导读:本文包含了基本节律性呼吸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:延髓,节律,呼吸,受体,新生,面神经,小鼠。
基本节律性呼吸论文文献综述
张攀攀[1]（2015）在《代谢性谷氨酸受体5对新生大鼠基本节律性呼吸放电和mNRF区吸气神经元放电的调节作用》一文中研究指出背景 生物通过呼吸从体外获得氧气并排出体内过多的二氧化碳功能才能生存下去。在复杂的呼吸运动过程中延髓发挥着不可或缺的作用,面神经后核内侧区(the medial area of nucleus retrofacialis, mNRF)位于延髓腹外侧区,是延髓基本节律性呼吸产生的关键部位。代谢性谷氨酸受体5(mGlu5R)是否参与延髓呼吸功能的调节尚未见报道,因此本研究通过观察代谢性谷氨酸受体5(mGlu5R)对新生大鼠包含mNRF区延髓脑片呼吸放电和吸气神经元和的调节作用,探讨延髓呼吸中枢内代谢性谷氨酸受体5的作用,为进一步研究基本节律性呼吸的发生机制、调节机制以及中枢性呼吸疾病的防治提供线索和依据。目的探讨代谢性谷氨酸受体5对新生大鼠离体延髓脑片基本节律性呼吸放电和mNRF区吸气神经元的作用,为中枢性呼吸疾病的预防治疗提供思路和实验依据。方法1.制作2d新生大鼠延髓离体脑片,使用吸附电极在脑片腹侧面吸附舌下神经根,舌下神经根传出的电活动即为反映了延髓呼吸功能的节律性基本呼吸放电。记录到RRDA后给予代谢性谷氨酸受体5激动剂DHPG (dehydroxphenylglycol,脱氧苯乙二酯)和代谢性谷氨酸受体5拮抗剂MPEP (2-Methyl-6-(phenylethynyl) pyridine,2-甲基-6-(苯乙炔)吡啶盐酸盐),观察该药物对新生大鼠RRDA (rhythmic respiratory discharge activity,基本节律性呼吸放电)的作用。实验分4组,空白对照组、不同浓度DHPG组、不同浓度MPEP组、DHPG和DHPG+MPEP组。空白对照组：使用空白ACSF(artificial cerebrospinal fluid,人工脑脊液)对脑片灌流70 min,在15 min、30 min、45 min、60 min等时间点分别测量RRDA的吸气时程、放电积分幅度、呼吸周期等数据。不同浓度DHPG组：记录RRDA12 min,之后使用不同浓度(1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L) DHPG的ACSF分别对脑片进行灌流,每种浓度的ACSF持续灌流12min,观察RRDA的变化。不同浓度MPEP组：记录RRDA 12 min,之后使用不同浓度(0.5 μmol/L、1 μmol/L、2μmol/L 4μmol/L)MPEP分别对脑片进行灌流,每种浓度的MPEP持续灌流12 min,观察RRDA的变化。DHPG和DHPG+MPEP组：记录RRDA 12 min,灌流4 μmol/L DHPG 12 min后将RRDA冲洗至基本恢复,继而用4 μmol/L DHPG+2 μmol/L MPEP正常灌流12min,观察RRDA的变化。2.制备大鼠延髓离体脑片标本,稳定记录RRDA后在使用细胞外动作电位记录法在mNRF区记录吸气神经元放电,记录到吸气神经元放电后依次灌流脑片4 μmol/L DHPG 15 min,冲洗至基本恢复正常水平后灌流2 μmol/L MPEP 15min。统计分析给药前、DHPG、冲洗、MPEP对吸气神经元放电的作用。结果1.DHPG在2 μmol/L时开始兴奋RRDA,4μmol/L时达到最大兴奋效果；1 μmol/L的MPEP开始抑制RRDA,2μmol/L时达到最大抑制效果。联合使用4 μmol/L DHPG和2 μmol/L MPEP DHPG阻断DHPG对RRDA的兴奋作用。2. DHPG兴奋吸气神经元放电：延长bursting放电持续时间、增强bursting放电幅度、缩短bursting放电间隔、增加神经元bursting频率；MPEP抑制吸气神经元放电：缩短bursting放电持续时间、降低bursting放电幅度、延长bursting放电间隔、降低神经元bursting频率。结论新生大鼠延髓mNRF区生理情况下存在谷氨酸、吸气神经元细胞膜上存在代谢性谷氨酸受体5对新生大鼠延髓基本呼吸节律性放电和mNRF区吸气神经元放电起着正性调节作用。(本文来源于《新乡医学院》期刊2015-09-01）
吴云红,姬明丽,千智斌[2]（2015）在《孕期酒精暴露抑制低氧环境下新生大鼠耗氧量和基本节律性呼吸放电》一文中研究指出目的研究孕期酒精暴露对低氧环境下新生大鼠在体耗氧量和离体延髓脑片基本节律性呼吸放电(RRDA)有无抑制作用。方法成年大鼠分为酒精暴露组和对照组,酒精暴露组从合笼前3天开始以8%酒精水溶液为唯一饮用水源,对照组正常饮食,其余饲养条件相同,使用两组孕鼠产下的新生大鼠:1采用体积描记法测量2~10 d新生大鼠在空气、15%氧浓度、10%氧浓度、5%氧浓度下单位时间内耗氧量,比较两组新生大鼠在不同氧浓度下耗氧量有无差异;2使用2 d新生大鼠制作离体延髓脑片标本,记录RRDA,依次使用经95%氧O2+5%二氧化碳CO2、80%O2+4.2%CO2+15.8%氮N2、65%O2+3.4%CO2+31.6%N2、50%O2+2.6%CO2+47.4%N2充分饱和的0℃改良kreb’s(MKS)从高氧到低氧灌流脑片,记录并分析各组脑片RRDA的改变。结果 1在体耗氧量实验显示在空气、15%氧浓度、10%氧浓度下两组新生大鼠单位时间内耗氧量差异无统计学意义,在5%氧浓度下,酒精暴露组耗氧量低于对照组。2酒精暴露组脑片放电弱于对照组,即RRDA的吸气时程(TI)、呼吸周期(RC)、放电积分幅度(IA)均弱于对照组。3随着灌流液氧浓度下降,两组脑片放电均逐渐减弱,TI缩短、RC延长、IA降低,酒精暴露组RRDA降低程度大于对照组。结论 1孕期酒精暴露抑制新生大鼠在低氧浓度下摄取氧的能力及离体延髓脑片RRDA。2两组新生大鼠整体耗氧量在5%氧浓度下差异有统计学意义,而离体脑片放电在80%氧浓度即下降的实验结果间接证实外周化学感受器对呼吸有着重要的调节作用。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2015年11期）
姬明丽,吴云红,千智斌[3]（2015）在《孕期酒精暴露对新生大鼠延髓基本节律性呼吸放电的作用》一文中研究指出目的探讨孕期酒精暴露对子代新生大鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电(rhythmic respiratory discharge activity,RRDA)的作用。方法制作包含面神经后核内侧区(the medial region of the nucleus retrofacialis,m NRF)并保留舌下神经根的新生大鼠离体延髓脑片标本,给予灌流改良的Kreb's液(modified Kreb's solution,MKS),使用吸附电极记录延髓脑片腹侧面舌下神经根RRDA,分析RRDA的变化。实验分为5组:对照组、4%酒精暴露组、6%酒精暴露组、8%酒精暴露组和10%酒精暴露组,研究孕期不同浓度酒精暴露对RRDA的作用。结果对照组、4%酒精暴露组、6%酒精暴露组、8%酒精暴露组各组组内RRDA在50min内吸气时程(TI)、呼吸频率(RF)、放电积分幅度(IA)无统计学差异,10%酒精暴露组RRDA节律不规整;与对照组相比,4%~10%酒精暴露组的RRDA随酒精浓度增加逐渐降低,TI缩短、RF下降、IA减弱。结论孕期酒精暴露抑制子代新生大鼠延髓脑片舌下神经根RRDA,这可能是孕期酒精暴露抑制子代呼吸功能的基础。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2015年04期）
樊和明[4]（2014）在《咪唑安定和氟马西尼对新生大鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电的影响》一文中研究指出背景在临床工作中发现,被实施全身麻醉手术的患者在应用麻醉药后对呼吸产生了抑制效应,并降低了呼吸中枢对C02的敏感性,表现为呼吸深度、特征和频率的变化。如：咪唑安定减弱呼吸幅度、降低呼吸频率、Sp02、潮气量和每分钟通气量等,严重者可诱发呼吸暂停。稳定的节律性呼吸是机体存活的前提条件。延髓呼吸中枢是基本节律性呼吸起源的部位,面神经后核内侧区是基本节律性呼吸产生的关键部位。中枢性呼吸系统异常,尤其是延髓呼吸中枢部位呼吸的异常,如全麻后引起的呼吸抑制等非常常见,因此,研究全麻药对延髓呼吸中枢功能的作用及其机制对相关并发症的预防和治疗有着广泛的应用前景和重要意义。目的观察全麻药咪唑安定及其促清醒药氟马西尼对新生大鼠延髓基本节律性呼吸放电的调节作用,探讨其可能的机制,为临床预防和治疗提供思路和实验依据。方法使用吸附电极记录新生大鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电,观察麻醉药咪唑安定和促清醒药氟马西尼对新生大鼠基本节律性呼吸放电的作用。实验分5组：①空白对照组：人工脑脊液灌流脑片60min,分别在10min、20min、30min、40min、50min、60min时测量脑片基本节律性呼吸放电(RRDA),观察60min内是否稳定、有无衰减,以确定本模型是否稳定可靠。②不同浓度咪唑安定组：记录到RRDA后,分别使用含5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L.40μmol/L咪唑安定的ACSF灌流脑片,每个浓度灌流20min,观察RRDA的改变；③不同浓度氟马西尼组：稳定记录到RRDA后,分别使用含5μmol/L,10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L氟马西尼的ACSF灌流脑片,每个浓度灌流20min,观察RRDA的改变；④咪唑安定和荷包牡丹碱组：稳定记录到RRDA后,先灌流20μmol/L的GABAA受体特异性阻断剂荷包牡丹碱,然后再灌流20μmol/L的咪唑安定+20μmol/L的荷包牡丹碱,观察给药后RRDA的变化；⑤氟马西尼和GABA组：稳定记录到RRDA,先灌流40μmol/L的GABA,然后再灌流10μmol/L的氟马西尼10μmol/L的GABA,观察给药后RRDA的变化。结果1.与用药前相比,给药后20min的咪唑安定对RRDA的抑制作用随浓度增加而显着增大,20μmol/L的咪唑安定抑制RRDA效果显着,20μmol/L的咪唑安定对RRDA的抑制作用更显着。提示20μmol/L的咪唑安定为抑制RRDA的最适浓度。2.与用药前相比,5μmol/L的氟马西尼已开始对RRDA产生兴奋作用,在10μmol/L的氟马西尼兴奋RRDA效果显着,20μmol/L和40μmol/L与10μmol/L无统计学差异,提示10μmol/L的氟马西尼是兴奋RRDA的最适浓度。3.联合使用咪唑安定和荷包牡丹碱对RRDA无作用。4.联合使用氟马西尼和GABA对RRDA无作用。结论1.咪唑安定对新生大鼠离体延髓脑片标本的基本节律性呼吸放电具有浓度依赖性抑制作用；氟马西尼对新生大鼠离体延髓脑片标本的基本节律性呼吸放电具有兴奋作用。2.全麻药咪唑安定是通过GABAA受体的介导来抑制新生大鼠延髓呼吸中枢的呼吸功能；促清醒药氟马西尼是通过GABAA受体的介导来兴奋新生大鼠延髓呼吸中枢的呼吸功能。(本文来源于《新乡医学院》期刊2014-03-01）
付素珍,千智斌,刘友才,姬明丽,千新来[5]（2011）在《钠钾氯同向转运体2在新生小鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电产生中的作用》一文中研究指出目的研究延髓面神经后核内侧区呼吸神经元钠钾氯同向转运体(NKCC2)对基本节律性呼吸的调控作用。方法制作包含面神经后核内侧区(mNRF)并保留舌下神经根的新生小鼠离体延髓脑片标本,灌流改良Kreb液(MKS),使用吸附电极记录其舌下神经根的呼吸相关节律性放电活动(RRDA)。依次使用含NKCC2阻断剂呋塞米0、0.125、0.250、0.500和1.000 mmol/L的MKS灌流脑片,以呼吸周期(RC)、吸气时程(TI)和放电幅度积分(IA)为观察指标,研究阻断呼吸神经元细胞膜上NKCC2对RRDA的影响。结果在0~0.500 mmol/L浓度范围内,呋塞米可缩短RRDA的RC(P<0.05或0.01),且呈浓度依赖性,1.000mmol/L的呋塞米延长RC(F=25.623,P<0.05)。随呋塞米浓度增加RRDA的TI逐渐延长(F=6.063,P<0.05)。在0~0.500 mmol/L浓度范围内,RRDA的IA随呋塞米浓度增加而增加(P<0.05),1.000 mmol/L的呋塞米可降低IA(F=6.778,P<0.05)。在0~0.500 mmol/L浓度范围内,呋塞米对RRDA有兴奋作用,1.000 mmol/L的呋塞米对RRDA有抑制作用。结论延髓mNRF神经元细胞膜上存在NKCC2,参与新生小鼠延髓基本节律性呼吸的调控。(本文来源于《中华脑科疾病与康复杂志(电子版)》期刊2011年01期）
姬明丽,宋晓荣,刘友才,千智斌,石航[6]（2011）在《乙醇对新生小鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电的作用》一文中研究指出目的观察乙醇对新生小鼠延髓基本节律性呼吸的作用。方法制作新生小鼠离体延髓脑片标本,包含面神经后核内侧区并保留舌下神经根,给予灌流改良Kreb′s液记录舌下神经根的节律性呼吸放电活动(RRDA)。实验分为2组:模型验证组使用改良Kreb′s液灌流脑片标本,记录舌下神经根的RRDA60 min,观察舌下神经根的RRDA有无改变,以判断实验模型的稳定性;实验组使用含0 mg.L-1(对照组)、200 mg.L-1(200 mg.L-1乙醇组)、800 mg.L-1(800 mg.L-1乙醇组)乙醇的改良Kreb′s液灌流脑片,每个浓度灌流15 min,对比RRDA改变,分析乙醇对延髓基本节律性呼吸作用。结果模型验证组舌下神经根的RRDA的呼吸周期、吸气时程、放电积分幅度等呼吸指标在60 min变化无统计学差异;200 mg.L-1的乙醇缩短呼吸周期、延长吸气时程、增加放电积分幅度,对RRDA有兴奋作用;800 mg.L-1的乙醇延长呼吸周期、缩短吸气时程、降低放电积分幅度,对RRDA有抑制作用。结论低质量浓度的乙醇对新生小鼠延髓基本节律性呼吸有兴奋作用,高质量浓度的乙醇对其有抑制作用。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2011年12期）
千智斌[7]（2008）在《尼可刹米对基本节律性呼吸和延髓面神经后核内侧区呼吸神经元作用机制的研究》一文中研究指出正常的节律性呼吸是维持生命的基本条件，确定基本节律性呼吸的发生部位、揭示其发生和调控机制是神经科学领域的一项重要理论课题。婴儿猝死综合征(sudden infant death syndrome，SIDS)、先天性中枢性肺换气不足综合征(congenital central hypoventilation syndrome，CCHS)、中枢性呼吸衰竭(centralrespiratory failure，CRF)、中枢性呼吸节律紊乱(central respiratory rhythmdisturbance，CRD)等不但是临床上常见的疾病或病理生理学过程，也是常见的致死原因。因此，研究基本节律性呼吸发生及其调控机制不仅是呼吸生理学的一项重大理论突破，同时对临床防治中枢性呼吸疾病也具有重要理论指导意义。近来的研究已证明基本节律性呼吸发生部位位于延髓头腹外侧区。但对于基本节律性呼吸发生部位的精确定位还存在不同看法，目前主要有以下叁种观点：1．延髓面神经后核内侧区(the medial area of nucleus retrofacialis，mNRF)1986年吴中海等提出mNRF是节律性呼吸产生的部位。mNRF包括面神经后核内侧、网状小细胞核腹外侧、网状巨细胞核背外侧和外侧网状核内侧部分。2．前包钦格复合体(pre-B(?)tzinger complex，pre-B(?)tC)1991年Smith提出前包钦格复合体是呼吸节律发生的部位。pre-B(?)tC位于腹侧呼吸组的吻端，包括疑核的腹侧、面神经核和闩之间、面神经后核尾部。3．延髓头腹外侧区(the rostrolventrolateral medulla,RVLM)Onimaru等认为RVLM是呼吸节律发生的部位，它位于从面神经后核吻端到外侧网状核吻端，腹面从腹侧表面到疑核或面神经后核的腹侧面。mNRF、pre-B(?)tC和RVLM定位的区域全部位于延髓的头腹外侧区，相互之间不完全相同，但有部分重迭。对于基本节律性呼吸产生机制目前主要存在两种学说，即起步神经元学说(pacemaker neuron hypothesis)和神经网络学说(neurons network hypothesis)。1．起步神经元学说该学说认为在延髓中存在具有“起步”性质的神经元，它们表现内在的节律性自动去极化特性，这种活动影响和决定了其它呼吸相关神经元的活动。2．神经元网络学说即呼吸节律的产生依赖于延髓内呼吸神经元之间复杂的相互联系和相互作用。尼可刹米化学名称为N，N-二乙基-3-吡啶甲酰胺即二乙基尼克酰胺，化学结构式为(?)。在临床治疗上被应用在以下几方面：1．最常用做非特异性呼吸中枢兴奋剂，尼可刹米可选择性兴奋延髓呼吸中枢，也可通过作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性地兴奋呼吸中枢，并提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸加深加快，增加中枢吸气驱动；2．降低肝脏转氨酶和黄疸，常用来治疗新生儿黄疸；3．作为溶解性较差药物的促溶剂，尼可刹米的分子结构含极性部分和非极性部分，可以促进水溶性差药物的溶解和在体内的释放。尼可刹米虽然属于常用药，但其作用机制鲜见报道，尤其尼可刹米作用于呼吸中枢的细胞机制尚未见报道。呼吸神经元膜上存在诸多膜受体和通道，这些受体和通道对维持神经元的存活、完成相应的生理活动至关重要。5-HT_(2A)受体是G蛋白偶联受体，受体被激活后通过激活细胞膜上磷脂酶C(phospholipase C，PLC)引起细胞内[Ca~(2+)]升高、蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)活性增加来产生效应。GABA_A受体是Cl~-通道受体，GABA通过激活GABA_A受体，使Cl~-内流产生快速抑制性突触后电位(fast IPSP)发挥抑制作用。瞬时性钠电流参与动作电位的发生和传导，持续性钠电流因其持续时间长、激活电位低的特点在调节细胞动作电位发生的节律性和重复性方面起着重要作用。为研究尼可刹米兴奋延髓呼吸中枢的作用机制和基本节律性呼吸的发生、调节机制，本实验利用包含舌下神经根和mNRF的离体延髓脑薄片①观察尼可刹米对舌下神经根节律性呼吸放电和吸气神经元放电的作用；②观察5-HT_(2A)受体对吸气神经元放电的调制作用；⑨观察5-HT_(2A)受体对基本节律性呼吸的调制作用及其在尼可刹米兴奋呼吸过程中的作用；④观察GABA_A受体对基本节律性呼吸的调制作用及其在尼可刹米兴奋呼吸过程中的作用；⑤观察尼可刹米对呼吸起步神经元电活动及呼吸起步神经元、吸气神经元钠电流和钠通道的作用。从而探讨尼可刹米兴奋延髓呼吸中枢的作用机制及基本节律性呼吸的发生和调节机制，为中枢性呼吸疾病的治疗和尼可刹米的应用提供实验依据。一、尼可刹米对舌下神经根节律性呼吸放电活动(respiratory-related rhythmicdischarge activity,RRDA)和吸气神经元放电的作用尼可刹米在浓度0．5-7μg／mL范围内对RRDA有兴奋作用：延长吸气时程(inspiratory time，TI)(F=7．263，P=0．000)、增加放电积分幅度(integral amplitude，IA)(F=31．80，P=0．000)、缩短呼吸周期(respiratory cycle，RC)(F=6．430，P=0．001)(n=6，重复测量方差分析)。5μg／mL的尼可刹米对RRDA的TI、IA、RC作用效果最显着，当尼可刹米浓度达到10μg／mL，RRDA放电与对照组相比TI延长、IA增加，RC显着延长，RRDA放电形式变为长周期长吸呼吸即深慢呼吸，提示该浓度的尼可刹米已对呼吸产生抑制效应。5μg／mL的尼可刹米是对新生SD大鼠延髓脑片标本RRDA作用的最适浓度，并作为以后实验中使用的浓度。mNRF区吸气神经元放电对5μg／mL的尼可刹米的反应有两种情况：1．11个吸气神经元中有6个神经元放电幅度增加(t=12．346，P=0．000)，放电频率变化无显着性意义(t=0．502，P=0．637)(n=6，配对t检验)。2．11个吸气神经元中有5个放电频率增加有显着性意义(t=6．576，P=0．003)，放电幅度变化无显着性意义(t=1．832，P=0．126)(n-5，配对t检验)。实验结果提示：尼可刹米对呼吸的兴奋作用是通过兴奋基本呼吸节律产生部位的吸气神经元和呼吸节律性放电实现的。为探讨尼可刹米对呼吸兴奋效应与呼吸神经元细胞膜上的受体和钠通道是否有关，我们进行了以下实验。二、5-HT_(2A)受体对mNRF区吸气神经元放电的调制作用使用5-HT_(2A)受体激动剂2,5-二甲氧基-4-碘苯基丙烷-2胺盐酸盐[1-(2,5-dimethoxy-4-iodophenyl)-2-aminopropane，DOI]灌流脑片标本延长了吸气神经元的TI(P=0．004 vs control group)，使用5-HT_(2A)受体阻断剂酮舍林(ketansrine)缩短了吸气神经元的TI(P=0．002 vs control group)(F=50．593，P=-0．000)；DOI增强了IA(P=0．001 vs control group)，酮舍林降低了IA(P=0．004vs control group)(F=50．694，P=0．000)；DOI缩短了RC(P=008 vs controlgroup)，酮舍林延长了RC(P=0．003 vs control group)(F=68．778，P=0．000)；DOI增加了神经元放电的峰频率(peak frequency,PF)(P=0．008 vs controlgroup)、酮舍林降低了PF(P=0．003 vs control group)(F=33．208，P=0．000)(n=7，重复测量方差分析)。实验结果证实5-HT_(2A)受体调节了mNRF区吸气神经元的活动，激活5-HT_(2A)受体对吸气神经元电活动有兴奋效应。叁、5-HT_(2A)受体在尼可刹米引起呼吸兴奋中的作用DOI延长了RRDA的TI(t=10．225，P=0．000)、增强了IA(t=14．143，P=0．000)、缩短了RC (t=7．817，P=0．001)。5-HT_(2A)受体阻断剂酮舍林缩短了RRDA的TI(t=11．62，P=0．000)、降低了IA(t=12．147，P=0．000)、延长了RC(t=7．21，P=0．001)。联合使用酮舍林和DOI对RRDA无作用(TI t=0．342P=0．746；IA t=1．179 P=0．291；RC t=0．168 P=0．873)(n=6，配对t检验)。联合应用尼可刹米和酮舍林，与单独使用尼可刹米相比，酮舍林可完全阻断尼可刹米对RC的作用(P=0．002 vs nikethamide group，F=44．132 P=0．000)，部分阻断尼可刹米对IA的作用(P=0．001 vs nikethamide group，F=81．025P=0．000)，对尼可刹米作用的TI(P=0．83 vs nikathamide group，F=47．762P=0．000)无影响(n=6，重复测量方差分析)。实验结果显示5-HT_(2A)受体阻断剂酮舍林可部分阻断尼可刹米对呼吸的兴奋作用，提示5-HT_(2A)受体是尼可刹米兴奋呼吸中枢的途径之一。四、GABA_A受体在尼可刹米引起呼吸兴奋中的作用0、10、20、40、60μmol／L等浓度GABA对RRDA的作用显示：GABA对RRDA有抑制作用，且抑制作用呈浓度依赖性。GABA缩短TI(F=43．07，P=0．000)、降低IA(F=93．97，P=0．000)、降低呼吸频率(respiratory frequency,RF)(F=28．669，P=0．000)、延长RC(F=23．54，P=0．000)(n=6，重复测量方差分析)。10μmol／LGABA即对TI和IA产生抑制作用，60μmol／LGABA使6只脑片中的2只RRDA消失。40μmol／L是GABA对RRDA的最适浓度，并作为以下实验的浓度。GABA_A受体阻断剂bicueulline对RRDA产生兴奋作用：延长TI(t=8．257，P=0．001)、增强IA(t=10．786，P=0．000)、缩短RC(t=8．968，P=0．001)。联合使用GABA和bicuculline对RRDA无作用：TI(t=0．384，P=0．721)、IA(t=1．596，P=0．186)、RC(t=1．295，P=0．265)(n=6，配对t检验)。联合使用尼可刹米和bicuculline，与单独使用尼可刹米相比TI(P=0．006 vs nikethamide group，F=63．837 P=0．000)、IA(P=-0．003 vs nikethamide group，F=126．395 P=0．000)增加，RC变化无显着性意义(P=0．642 vs nikethamide group，F=44．23 P=0．000)(n=6，重复测量方差分析)。Bicueulline对RRDA有兴奋作用表明在mNRF区有内源性的GABA和GABA_A受体参与基本节律性呼吸的形成与调节。联合使用尼可刹米和bicuculline比单独使用bicuculline TI、IA增加的实验结果提示GABA_A受体是尼可刹米兴奋呼吸中枢的作用途径之一。五、尼可刹米对呼吸神经元钠电流、钠通道的作用(一)、尼可刹米对Cd~(2+)非敏感呼吸起步神经元burst发放的作用记录4个Cd~(2+)非敏感呼吸起步神经元，尼可刹米增加Cd~(2+)非敏感呼吸起步神经元burst幅度、延长burst持续时间、增加spike频率。Burst幅度从54．68±2．20mV增加到59．22±3．87mV(t=4．885 P=0．016)；burst持续时间从2．38±0．20s增加到2．67±0．23s(t=11．676 P=0．001)；spike频率从2．62±0．34s增加到3．37±0．52s(t=4．886 P=0．016)。(配对t检验，n=4)(二)、尼可刹米对Cd~(2+)非敏感呼吸起步神经元和吸气神经元瞬时性和持续性钠电流的作用记录4个Cd~(2+)非敏感呼吸起步神经元和6个吸气神经元。在观察尼可刹米对Cd~(2+)非敏感性呼吸起步神经元和吸气神经元的瞬时性和持续性钠电流的影响时，相应采用了Voltage steps(-80～+20 mV)记录瞬时性钠电流和Voltageramp(-80～+20 mV，90 mV／s)记录持续性钠电流，比较钠电流幅度在使用尼可刹米前后的变化。起步神经元瞬时性钠电流峰值从加药前的1552．50±135．74 pA增加到1962．50±130．22 pA(配对t检验，t=15．135 P=0．001，n=4)；吸气神经元瞬时性钠电流从加药前的1628．33±276．94 pA增加到1961．67±252．86 pA(配对t检验，t=6．798 P=0．001，n=6)。起步神经元持续性钠电流从加药前的339±37 pA增加到370±35 pA(配对t检验，t=9．886 P=0．002，n=4)；吸气神经元持续性钠电流从加药前的295±58 pA增加到320±71 pA(配对t检验，t=4．077 P=0．010，n=6)。这两类电流可以被1μmol／L TTX完全抑制，确定所记录的为钠电流。起步神经元和吸气神经元的瞬时性和持续性钠电流加药前后的变化值和变化百分比差异无显着性意义。(瞬时性钠电流t=1．177 P=0．273，持续性钠电流t=1．291 P=0．233独立样本t检验)实验结果显示尼可刹米可以增加起步神经元和吸气神经元的瞬时性和持续性钠电流；起步神经元持续性钠电流幅度在使用尼可刹米前后均大于吸气神经元持续性钠电流幅度，且起步神经元持续性钠电流增加百分比也大于吸气神经元续性钠电流增加百分比；但这两类神经元钠电流在尼可刹米作用前后的变化程度无显着性意义。实验结果提示：由瞬时性和持续性钠电流增加导致的呼吸神经元兴奋性增加可能是尼可刹米兴奋呼吸中枢的作用机制之一；持续性钠电流参与形成呼吸起步神经元的“起步”机制，但不起决定性作用，还有其它因素参与形成呼吸起步神经元的“起步”机制。(叁)尼可刹米对Cd~(2+)非敏感呼吸起步神经元稳态激活曲线、稳态失活曲线的作用Cd~(2+)非敏感呼吸起步神经元激活曲线V_(1/2)和κ从尼可刹米作用前的-34．49±0．73mV、5．67±0．47，变为-40．45±2．00mV、4．54±0．32，曲线向超极化方向移动。钠通道激活门开放阈值变负，通道激活门易开放。Cd~(2+)非敏感呼吸起步神经元失活曲线V_(1/2)和κ从尼可刹米作用前的-46．85±1．59mV、5．34±0．33变为-35．02±1．55mV、6．67±0．30，曲线向去极化方向移动，钠通道失活门关闭电位升高，失活门不易关闭。结论：1、尼可刹米对延髓脑片基本节律性呼吸放电和吸气神经元放电有兴奋作用。2、在mNRF区，生理状态下内源性5-HT和5-HT_(2A)受体参与基本呼吸节律的发生和调节，激活5-HT_(2A)受体对延髓脑片基本节律性呼吸放电和吸气神经元放电有兴奋作用。3、尼可刹米对延髓脑片基本节律性呼吸放电的兴奋作用与5-HT_(2A)受体存在交互作用，5-HT_(2A)受体是尼可刹米兴奋呼吸作用的途径之一。4、在mNRF，生理状态下内源性GABA和GABA_A受体参与基本呼吸节律的发生和调节，激活GABA_A受体对延髓脑片基本节律性呼吸放电有抑制作用。5、尼可刹米对延髓脑片基本节律性呼吸放电的兴奋作用与GABA_A受体存在交互作用，GABA_A受体是尼可刹米兴奋呼吸作用的途径之一。6、尼可刹米增加了呼吸起步神经元burst发放的频率、幅度、持续时间，spike频率和数量，对呼吸起步神经元电活动有兴奋作用。7、尼可刹米增加吸气神经元和呼吸起步神经元瞬时性和持续性钠电流，尼可刹米对呼吸的兴奋作用与增加神经元钠电流有关。尼可刹米改变了呼吸起步神经元钠通道的动力学特征，促进钠通道激活门开放，抑制失活门关闭。尼可刹米提高了神经元的兴奋性。8、持续性钠电流参与形成呼吸起步神经元的“起步”机制，但不起主要作用，还有其它因素参与形成“起步”机制。(本文来源于《南方医科大学》期刊2008-04-16）
千智斌,姬明丽,齐莹,吴中海[8]（2008）在《γ-氨基丁酸A受体对新生大鼠基本节律性呼吸的调节作用》一文中研究指出目的探讨γ-氨基丁酸A(GABAA)受体对新生大鼠基本节律性呼吸的产生和调节作用。方法制备新生大鼠离体延髓脑片标本,包括面神经后核内侧区(mNRF),并保留舌下神经根,予灌流改良Kreb′s液(MKS),记录舌下神经根的呼吸相关节律性放电活动(RRDA)。实验分为3组,每组分别使用6只脑片标本。GABA量效关系组:以10、20、40、60μmol/L的GABA灌流脑片,加药前神经放电为对照组,观察RRDA的变化,描记量效曲线,选择最适质量浓度;荷包牡丹碱(bicuculline)组:以10μmol/L bicucul-line灌流脑片,观察RRDA的变化;GABA和bicuculline组:联合应用40μmol/L GABA和10μmol/L bicuculline灌流脑片,观察RRDA的变化。结果GABA对延髓脑片RRDA有抑制作用,使用含GABA的MKS灌流脑片标本可使RRDA的吸气时程(TI)缩短、放电积分幅度(IA)下降、呼吸周期(RC)延长、呼气时程(TE)延长。40μmol/L的GABA对TI、IA、RC、TE等呼吸指标综合效果最显着。GABA可使RRDA的TI缩短、IA下降、RC和TE延长。bicuculline使TI延长、IA增加、RC和TE缩短,对RRDA有兴奋作用。联合使用GABA和bicuculline对RRDA无明显作用。结论生理条件下内源性GABA通过GABAA受体对新生大鼠的基本呼吸节律的产生和调节发挥重要作用。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2008年06期）
基本节律性呼吸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究孕期酒精暴露对低氧环境下新生大鼠在体耗氧量和离体延髓脑片基本节律性呼吸放电(RRDA)有无抑制作用。方法成年大鼠分为酒精暴露组和对照组,酒精暴露组从合笼前3天开始以8%酒精水溶液为唯一饮用水源,对照组正常饮食,其余饲养条件相同,使用两组孕鼠产下的新生大鼠:1采用体积描记法测量2~10 d新生大鼠在空气、15%氧浓度、10%氧浓度、5%氧浓度下单位时间内耗氧量,比较两组新生大鼠在不同氧浓度下耗氧量有无差异;2使用2 d新生大鼠制作离体延髓脑片标本,记录RRDA,依次使用经95%氧O2+5%二氧化碳CO2、80%O2+4.2%CO2+15.8%氮N2、65%O2+3.4%CO2+31.6%N2、50%O2+2.6%CO2+47.4%N2充分饱和的0℃改良kreb’s(MKS)从高氧到低氧灌流脑片,记录并分析各组脑片RRDA的改变。结果 1在体耗氧量实验显示在空气、15%氧浓度、10%氧浓度下两组新生大鼠单位时间内耗氧量差异无统计学意义,在5%氧浓度下,酒精暴露组耗氧量低于对照组。2酒精暴露组脑片放电弱于对照组,即RRDA的吸气时程(TI)、呼吸周期(RC)、放电积分幅度(IA)均弱于对照组。3随着灌流液氧浓度下降,两组脑片放电均逐渐减弱,TI缩短、RC延长、IA降低,酒精暴露组RRDA降低程度大于对照组。结论 1孕期酒精暴露抑制新生大鼠在低氧浓度下摄取氧的能力及离体延髓脑片RRDA。2两组新生大鼠整体耗氧量在5%氧浓度下差异有统计学意义,而离体脑片放电在80%氧浓度即下降的实验结果间接证实外周化学感受器对呼吸有着重要的调节作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基本节律性呼吸论文参考文献
[1].张攀攀.代谢性谷氨酸受体5对新生大鼠基本节律性呼吸放电和mNRF区吸气神经元放电的调节作用[D].新乡医学院.2015
[2].吴云红,姬明丽,千智斌.孕期酒精暴露抑制低氧环境下新生大鼠耗氧量和基本节律性呼吸放电[J].中国现代医学杂志.2015
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[7].千智斌.尼可刹米对基本节律性呼吸和延髓面神经后核内侧区呼吸神经元作用机制的研究[D].南方医科大学.2008
[8].千智斌,姬明丽,齐莹,吴中海.γ-氨基丁酸A受体对新生大鼠基本节律性呼吸的调节作用[J].实用儿科临床杂志.2008
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