导读:本文包含了胎盘细胞凋亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胎盘,细胞,凋亡,苯并芘,蛋白,妊娠期,肝素。
胎盘细胞凋亡论文文献综述
皮晓梅[1]（2019）在《低分子肝素辅助治疗对重度子痫前期产妇胎盘缺氧及细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨低分子肝素辅助治疗对重度子痫前期产妇胎盘缺氧及细胞凋亡的影响。方法选取2017年2月至2019年3月我院收治的167例重度子痫前期产妇作为研究对象,采用随机数表法将其分为对照组(83例)和观察组(84例),对照组采用常规对症治疗,观察组在此基础上采用低分子肝素进行辅助治疗。比较两组产妇胎盘组织中缺氧诱导因子(HIF-1α)的表达情况、细胞凋亡指标和抗细胞凋亡指标水平。结果观察组HIF-1α的阳性表达率低于对照组(P<0.05);观察组caspase-3、caspase-8水平均显着低于对照组(P<0.05);观察组的Survivin、XIAP水平均显着高于对照组(P<0.05)。结论低分子肝素辅助治疗重度子痫前期产妇可以有效改善产妇胎盘的缺氧情况以及抑制细胞凋亡,值得临床应用。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年30期）
朱永朝,陶金,任萌萌,熊燃,何亚琴[2]（2019）在《自噬抑制肿瘤坏死因子α诱导人胎盘胎儿来源间充质干细胞发生凋亡》一文中研究指出目的:探讨TNF-α诱导人胎盘胎儿来源间充质干细胞(hfPMSCs)发生凋亡和自噬的作用,以及自噬对细胞凋亡的调控作用。方法:利用流式细胞术检测无血清培养hfPMSCs中CD73、CD90、CD105、CD14、CD34、CD45的表达;用终浓度20μg/L的TNF-α处理hfPMSCs 24h,以未处理细胞作为对照组。Annexin V/PI双染色检测TNF-α对hfPMSCs凋亡程度的影响;分别提取各组总蛋白,Western blot检测自噬标志基因LC3Ⅰ/Ⅱ的表达;利用mRFP-GFP-LC3腺病毒感染细胞,观察胞内点状聚集形成的情况;利用Atg5干扰慢病毒(si-Atg5)及阴性对照慢病毒(si-NC)感染hfPMSCs,Annexin V/PI双染色检测TNF-α对慢病毒感染后hfPMSCs凋亡程度的影响。结果:所培养细胞具有典型的MSCs形态,呈CD73~+CD90~+CD105~+/CD14~-CD34~-CD45~-细胞; Annexin V/PI染色结果显示,TNF-α作用24 h后,hfPMSCs凋亡数和凋亡率均高于对照组(P <0. 05);Western blot检测自噬标志蛋白表达结果表明,TNF-α可增加LC3Ⅱ的表达(P <0. 05);荧光共聚焦显微境观察到TNF-α可显著提高细胞中的点状聚集。利用si-Atg5感染细胞,抑制hfPMSCs自噬的发生,与对照慢病毒si-NC感染细胞比较,可显着促进TNF-α诱导hfPMSCs凋亡的发生(P <0. 05)。结论:TNF-α诱导的自噬抑制人胎盘胎儿来源MSCs凋亡的发生,具有一定的保护性作用。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2019年09期）
王瑛[3]（2019）在《细胞凋亡调控基因p53、bax和bcl-2在妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘组织中的表达》一文中研究指出目的:分析细胞凋亡调控基因p53、bax和bcl-2在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者胎盘中的表达意义。方法:把36例正常妊娠者为对照组,50例妊娠期肝内胆汁淤积症孕妇为观察组,用免疫组织化学法检测两组胎盘组织中细胞凋亡调控基因p53、bax和bcl-2表达水平。结果:观察组胆汁酸、p53、bax蛋白表达水平较健康对照组高,bcl-2蛋白表达较健康对照组低,差异均有统计学意义(P <0. 05); p53、bax与ICP胎盘细胞凋亡发生存在明显正相关(P <0. 05),而bcl-2与ICP胎盘细胞凋亡发生存在明显负相关(P <0. 05),性别、年龄等与ICP胎盘细胞凋亡发生无明显相关性(P> 0. 05)。结论:ICP患者的胎盘凋亡与促细胞凋亡基因p53和bax水平升高、bcl-2降低以及bax与bcl-2基因的表达比例失调,最终促进胎盘组织细胞凋亡等有关。(本文来源于《山西职工医学院学报》期刊2019年02期）
熊矿辉,周群艳[4]（2019）在《血清25-(OH)D_3水平与子痫前期孕妇内皮损伤及胎盘细胞凋亡的关系》一文中研究指出目的探究子痫前期(PE)孕妇血清25-羟维生素D3[25-( OH)D_3]水平与内皮损伤及胎盘细胞凋亡的关系。方法选取2014年2月-2017年12月该院收治的PE孕妇83例(PE孕妇组),以同期70例健康孕妇作为对照组。于孕32周及分娩前采集晨起空腹静脉血,应用酶联免疫分析法检测血清样本中25-( OH)D_3水平,同时检测分娩前静脉血样本中内皮损伤标志物可溶性内皮因子(s ENG)、可溶性血管内皮生长因子受体-1 (s Flt-1)、干扰素γ诱导蛋白16 (IFI16)和组织型转谷氨酰胺酶(t TG)的表达。待PE孕妇组分娩后,取适量胎盘组织,利用实时荧光PCR法测定胎盘组织细胞凋亡分子转录因子活化蛋白2α(AP-2α)、第二线粒体衍生的半胱天冬酶激活蛋白(Smac)、同源性磷酸酶—张力蛋白(PTEN)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、存活素(Survivin)的表达。结果孕32周与分娩前,对照组的血清25-( OH)D_3水平均显着高于PE孕妇组(P<0. 05)。PE孕妇组中,分娩前血清25-( OH)D_3低水平组孕妇的s ENG、s Flt G-1、IFI16、t TG表达均显着高于血清25-(OH)D3高水平组孕妇(P<0. 05);分娩前血清25-( OH)D_3低水平组孕妇的胎盘组织中凋亡分子AP-2α、Smac、PTEN相对表达量均显着高于25-( OH)D_3高水平组孕妇(P<0. 05),而XIAP、Survivin相对表达量则显着低于25-( OH)D_3高水平组孕妇(P<0. 05)。结论 PE孕妇孕晚期血清25-(OH) D_3水平较健康孕妇显着降低,血清25-( OH)D_3水平的降低能够促进血管内皮损伤、加重胎盘细胞凋亡。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年10期）
黄海,陈梅,马丽,李景平[5]（2019）在《子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞的凋亡情况及临床分析》一文中研究指出目的观察子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞的凋亡情况。方法 60例住院分娩的无产科合并症及内外科合并症产妇,其中子痫前期产妇30例作为观察组,正常产妇30例作为对照组。两组均采用电镜扫描、流式细胞仪检测以及原位细胞凋亡标记等技术,分析比较两组电镜下超微病理结构特征、标记原位细胞凋亡结果、流式细胞仪检测结果。结果电镜下,观察组胎盘滋养细胞中异常形态变化表现出不同形态,与对照组滋养细胞超微结构明显不同;细胞核的形态不规则,部分细胞有凋亡小体形成;胞浆内膜性结构出现不同程度退变,线粒体排列紊乱;滋养细胞空泡化等出现形态学变化。光镜下,观察凋亡细胞呈现出紫蓝色,凋亡滋养细胞细胞核缩成团状。观察组子痫前期绒毛面积为(219693.59±98120.88)μm~2,对照组为(214212.28±93128.79)μm~2,比较差异无统计学意义(t=0.2219,P>0.05);观察组每10000μm~2绒毛面积中滋养细胞凋亡数为(1.579±0.655)个,与对照组的(0.031±0.021)个比较差异具有统计学意义(t=12.938, P<0.01)。观察组与对照组胎盘组织在二倍体峰前均有Apo峰出现。结论子痫前期患者胎盘上附着滋养细胞凋亡特征,这与子痫前期的发展可能存在一定关系。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年09期）
谢琳,张辉,丁宁,王艳华,吴凯[6]（2019）在《ASPP2调控GRP78在L-NAME诱导胎盘滋养细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的探讨p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating protein 2 of p53,ASPP2)调控葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)在N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-nitroarginine methyl ester,L-NAME)诱导胎盘滋养细胞凋亡中的作用,为临床研究妊娠期高血压疾病提供理论依据。方法体外培养HTR-8/SVneo人胎盘滋养细胞,分为对照组(0μmol·L~(-1)L-NAME)和L-NAME组(100μmol·L~(-1)LNAME),干预48 h后,分别采用Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术和吖啶橙/溴化乙锭染色,检测胎盘滋养细胞凋亡水平的变化;运用Western blot检测caspase-12、GRP78和ASPP2的蛋白变化; ASPP2干扰腺病毒感染人胎盘滋养细胞后,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ASPP2的mRNA表达水平,Western blot检测GRP78的蛋白表达水平;给予100μmol·L~(-1) L-NAME干预48 h后,Western blot和免疫荧光分别检测caspase-12和GRP78的蛋白表达。结果与对照组相比,L-NAME组胎盘滋养细胞凋亡水平明显增加(P <0. 05);吖啶橙染色显示,与对照组相比,L-NAME组细胞多数呈现鲜亮的橙色,晚期凋亡细胞数明显增加;同时caspase-12、GRP78和ASPP2蛋白的表达明显增加(P <0. 05,P <0. 01);干扰ASPP2后,caspase-12和GRP78蛋白表达明显降低(P <0. 05)。结论下调ASPP2可降低GRP78的表达,进而抑制L-NAME诱导的胎盘滋养细胞凋亡。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年06期）
邹晓萍,吴维光[7]（2019）在《苯并芘体外对人胎盘滋养细胞增殖和凋亡的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨苯并芘对滋养细胞的损害作用及其机制。方法通过观察苯并(a)芘[benzo(a) pyrene,BaP]体外对人胎盘滋养细胞系JEG-3细胞增殖和凋亡的影响,并观察对芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)及其核转位蛋白(aryl hrdrocarbon receptor nuclear translocator,ARNT)表达的作用。将BaP染毒浓度分成四组:空白对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,应用不同浓度的BaP处理人胎盘滋养细胞系JEG-3细胞24 h,四甲基偶氮唑盐(3-(4,5-dimethyl-2-thiazoly)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT)比色法检测JEG-3细胞增殖率,流式细胞术检测JEG-3细胞凋亡率。实时荧光定量PCR方法检测细胞AhR和ARNT基因mRNA的表达,Western blot检测细胞AhR和ARNT蛋白表达。结果细胞增殖率BaP中剂量组和BaP高剂量组低于空白对照组和BaP低剂量组(P <0. 05),凋亡率BaP中剂量组和BaP高剂量组高于空白对照组和BaP低剂量组(P <0. 05)。BaP低、中、高剂量组AhR基因mRNA表达(1. 71±0. 15、2. 10±0. 17和2. 29±0. 16)和ARNT基因mRNA表达(1. 57±0. 13、1. 96±0. 17和2. 36±0. 15)均高于空白对照组(1. 41±0. 13、1. 28±0. 11)(P <0. 05),呈浓度依赖; BaP低、中、高剂量组AhR蛋白表达(29. 54±2. 34、34. 64±2. 35和39. 96±2. 36)和ARNT蛋白表达(39. 94±2. 37、45. 62±2. 41和51. 52±2. 66)均高于对照组(23. 22±2. 31、34. 28±2. 24、39)(P <0. 05),呈浓度依赖。结论 BaP体外可抑制JEG-3细胞增殖和诱导细胞凋亡,激活AhR通路可能是BaP损伤胎盘滋养细胞的机制之一。(本文来源于《武警医学》期刊2019年04期）
史亚波,任亚楠,万惠丽,马孝甜,王丽[8]（2019）在《胎盘生长因子在妊娠期糖尿病患者胎盘中抑制滋养细胞凋亡的作用研究》一文中研究指出目的:探讨胎盘生长因子(PLGF)对妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘滋养细胞凋亡的影响。方法:收集20例GDM和20例正常孕妇胎盘组织,采用HE染色法观察GDM患者胎盘组织形态学变化。TUNEL染色以及Caspase-3活性检测胎盘中细胞凋亡情况。Western blot检测胎盘中PLGF蛋白表达情况,免疫组化观察PLGF的原位表达。离体培养人绒毛滋养细胞(HTR-8/SVneo),分为对照组、高糖组(HG)、PLGF+高糖组(PLGF+HG)和PLGF组,应用流式细胞术检测各组HTR-8/SVneo滋养细胞的凋亡率。结果:与对照组相比,GDM患者胎盘中滋养细胞凋亡明显减少,Caspase-3活性明显减弱。PLGF在GDM胎盘中的表达明显高于对照组;高糖诱导HTR-8/SVneo滋养细胞凋亡增加,PLGF预处理明显逆转高糖诱导的HTR-8/SVneo滋养细胞凋亡增加。结论:GDM患者胎盘中滋养细胞凋亡明显减少,而胎盘中PLGF表达升高。离体实验进一步证明PLGF能够抑制高糖所致HTR-8/SVneo滋养细胞凋亡增加,因此PLGF表达升高可能是GDM患者胎盘中滋养细胞凋亡减少的原因。(本文来源于《实用妇产科杂志》期刊2019年01期）
姜丹,于晶功,孙寒冰,于水,邹娜[9]（2018）在《凋亡及凋亡相关因子在胎儿生长受限胎盘滋养细胞中的表达》一文中研究指出目的研究胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)胎盘滋养细胞的凋亡及凋亡相关因子Fas、Fasl的表达及意义。方法收集2014年3月至2017年3月大连市妇女儿童医疗中心剖宫产分娩的胎盘,正常妊娠晚期(对照组)、FGR(实验组),各50例。采用TUNEL法检测两组胎盘滋养细胞的凋亡,计算凋亡指数。采用免疫组化S-P法检测凋亡相关因子Fas、Fasl的表达。结果对照组、实验组均可见胎盘滋养细胞的凋亡,凋亡指数AI分别为(17. 64±6. 97)%及(56. 48±7. 98)%,差异有显着性意义(P <0. 05)。实验组Fas表达高于对照组,实验组Fasl表达低于对照组,差异均有显着性意义(P <0. 05)。实验组AI与Fas表达呈正相关(r=0. 634,P=0. 000),与Fasl呈负相关(r=-0. 940,P=0. 000)。结论凋亡相关因子Fas、Fasl可能共同通过诱导胎盘滋养细胞的凋亡参与FGR的发病。(本文来源于《大连医科大学学报》期刊2018年06期）
韩小红,樊江峰,于艺腾,何翃闳,马悦[10]（2018）在《妊娠期和分娩前后牦牛胎盘组织形态学变化及细胞凋亡的研究》一文中研究指出牦牛(Bos grunniens)具有典型的子叶型胎盘,在妊娠过程中经历了从形成、生长发育到成熟的变化,是妊娠期连接母体和胎儿的纽带,发挥着营养物质和代谢废物交换、激素分泌等重要的功能。为探讨细胞凋亡与胎盘不同时期主要生理功能之间的相互关系,本研究采集4~8岁分别处于正常妊娠期、分娩前后牦牛的胎盘组织,将其组织制成石蜡切片并进行苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining, HE)染色,观察妊娠各阶段胎盘结构的变化;通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口及末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling, TUNEL)技术和4,6-二脒基-2-苯基吲哚(4,6-diamidino-2-phenylindole, DAPI)染色技术观察和分析胎盘组织细胞凋亡的情况。结果显示:妊娠期牦牛胎盘的基本结构在形成过程中处于不断变化的状态,怀孕45 d前后时已形成典型的上皮绒毛膜型胎盘结构;随着胎儿的发育,胎儿绒毛分支并深入母体隐窝中,双核滋养细胞在该结构中的数量也逐渐增多。子宫隐窝上皮在妊娠6个月前后时开始出现退行性变化,如细胞空泡化,整个隐窝上皮到分娩前基本消失,细胞凋亡现象存在于整个妊娠期牦牛胎盘组织中。胎儿绒毛上皮、母体隐窝上皮是TUNEL阳性细胞主要的分布场所,而子宫肉阜基质在妊娠早期少有凋亡细胞存在。随着胎儿的发育,母体隐窝上皮和胎儿绒毛上皮中的TUNEL阳性细胞也逐渐增多,且母体部分明显低于胎儿部分。胎儿绒毛上皮中的阳性细胞数在分娩前显着升高并在分娩后达到最大。本研究从组织学水平上对胎盘发育过程中的形态学变化和凋亡特征进行研究,研究结果为进一步解决牦牛生产过程中出现的如流产等问题提供一定的理论依据。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2018年10期）
胎盘细胞凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨TNF-α诱导人胎盘胎儿来源间充质干细胞(hfPMSCs)发生凋亡和自噬的作用,以及自噬对细胞凋亡的调控作用。方法:利用流式细胞术检测无血清培养hfPMSCs中CD73、CD90、CD105、CD14、CD34、CD45的表达;用终浓度20μg/L的TNF-α处理hfPMSCs 24h,以未处理细胞作为对照组。Annexin V/PI双染色检测TNF-α对hfPMSCs凋亡程度的影响;分别提取各组总蛋白,Western blot检测自噬标志基因LC3Ⅰ/Ⅱ的表达;利用mRFP-GFP-LC3腺病毒感染细胞,观察胞内点状聚集形成的情况;利用Atg5干扰慢病毒(si-Atg5)及阴性对照慢病毒(si-NC)感染hfPMSCs,Annexin V/PI双染色检测TNF-α对慢病毒感染后hfPMSCs凋亡程度的影响。结果:所培养细胞具有典型的MSCs形态,呈CD73~+CD90~+CD105~+/CD14~-CD34~-CD45~-细胞; Annexin V/PI染色结果显示,TNF-α作用24 h后,hfPMSCs凋亡数和凋亡率均高于对照组(P <0. 05);Western blot检测自噬标志蛋白表达结果表明,TNF-α可增加LC3Ⅱ的表达(P <0. 05);荧光共聚焦显微境观察到TNF-α可显著提高细胞中的点状聚集。利用si-Atg5感染细胞,抑制hfPMSCs自噬的发生,与对照慢病毒si-NC感染细胞比较,可显着促进TNF-α诱导hfPMSCs凋亡的发生(P <0. 05)。结论:TNF-α诱导的自噬抑制人胎盘胎儿来源MSCs凋亡的发生,具有一定的保护性作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胎盘细胞凋亡论文参考文献
[1].皮晓梅.低分子肝素辅助治疗对重度子痫前期产妇胎盘缺氧及细胞凋亡的影响[J].临床医学研究与实践.2019
[2].朱永朝,陶金,任萌萌,熊燃,何亚琴.自噬抑制肿瘤坏死因子α诱导人胎盘胎儿来源间充质干细胞发生凋亡[J].中国生物工程杂志.2019
[3].王瑛.细胞凋亡调控基因p53、bax和bcl-2在妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘组织中的表达[J].山西职工医学院学报.2019
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[8].史亚波,任亚楠,万惠丽,马孝甜,王丽.胎盘生长因子在妊娠期糖尿病患者胎盘中抑制滋养细胞凋亡的作用研究[J].实用妇产科杂志.2019
[9].姜丹,于晶功,孙寒冰,于水,邹娜.凋亡及凋亡相关因子在胎儿生长受限胎盘滋养细胞中的表达[J].大连医科大学学报.2018
[10].韩小红,樊江峰,于艺腾,何翃闳,马悦.妊娠期和分娩前后牦牛胎盘组织形态学变化及细胞凋亡的研究[J].农业生物技术学报.2018
论文知识图
