤后的保护作用及可能机制。方法60只SD大鼠分为滋阴明目丸低、中、高剂量组和空白组,每组15只。滋阴明目丸各剂量组分别予以滋阴明目丸浓度为0. 39、0. 78、1. 56 g/ml的混悬液灌胃,灌胃量均为34 ml/(kg·d),空白组予以生理盐水34 ml/(kg·d)灌胃,各组均给药7天。灌胃结束后制备含药血清,并采用MTT法筛选后续实验的含药血清浓度。实验分为空白组(不加含药血清)、血清组(加含药血清)、模型组(光损伤造模、不加含药血清)及中药组(光损伤造模、加含药血清)。培养24 h后模型组和中药组建立体外RPE细胞光损伤模型。检测各组细胞凋亡率,测定半胱氨酸蛋白酶1 (Caspase-1)、半胱氨酸蛋白酶3 (Caspase-3)蛋白及mRNA表达。结果中剂量血清为最佳给药剂量并用于后续实验。与空白组比较,血清组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达差异均无统计学意义(P> 0. 05),模型组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达显着上升(P <0. 05);与模型组比较,中药组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达显着下降(P <0. 05)。结论滋阴明目丸含药血清能有效抑制RPE细胞光损伤后的细胞凋亡,可能与抑制细胞凋亡因子Caspase-1、Caspase-3蛋白及mRNA表达有关。(本文来源于《中医杂志》期刊2018年24期）
赵芳芳,杨冬萍,俞洋[9]（2018）在《枸杞多糖预防兔视网膜色素上皮细胞光损伤凋亡机制研究》一文中研究指出目的研究不同浓度枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides,LBP)对光诱导损伤的兔视网膜色素上皮(Retinal pigment epithelium,RPE)细胞凋亡线粒体通路中相关蛋白分子表达量的变化,探讨枸杞多糖对兔PRE细胞光损伤预防保护作用可能的信号传导途径。方法通过流式细胞术(FCM)检测光照对兔RPE细胞凋亡率的影响,筛选最佳光照时间,通过光诱导建立兔RPE细胞光损伤模型,并进行预防性实验,分别用不同浓度的枸杞多糖于光照前8h对体外培养的兔PRE细胞进行干预,处理结束后0h、6h、12h、24h进行各相应指标检测,通过蛋白免疫印迹(Western blot)法分别检测Cyt-C、Caspase-9、Caspase-3蛋白分子表达量变化。实验组分为正常组、光损伤模型组以及不同浓度枸杞多糖(0. 01,0. 1,1mg/ml)干预组。结果与正常组比较,光照6h、12h、18h、24h兔RPE细胞凋亡率明显升高,且具有时效性,并筛选18h作为光损伤模型建立时间,光损伤组停止光照后兔RPE细胞内Cyt-C、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达显着高于同时相内正常组细胞,说明停止光照后光损伤作用仍持续存在,且LBP有效抑制了同时相内兔RPE细胞内Cyt-C、Caspase-9、Caspase-3蛋白的表达。结论枸杞多糖能预防兔RPE细胞的光诱导损伤,具有一定的保护作用,且这一保护作用可能是通过抑制线粒体信号通路来实现的。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年11期）
李凤媚,宋艳萍[10]（2018）在《美容激光致双眼黄斑视网膜光损伤1例》一文中研究指出资料与方法1.临床资料双眼黄斑部激光损伤患者1例,男性,40岁,职业为某医院皮肤科医师,2018年4月23日因"激光伤致双眼视力下降6d"就诊。2018年4月17日患者因使用皮肤美容激光(Q开关Nd:YAG激光,波长1 064 nm,能量100～500 mJ,光斑直径4 mm,脉冲频率10 Hz,脉宽500 ns,输出功率5000 mW,能量密度为3.98 J/cm~2,峰值功率密度39. 8 W/cm~2)时不慎被墙壁置物架放置的载玻片所(本文来源于《中国激光医学杂志》期刊2018年05期）
视网膜光损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨CX3CL1及其受体CX3CR1在视网膜光损伤大鼠中的表达及意义。方法选用SD大鼠20只,将大鼠随机分为模型组和对照组,每组10只,模型组大鼠建立视网膜光损伤模型,采用HE染色观察视网膜,免疫组化染色检测CX3CL1和CX3CR1表达,Western blott检测CX3CL1和CX3CR1蛋白表达。结果模型组镜下可见视网膜各层结构不清,出现坏死脱落;模型组视网膜CX3CL1和CX3CR1蛋白光密度(IOD)值分别为(11.201±1.711)和(10.044±1.603),明显高于对照组,差异比较有统计学意义(P<0.05);模型组视网膜CX3CL1和CX3CR1蛋白相对表达量分别为(0.670±0.102)和(0.316±0.094),明显高于对照组,差异比较有统计学意义(P<0.05)。结论视网膜光损伤大鼠CX3CL1及其受体CX3CR1表达明显上调,可能在视网膜损伤过程中有一定作用,值得进一步研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视网膜光损伤论文参考文献
[1].蒋鹏飞,吴大力,彭俊,彭清华.蛴螬提取物对兔光损伤视网膜变性Fas、FasL表达的影响[J].亚太传统医药.2019
[2].张帆,付敏,郑平,巫雷.CX3CL1及其受体在视网膜光损伤大鼠中的表达及意义[J].临床眼科杂志.2019
[3].徐静,陈尧,李娜,牛膺筠.人脐带间充质干细胞对大鼠视网膜光损伤的保护作用[J].眼科新进展.2019
[4].马森.低温对小鼠视网膜光损伤的保护作用研究[D].吉林大学.2019
[5].蒋鹏飞,彭俊,吴大力,彭清华.蛴螬提取物对兔光损伤视网膜变性Caspase8、Bax、Bid及Caspase3表达的影响[J].中华眼科医学杂志(电子版).2019
[6].黄洁,俞洋.自噬在视网膜光损伤中的研究进展[J].牡丹江医学院学报.2019
[7].徐静,吴晗晗,杜霄烨,张腾,陈瑜.白蒺藜抗光损伤小鼠光感受器细胞凋亡及保护视网膜功能的研究[J].上海中医药杂志.2019
[8].颜家朝,李传课,李波,朱惠安,喻京生.滋阴明目丸含药血清对视网膜色素上皮细胞光损伤模型细胞凋亡率及Caspase-1、Caspase-3蛋白表达的影响[J].中医杂志.2018
[9].赵芳芳,杨冬萍,俞洋.枸杞多糖预防兔视网膜色素上皮细胞光损伤凋亡机制研究[J].时珍国医国药.2018
[10].李凤媚,宋艳萍.美容激光致双眼黄斑视网膜光损伤1例[J].中国激光医学杂志.2018
论文知识图
