导读:本文包含了基因调控论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,细胞,叶绿体,低氧,马齿苋,淋巴细胞,基因组。
基因调控论文文献综述
秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦[1]（2019）在《miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制》一文中研究指出目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
王兴,陈淑卿[2]（2019）在《微小RNA-140-5p靶向EGR-2基因调控胃癌细胞增殖凋亡的作用研究》一文中研究指出目的探讨microRNA-140-5p(miRNA-140-5p)在胃癌患者组织中的表达及其对癌细胞增殖、凋亡的影响。方法收集2017年5月到2018年5月杭州市肿瘤医院住院的100例胃癌患者的组织样本,利用荧光定量PCR检测miRNA-140-5p在胃癌组织和癌旁组织中的表达并分析其临床意义。采用CCK-8法、Annexin V-FITC/PI双染法分析miRNA-140-mimics、miRNA-140-inhibitor对人胃癌细胞系BGC-823增殖和凋亡的影响,以及检测其对胃癌细胞TGF-β、ERK1、Smad2、IGF-1R、PI3K、Ras、AKT、MAPK、Ki67基因表达的影响。采用生物信息学、Western Blotting、双荧光素酶报告实验等方法预测并验证miRNA-140-5p的下游靶基因。结果胃癌患者癌组织中miRNA-140-5p的表达水平显着低于癌旁组织(P<0.001);ROC曲线示miRNA-140-5p诊断胃癌的曲线下面积为0.803(95%CI:0.723～0.851);与对照组相比,miRNA-140-mimics组中的细胞增殖率明显降低而凋亡率升高(均P<0.05);TGF-β,ERK1,Smad2,IGF-1R,PI3K,Ras,AKT,MAPK mRNA表达,以及Ki67蛋白表达明显下调(P<0.05);Targetscan数据库预测和双萤光素酶检验结果发现早期生长反应蛋白2(EGR2)是miRNA-140-5p的下游靶基因之一,较于空白对照组,miRNA-140-mimics组中EGR2含量降低(P<0.001)。结论 miRNA-140-5p在胃癌组织中表达下调,可能通过靶向EGR2来调控胃癌细胞的增殖与凋亡, miRNA-140-5p有可能成为胃癌诊断和新型生物治疗的靶点。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年11期）
高升华,李宁,王飞,尹延旭,余楚英[3]（2019）在《辣椒CaWv基因调控叶绿体的形成》一文中研究指出对辣椒中与叶绿体形成相关的基因CaWv进行鉴定,并通过生物信息学方法和qRT-PCR技术对其结构、物理性质、启动子顺式作用元件和组织特异性表达等进行分析,通过病毒诱导的基因沉默(VIGS)技术对其功能进行分析,为进一步深入研究辣椒中CaWv基因的功能和调控机制奠定基础。供试材料为‘遵辣–1’辣椒,大肠杆菌(Escherichiacoli)菌株为DH-T1,根癌农杆菌(Agrobacterium tumefaciens)菌株为GV3101,载体为pTRV2。利用SlWv基因编码的氨基酸序列在SGN数据库中筛选辣椒中的同源基因。利用NCBI和Pepperhub数据库以及ProtParam、Clustal Omega和PlantCARE等在线软件对辣椒中的CaWv基因进行生物信息分析。测定光和黑暗处理48h后4周苗龄‘遵辣–1’叶片中CaWv的表达水平。利用VIGS技术在‘遵辣–1’中验证CaWv的功能。结果表明:从辣椒中筛选到与SlWv同源性较高的同源基因Capana02g002104,命名为CaWv。其开放阅读框全长为1 065 bp,由4个外显子组成,共编码354个氨基酸,属于硫氧还蛋白家族,其编码蛋白质化学式为C1777H2794N498O551S15,相对分子量约为40.79 kD,等电点为5.44,属于酸性蛋白,不稳定指数为51.31,属于不稳定蛋白;其编码的氨基酸具有3个保守基序。CaWv型蛋白在植物中广泛存在,与调控叶绿体形成的蛋白SlWv(Solyc02g079730.3)和AtECB1(AT4G28590.1)的同源性分别为89.08%和59.26%。该基因的启动子区具有AE-box(AGAAACAA)、ATC-motif(AGTAATCT)、Box4(ATTAAT)、G-box(CACGTC)、ATC-motif(AGTAATCT)、GATA-motif(AAGATAAGATT)、LAMP-element(CTTTATCA)、Sp1(GGGCGG)等光响应顺式作用元件,ABRE(ACGTG)、CGTCA-motif(CGTCA)、TCA-element(CCATCTTTTT)、TGACG-motif(TGACG)等激素响应顺式作用元件。qRT-PCR分析显示,‘遵辣–1’叶片中CaWv表达水平在光处理后上调,黑暗处理后下调,表明其表达受到光周期诱导。转录组数据分析表明,CaWv在辣椒各组织中都有表达,在根和花中表达量较低,在叶片和绿熟期果实中都有较高的表达量,但不受激素和非生物逆境胁迫的影响。VIGS技术抑制Ca Wv在‘遵辣–1’中的表达水平,植株出现黄化表型,表明该基因可能调控叶绿体的形成。以上研究结果表明,CaWv可能参与调控辣椒叶绿体的形成,其表达受光周期的调控。该类型蛋白在植物中广泛存在。(本文来源于《中国园艺学会2019年学术年会暨成立90周年纪念大会论文摘要集》期刊2019-10-21）
蒋心瑞,吴安国,王龙,杨靖,秦大莲[4]（2019）在《假马齿苋皂苷诱导K562细胞向巨核细胞分化的作用及相关基因调控机制》一文中研究指出目的:探索假马齿苋皂苷诱导K562细胞向巨核细胞分化的作用。方法:采用3种假马齿苋皂苷干预K562细胞,应用CCK-8法检测细胞增殖;显微镜观察细胞形态;Giemsa染色观察细胞核倍性;流式细胞术检测巨核细胞表面抗原CD41和CD42b的阳性表达率;高内涵细胞成像分析系统验证细胞的倍性;qRT-PCR技术检测相关基因GATA-1、RUNX-1、NF-E2 mRNA的表达水平。结果:与对照组比较,假马齿苋皂苷Ⅱ与假马齿苋皂苷C诱导K562细胞体积增大;多倍体细胞比例增加;表面抗原CD41和CD42b阳性表达率显着上调,以假马齿苋皂苷Ⅱ的作用最为显着。基因检测结果显示,假马齿苋皂苷Ⅱ干预K562细胞后,胞内GATA-1、RUNX-1与NF-E2 mRNA表达水平显着上调。结论:假马齿苋皂苷Ⅱ具有促进K562细胞向巨核细胞分化作用,其作用机制与上调GATA-1、RUNX-1和NF-E2 mRNA的表达水平有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
萧文泽,赵力[5]（2019）在《生物信息学方法分析炎症性肠病诱导结直肠癌发生过程的基因调控机制》一文中研究指出目的探究炎症性肠病相关结直肠癌发生发展过程中的基因调控机制。方法提取GEO数据库GSE6731(炎症性肠病芯片)、GSE21250(结直肠癌芯片)数据集,采用R语言分别获取炎症性肠病与结直肠癌相对于健康对照人群的差异表达基因。取两组差异基因交集定义为炎症性肠病诱导结直肠癌的风险基因,进一步进行功能富集分析,并绘制蛋白互作网络。随后基于TCGA数据库,利用GEPIA网页工具分析风险基因与结直肠癌患者生存期的关系,利用LinkedOmics工具分析风险基因在TNM各子集的表达水平。通过蛋白质免疫印迹(Western blot)及荧光定量PCR(qRT-PCR)实验在临床标本中验证生物信息学分析结果。结果在炎症性肠病组获得223个差异表达基因,在结直肠癌组中获得1037个差异表达基因,两组交叉的差异表达基因为35个,定义为风险基因。进一步针对风险基因进行功能富集,发现外泌体为其主要功能注释,蛋白互作分析中ABCB1、CXCL12位于互作网络中心。生存期分析中发现了7个与结直肠癌生存期相关的风险基因,TNM子集分析中发现F2RL1在各分期中呈阶梯状下降。qRT-PCR和Western blot实验验证了F2RL1在临床标本中的表达水平。结论炎症性肠病诱导结直肠癌发生发展与多个基因及其下游机制相关,该研究提示ABCB1、CXCL12、F2RL1是具有诊断与治疗意义的新靶点。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
张军,葛正行,杨义[6]（2019）在《细胞增殖抑制基因调控慢性阻塞性肺疾病大鼠Wnt/PCP通路抑制气道成纤维细胞增殖》一文中研究指出目的探讨细胞增殖抑制基因(HSG)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重建中Wnt/PCP通路的作用及其机制。方法将大鼠分为对照组和COPD模型组;采用烟熏+气道内注射脂多糖建立;取气管做小气道成纤维细胞原代培养,第3代细胞系用于实验。HE染色鉴定肺组织是否造模成功。ELISA检测培养上清液中MMP-9、PDGF和TGF-β1的表达;real-time PCR检测成纤维细胞中HSG、PDGF、TGF-β1和RhoA的mRNA的表达;Western blot法检测成纤维细胞HSG和RhoA蛋白表达。结果模型组成纤维细胞上清液中PDGF、TGF-β1和MMP-9表达显着高于对照组(P<0.01);模型组成纤维细胞中HSG mRNA及蛋白表达显着低于对照组(P<0.01);RhoA蛋白及PDGF、TGF-β1和RhoA mRNA表达显着高于对照组(P<0.01)。HSG表达与MMP-9、PDGF、TGF-β1和RhoA表达呈负相关(P<0.01)。结论 HSG可能通过调控Wnt/PCP通路,抑制大鼠气道成纤维细胞的增殖从而参与气道重建。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年10期）
张道伟,余亚娅,潘碧莹,康奎,曾伯平[7]（2019）在《白背飞虱海藻糖合成酶基因调控几丁质合成的功能》一文中研究指出【背景】海藻糖合成酶(trehalose-6-phosphate synthase,TPS)在海藻糖合成中起着重要作用,其能够介导海藻糖代谢调控几丁质合成及昆虫发育。【目的】本研究通过抑制白背飞虱(Sogatella furcifera)TPS的表达,检测RNAi沉默SfTPS效果,观察白背飞虱蜕皮状况,测定几丁质含量及几丁质合成酶(chitin synthase,CHS)基因的定量表达,探究SfTPS在白背飞虱几丁质合成中的潜在调控作用。【方法】利用注射法RNAi技术,以实验室饲养多年的白背飞虱种群为试验材料,体外合成两个SfTPS(SfTPS1和SfTPS2)与GFP的双链RNA(dsRNA)后,分别注射到白背飞虱体内抑制TPS。首先,在dsRNA注射后48 h采用Trizol法提取白背飞虱的总RNA,反转录并合成第一链DNA后,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测TPS表达沉默情况,以确定RNAi的效果;其次,测定dsRNA注射后48 h和72 h白背飞虱整体几丁质含量并对翅发育畸形虫体进行拍照;最后,采用qRT-PCR技术检测白背飞虱SfCHS在mRNA水平上的相对表达量变化,分析SfTPS1和SfTPS2在几丁质合成调控中的作用。【结果】与注射dsGFP相比较,dsSfTPS1和dsSfTPS2的RNA注射后,能够促进SfCHS表达量上升,几丁质含量增加,白背飞虱成虫翅出现畸形。qRT-PCR结果显示,单个SfTPS dsRNA注射后本基因的表达能够被极显着抑制,与注射dsGFP相比,不足对照组表达量的30%,且单个SfTPS的dsRNA注射后,另外一个SfTPS表达同样显着下降;dsSfTPS1和dsSfTPS2注射后,白背飞虱成虫翅均为长翅,出现一定比例的翅卷曲等畸形情况,其后48 h和72 h产生一定的死亡率;几丁质含量检测发现,SfTPS1和SfTPS2的dsRNA注射后72 h,几丁质含量显着上升。与注射dsGFP对照组相比较,SfCHS1与SfCHS1a表达量在dsSfTPS1注射后72 h极显着上升,在dsSfTPS2注射后48 h和72 h时极显着上升,且dsSfTPS1和dsSfTPS2注射后SfCHS1b的表达极显着增加。【结论】SfTPS能够通过调控白背飞虱几丁质合成酶基因的表达来控制几丁质的合成,研究结果有助于评价SfTPS在白背飞虱等昆虫中的调控作用并作为潜在控害靶标,为进一步开展和筛选有效的海藻糖合成酶抑制剂控制白背飞虱等害虫提供理论依据。(本文来源于《中国农业科学》期刊2019年19期）
陈立,王小琴[8]（2019）在《Klotho基因调控的FGF23/FGFR1信号通路对人肾小管上皮细胞羟化酶表达的影响及肾元颗粒的干预作用》一文中研究指出目的:探讨Klotho/FGFR1/FGF23信号通路对人肾小管上皮细胞(HK-2)羟化酶表达的影响及肾元颗粒含药血清的干预作用。方法:以重组人FGF23加入HK-2细胞培养液建立细胞模型,分为正常组、模型组、FGFR1阻断剂组、ERK阻断剂组及肾元颗粒组。干预48h后,采用Western Blot及RT-PCR检测Klotho、FGFR1、Egr1、CYP24、CYP27B1蛋白及mRNA表达水平,Western Blot分析各组细胞ERK及磷酸化ERK(p-ERK)水平,免疫共沉淀检测法分析Klotho与FGFR1、FGF23与FGFR1抗体复合物。结果:与模型组比较,肾元颗粒组Klotho蛋白及mRNA的表达显着升高(P<0.05),FGFR1的表达差异无统计学意义,Egr1、CYP24蛋白及mRNA的表达显着升高(P<0.05),p-ERK水平显着升高(P<0.05),CYP27B1蛋白及mRNA的表达显着降低(P<0.05);免疫共沉淀显示肾元颗粒组Klotho与FGFR11免疫复合物、FGF23与FGFR1免疫复合物较模型组均显着升高(P<0.05)。结论:外源性FGF23颗粒能增强HK-2细胞表达Klotho/FGFR1/FGF23复合物,诱导Egr1及CYP24表达,抑制CYP27B1表达,肾元颗粒含药血清能显着增强FGF23诱导的这一信号通路的表达,推测肾元颗粒改善CKD钙磷代谢的机制与调节这一信号通路有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年10期）
马秀梅,贺芷慧,田迷,汪喜卫,罗迅[9]（2019）在《牦牛高海拔下基因调控研究进展》一文中研究指出牦牛生活于青藏高原草甸、荒漠等地,能较好的适应高海拔低氧环境。研究牦牛的高原低氧适应性特征对于畜牧业的生产,预防并治疗高原病有重要的现实意义。近年,一些研究表明牦牛等高原世居动物体内存在着低氧适应相关基因,并在机体低氧适应的调控中起重要作用。该文就从一些低氧适应性相关基因的调控探讨牦牛适应高海拔低氧环境的机理。(本文来源于《畜牧兽医科学(电子版)》期刊2019年18期）
郑明,刘桂霞,卓慕瑰[10]（2019）在《AP数据源融合算法构建基因调控网络》一文中研究指出针对单一数据集构建基因调控网络算法数据量不足及构建网络结果不精确的问题,提出一种基于能力与信任(AP)的数据源融合算法.该算法将基因表达数据、蛋白质相互作用数据和基序数据集,分别通过控制与被控制双向数据流传输来分析和构建基因调控网络,并与ReMoDiscovery,CLR和C3Net叁种已开发模型在酵母全基因组网络构建结果的AUC值进行对比.对比结果表明,该算法在构建基因调控网络算法方面执行效率更高、收敛性更强.(本文来源于《吉林大学学报(理学版)》期刊2019年05期）
基因调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨microRNA-140-5p(miRNA-140-5p)在胃癌患者组织中的表达及其对癌细胞增殖、凋亡的影响。方法收集2017年5月到2018年5月杭州市肿瘤医院住院的100例胃癌患者的组织样本,利用荧光定量PCR检测miRNA-140-5p在胃癌组织和癌旁组织中的表达并分析其临床意义。采用CCK-8法、Annexin V-FITC/PI双染法分析miRNA-140-mimics、miRNA-140-inhibitor对人胃癌细胞系BGC-823增殖和凋亡的影响,以及检测其对胃癌细胞TGF-β、ERK1、Smad2、IGF-1R、PI3K、Ras、AKT、MAPK、Ki67基因表达的影响。采用生物信息学、Western Blotting、双荧光素酶报告实验等方法预测并验证miRNA-140-5p的下游靶基因。结果胃癌患者癌组织中miRNA-140-5p的表达水平显着低于癌旁组织(P<0.001);ROC曲线示miRNA-140-5p诊断胃癌的曲线下面积为0.803(95%CI:0.723～0.851);与对照组相比,miRNA-140-mimics组中的细胞增殖率明显降低而凋亡率升高(均P<0.05);TGF-β,ERK1,Smad2,IGF-1R,PI3K,Ras,AKT,MAPK mRNA表达,以及Ki67蛋白表达明显下调(P<0.05);Targetscan数据库预测和双萤光素酶检验结果发现早期生长反应蛋白2(EGR2)是miRNA-140-5p的下游靶基因之一,较于空白对照组,miRNA-140-mimics组中EGR2含量降低(P<0.001)。结论 miRNA-140-5p在胃癌组织中表达下调,可能通过靶向EGR2来调控胃癌细胞的增殖与凋亡, miRNA-140-5p有可能成为胃癌诊断和新型生物治疗的靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因调控论文参考文献
[1].秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦.miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制[J].中国老年学杂志.2019
[2].王兴,陈淑卿.微小RNA-140-5p靶向EGR-2基因调控胃癌细胞增殖凋亡的作用研究[J].实用预防医学.2019
[3].高升华,李宁,王飞,尹延旭,余楚英.辣椒CaWv基因调控叶绿体的形成[C].中国园艺学会2019年学术年会暨成立90周年纪念大会论文摘要集.2019
[4].蒋心瑞,吴安国,王龙,杨靖,秦大莲.假马齿苋皂苷诱导K562细胞向巨核细胞分化的作用及相关基因调控机制[J].中药药理与临床.2019
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[7].张道伟,余亚娅,潘碧莹,康奎,曾伯平.白背飞虱海藻糖合成酶基因调控几丁质合成的功能[J].中国农业科学.2019
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[9].马秀梅,贺芷慧,田迷,汪喜卫,罗迅.牦牛高海拔下基因调控研究进展[J].畜牧兽医科学(电子版).2019
[10].郑明,刘桂霞,卓慕瑰.AP数据源融合算法构建基因调控网络[J].吉林大学学报(理学版).2019
论文知识图
