导读:本文包含了盐负荷论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:敏感性,高血压,负荷,受体,钠盐,营养盐,细胞。
盐负荷论文文献综述
陈洁,朱广伟,许海,詹旭,朱梦圆[1]（2019）在《不同雨强对太湖河网区河道入湖营养盐负荷影响》一文中研究指出为揭示太湖河网区不同雨强下入湖河道面源污染规律,以太湖入湖负荷最大的河道大浦河为例,通过一周年逐日高频监测水体各形态氮、磷及溶解性有机碳等营养盐情况,结合河道流量及降雨量的自动监测资料,分析了大雨、中雨、小雨及无雨等4种降雨强度下太湖河网区典型河道的流量和营养盐负荷特征.结果表明,作为太湖河网区的典型入湖河道,大浦河时常发生往复流现象,观测的365 d内,有60 d日均流量为负值,占16%;河道流量对雨强的响应较为迟缓,仅强降雨事件(> 25 mm·d~(-1))下,降雨当日河道流量才显着增加;中雨期平均流量仅比无雨期高了29%,在统计上不显着.河道水体营养盐浓度在不同降雨强度下差异不显着,大雨、中雨、小雨及无雨事件下河道总氮浓度分别为(3. 00±0. 58)、(3. 34±0. 93)、(3. 55±1. 05)和(3. 37±1. 14) mg·L~(-1),小雨事件当天水体总氮浓度均值最高,而4种类型降雨事件下河道总磷含量分别为(0. 228±0. 068)、(0. 258±0. 121)、(0. 219±0. 083)和(0. 225±0. 121) mg·L~(-1),差异性也不显着,就平均值而言,中雨时河道总磷浓度最高.夏季典型降雨过程分析表明,不同雨强发生之后河道溶解性有机碳和各形态氮的浓度变化不大,但大雨之后次日河道各形态磷浓度有明显增高,持续时间为2 d,中雨后次日河道总磷和颗粒态磷有明显增高,持续时间仅为1 d,小雨后磷浓度基本无变化.大雨、中雨、小雨和无雨时总氮日负荷分别为7. 64、3. 19、3. 21和2. 62 t·d~(-1),总磷日负荷分别为0. 59、0. 26、0. 22和0. 20 t·d~(-1),受入湖流量影响,大雨期营养盐日负荷显着高于中雨及以下强度的降雨;然而,由于一年内大雨出现频次较少,大雨期氮和磷总入湖负荷占年负荷的比重不大,大雨期总氮和总磷分别入湖61. 11 t和4. 72 t,占观测周年的5. 6%和5. 8%,这与山区河道降雨负荷间的关系有着显着区别.本高频观测表明,太湖流域平原河网区河道面源污染汇集过程复杂,入湖负荷受降雨强度的影响相对较小,入湖水量是营养盐负荷的重要影响因素.本研究结果对太湖流域平原河网区湖泊的面源污染的估算及控制对策的制定具有参考价值.(本文来源于《环境科学》期刊2019年11期）
汪洋,陈晨,褚超,王科科,严瑜[2]（2019）在《慢性盐负荷对成年人血尿酸及尿尿酸水平的影响》一文中研究指出目的旨在观察慢性盐负荷对成年人血尿酸及尿尿酸水平的影响。方法 2016年7月至2016年8月西安交通大学第一附属医院在陕西礼泉县及蓝田县农村汉族人群中共选取90名18～65岁的成年人参与慢性盐负荷试验,试验阶段包括基线调查(基线期)3 d,低盐期低盐饮食(每天摄盐3 g,相当于钠51.3mmol/d)和高盐期高盐饮食(每天摄盐18 g,相当于钠307.8 mmol/d)各7d。每个阶段均测量受试者血压,并收集血、尿标本,测定24h尿钠、钾含量;血尿酸及尿尿酸浓度采用全自动生化分析仪测定。结果与基线期相比,低盐期受试者血尿酸水平显着升高[(262.7±7.6)μmol/L vs(280.0±7.4)μmol/L,P<0.001],尿中尿酸排泄量显着降低[(2242.4±168.3)μmol/24h vs(1558.2±101.1)μmol/24h,P<0.001];与低盐期比较,高盐期受试者血尿酸水平明显下降[(280.0±7.4)μmol/L vs(242.6±7.1)μmol/L,P<0.001],而尿中尿酸排泄量显着增加[(1558.2±101.1)μmol/24h vs(1761.9±90.2)μmol/24h,P=0.032]。24h尿钠排泄量与血尿酸水平呈负相关,与尿中尿酸排泄量呈正相关。结论成年个体膳食盐的摄入可能影响血浆及尿液中尿酸的水平,为未来高血压的预防和治疗提供了新靶点。(本文来源于《中国医刊》期刊2019年04期）
吴冠吉,牟建军,刘富强,郑树慧,蒋伟[3]（2018）在《慢性盐负荷对血压正常个体体内炎症因子的影响》一文中研究指出目的:通过对血压正常个体进行低盐和高盐饮食干预,探索盐负荷对血压正常个体体内炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和单核趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:选取30例年龄在18～60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷试验,包括基线调查3天,低盐饮食、高盐饮食各7天。根据其平均动脉压(MAP)于高盐期较低盐期升高幅度≥10%为标准分为盐敏感者(10例)和盐不敏感者(20例),分别于基线及各期末抽取空腹静脉血标本。血浆TNF-α和MCP-1用酶联免疫吸附(ELISA)法测定,血浆hs-CRP用免疫放射比浊法测定。结果:3O例受试者中盐敏感检出率占33%(10例)。盐敏感者和盐不敏感者干预各期血浆hs-CRP水平无明显变化;而TNF-α水平[盐敏感者:(168.4±67.8) pg/ml vs(42.1±26.7) pg/ml,P<0.01;盐不敏感者:(129.8±24.1) pg/ml vs(37.7±15.8) pg/ml,P<0.01)]和MCP-1水平[盐敏感者:(205.2±64.2 vs 166.3±48.5) pg/ml,P<0.01;盐不敏感者:(212.3±52.2 vs 143.6±55.9) pg/ml,P<0.01],两者均为高盐期较低盐期显着增高。盐敏感者和盐不敏感者间同期比较差异无统计学意义。结论:高盐饮食可诱发一种炎症状态,这种炎症状态可能独立于血压的盐敏感性之外。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2018年11期）
胡佳文,汪洋,褚超,严瑜,王科科[4]（2018）在《慢性盐负荷对成人血清成纤维细胞生长因子23的影响》一文中研究指出目的观察膳食中盐摄入的变化对成人血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平的影响。方法于陕西省蓝田县招募年龄18~65岁志愿者44名参与本项研究。此次研究采用集中配餐,统一管理方式,所有受试者依次接受3d正常盐膳食,7d低盐膳食(氯化钠3g/d),7d高盐膳食(氯化钠18g/d)。血清FGF23水平采用酶联免疫吸附试验法进行检测。结果女性基线血清FGF23水平高于男性[(73.13±46.59)比(48.15±26.05)ng/L,P<0.05],且血清FGF23与体质量指数呈正相关(r=0.389,P<0.01)。低盐膳食期,血清FGF23水平较基线期升高[(86.77±53.74)比(66.20±44.21)ng/L,P<0.05]。转为高盐膳食后,血清FGF23水平下降[(49.26±42.67)比(86.77±53.74)ng/L,P<0.01]。FGF23对钠盐干预的反应性在盐不敏感者中更为显着。24h尿钠排泄与血清FGF23水平呈负相关,在校正年龄、性别、体质量指数及高血压状态后此负相关关系依然存在(校正r=-0.397,P<0.01)。结论膳食中盐摄入的变化可影响成人血清FGF23水平,低盐膳食引起血清FGF23水平升高,而高盐膳食能导致血清FGF23水平降低。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2018年08期）
张军波,吕颖,韩稳琦,刘仲伟,潘军强[5]（2018）在《盐负荷对SHR左心室AT1和AT2受体表达的影响》一文中研究指出目的以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨盐负荷对心肌局部胶原成分、心肌细胞凋亡、血管紧张素Ⅱ受体AT1和AT2蛋白表达的影响。方法成年雄性SHR 60只,随机分为低盐(n=30)和高盐饮食组(n=30),分别用9g/L Na Cl和40g/L Na Cl干预3周。鼠尾法测量血压,尿钠测定;称体重,石蜡切片Mallory染色法观察心肌间质纤维化程度,TUNNEL法检测凋亡,免疫组化SABC法测定AT1和AT2蛋白表达。结果高盐负荷后SHR大鼠的血压、尿钠明显升高(P<0.05);左心室肌凋亡增多,胶原纤维沉积亦增多(P<0.05);盐负荷均能显着增加左心室AT1和AT2表达(P<0.01),AT1/AT2比值增大(P<0.05)。结论高盐负荷可导致SHR大鼠左心室肌重塑,心肌组织局部血管紧张素Ⅱ受体(ATR)的改变可能是SHR大鼠血管壁重塑的机制之一,减少盐的摄入对预防高血压引发的心肌肥厚、心衰的发生和发展有着重要的意义。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2018年03期）
彭丽华[6]（2018）在《急性静脉盐负荷试验与动态血压简易评估法对原发性高血压患者盐敏感性评价的比较研究》一文中研究指出目的:在轻、中度原发性高血压(Essential hypertension,EH)患者中,通过急性静脉盐负荷试验验证动态血压监测(Ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)中24小时心率(Heart rate,HR)和血压昼夜节律简易评估高血压患者盐敏感性风险分层的可靠性。方法:入选2017年10月至2018年4月大连医科大学附属第一医院高血压科轻、中度EH住院患者25例。根据ABPM中24小时HR和血压昼夜节律将EH患者分为3组:低风险组(杓型血压且24小时HR≤70次/分)、中风险组(杓型血压且2 4小时HR>70次/分,或非杓型血压且24小时HR≤70次/分)与高风险组(非杓型血压且24小时HR>70次/分)。受试者均行急性静脉盐负荷试验:盐负荷当日静脉输注生理盐水2 L,测量盐负荷结束时血压,计算平均动脉压(Mean arterial pressure,MAP),次日予以10 mmol Na+/d膳食,分别于10:00、14:00、18:00口服呋塞米40 mg,测量口服呋塞米后次日清晨血压,计算MAP,若口服呋塞米后次日MAP较盐负荷后MAP下降≥10 mm Hg者为盐敏感性高血压(Salt sensitive hypertension,SSH)患者,若口服呋塞米后次日MAP较盐负荷后MAP下降<10 mm Hg者为非SSH患者。分别计算各盐敏感风险分层中通过急性静脉盐负荷试验诊断的SSH比例,通过趋势性卡方检验统计学方法进行统计分析,以P<0.05表示有统计学意义。结果:1.通过ABPM中24小时HR和血压昼夜节律的简易评估方法对25例EH患者进行盐敏感性风险分层,其中盐敏感低风险组5例(20.00%),中风险组13例(52.00%),高风险组7例(28.00%)。2.通过急性静脉盐负荷试验在25例EH患者中进行盐敏感性评估,结果证实SSH患者11例,占44.00%,非SSH患者14例,占56.00%。3.ABPM简易评估方法对EH患者进行盐敏感性风险分层,与急性静脉盐负荷试验评估法比较,其中盐敏感低风险组中通过急性静脉盐负荷试验证实SSH患者的比例为20%(1/5)、中风险组中SSH患者比例为38.46%(5/13)、高风险组中SSH患者比例为71.43%(5/7);随盐敏感风险分层升高,经急性静脉盐负荷试验诊断的SSH患者比例有增加趋势,经趋势性卡方检验分析P=0.089,以0.05检验水准表明无统计学意义。4.将急性静脉盐负荷试验评估法验证EH患者分为SSH组和非SSH组,SSH组夜间收缩压(Systolic blood pressure,SBP)较非SSH组明显升高[(142.09±12.68)mm Hg比(128.86±13.97)mm Hg,P<0.05];SSH组夜间舒张压(Diastolic blood pressure,DBP)虽较非SSH组有升高趋势,但未达到统计学差异[(87.91±10.78)mm Hg比(80.64±13.83)mm Hg,P>0.05]。结论:用ABPM中24小时HR和血压昼夜节律评估盐敏感性的简易方法,可以较准确地评估原发性高血压患者的盐敏感性,简便易行,有益于临床高血压患者个体化降压治疗策略的制定。(本文来源于《大连医科大学》期刊2018-05-01）
刘富强,朱占芳,张荣怀,刘仲伟,褚超[7]（2018）在《慢性盐负荷对血压盐敏感者血浆内皮生长因子C的影响》一文中研究指出目的本研究通过对正常血压受试者进行饮食干预试验,观察高盐对盐敏感者血浆内皮生长因子C(VEGF-C)的影响,探索淋巴系统在盐敏感性形成过程中的作用。方法对27例血压正常受试者进行7 d低盐、7 d高盐饮食干预,采用国际慢性盐负荷试验鉴别盐敏感者,筛选出盐敏感者9例,盐不敏感者18例,采用ELISA方法测定血浆VEGF-C的含量。结果两组受试者低盐期血浆VEGF-C水平比较无统计学差异[(1921±238)mg/L vs.(1804±206)mg/L,P=0.59],而高盐干预后两组血浆VEGF-C水平均较低盐期明显增加[盐敏感组(3642±406)mg/L,盐不敏感组(2249.8±214.6)μg/ml],并且高盐干预后盐敏感组VEGF-C水平较盐不敏感组显着升高(P<0.01);相关分析表明,血浆VEGF-C水平与血压之间未发现具有统计学意义的相关性(r=0.412,P=0.29)。结论高盐饮食后盐敏感者体内VEGF-C显着升高,而VEGF-C可能成为盐敏感性识别的重要生化标记物之一。(本文来源于《心脏杂志》期刊2018年03期）
由淑萍,蒋红,何丽娟,陶宁,王忠[8]（2017）在《盐负荷和醛固酮诱导乳鼠原代心肌细胞肥大的实验研究》一文中研究指出目的探讨盐负荷和醛固酮对乳鼠原代心肌细胞肥大的协同作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、醛固酮10~7 mol/L(Ald)组、等钠浓度140 mmol/L(NS)组、高钠浓度146 mmol/L(HS)组、等钠浓度140 mmol/L+Ald 10~7 mol/L(NS+Ald)组、高钠浓度146 mmol/L+Ald 10~7 mol/L(HS+Ald)组;其中NS+Ald与HS+Ald组先不加Ald,培养48 h后,加入Ald,所有处理组继续培养24 h。免疫荧光法测定心肌细胞横截面积差异,细胞活性实验(CCK-8)检测其活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光定量PCR检测内皮素-1(ET-1)、一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达的差异。结果 NS+Ald组及HS+Ald组心肌细胞横截面积较Ald组、NS组、HS组明显增加(P<0.01);与正常对照组比较,NS+Ald组及HS+Ald组心肌细胞存活率明显下降(P<0.01)、凋亡率显着上升(P<0.01);除NS组外,余组ET-1 mRNA表达升高,eNOS mRNA表达下降,以HS+Ald组最为显着(P<0.01)。结论盐负荷和醛固酮是诱导心肌细胞肥大的重要参与因子,具有协同作用;其中以高盐状态下,醛固酮诱导的心肌细胞肥大最为显着。(本文来源于《中国医药导报》期刊2017年28期）
胡梦双,李巨[9]（2017）在《盐负荷和碱负荷对孕晚期大鼠离体子宫收缩力和催产素受体水平的影响》一文中研究指出目的探讨盐负荷和碱负荷对孕晚期大鼠离体子宫收缩力和催产素受体(OXTR)水平的影响。方法将42只孕晚期大鼠随机均分为3组,A组饮用自来水,B组饮用2%Na Cl溶液,C组饮用5%Na HCO3溶液;分别于0、12、24、36、48、60和72 h时从3组中各随机选取2只大鼠麻醉,先剖腹采腹主动脉血行动脉血气分析,再将子宫纵向剖取数个均等肌条,检测其肌张力,最后采用ELISA法测定肌条中OXTR的含量。结果 3组在0 h时血Na+、HCO3-浓度差异均无统计学意义(P>0.05);在其余各时间点,B组和C组血Na+浓度均显着高于A组(P<0.05),C组血HCO3-浓度显着高于A组和B组(P<0.05)。3组在0 h时子宫肌条收缩的振幅和频率差异均无统计学意义(P>0.05);B组在其余各时间点的振幅和频率(除72 h振幅外)均显着高于A组(P<0.05);C组在12、24和60 h时振幅显着高于A组(P<0.05),在48、60和72 h时频率显着高于A组(P<0.05)。3组0 h时OXTR含量差异均无统计学意义(P>0.05);其余各时间点,B组OXTR含量显着高于A组(P<0.05);C组在12、24、60和72 h时OXTR含量显着高于A组(P<0.05)。结论盐负荷可使子宫收缩振幅、频率及子宫表面OXTR表达显着增强;碱负荷60 h时可使子宫收缩振幅、频率及OXTR表达叁者均显着增强。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2017年10期）
梁丕,邓凯元[10]（2017）在《急性盐负荷后的盐敏感性高血压患者的钠盐代谢及影响因素》一文中研究指出目的通过分析盐敏感性原发性高血压(高血压)患者体内钠、钾盐的代谢情况,探讨老年男性盐敏感性高血压的影响因素。方法于2016年6月至2016年12月期间,随机于信宜市某社区抽选出300例高血压患者作为此次探究的研究对象,采用国际认可的最新的Sullivan服盐水负荷(急性1∶3)等方法对盐敏感性高血压患者进行筛选,并采用统计学方法对盐敏感性高血压的影响因素进行分析,详细记录患者体内的钠、钾盐的代谢情况。结果通过Sullivan急性1∶3盐水负荷法与利尿排钠缩容实验的筛选,在300例高血压的患者中,有60例存在高血压的盐敏感性(盐敏感组),其年龄比其他240例(非盐敏感组)大,差异有统计学意义(P>0.05)。盐敏感组24 h血压与尿中钠盐浓度在基线、Sullivan急性1∶3盐水负荷法与利尿剂排钠缩容后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在进行服盐水负荷与排钠缩容后,其中盐敏感组的血压高于非盐敏感组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组体内的钠盐代谢比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示,患者的年龄、性别、血浆的胆固醇浓度、24 h钠及钾盐的代谢量均不是高血压盐敏感性的影响因素。结论高血压患者的年龄、性别以及钠盐代谢均与患者血压盐敏感性无明显相关性。而盐敏感性高血压患者在进行服盐水负荷与排钠缩容后排钠功能出现障碍。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2017年04期）
盐负荷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的旨在观察慢性盐负荷对成年人血尿酸及尿尿酸水平的影响。方法 2016年7月至2016年8月西安交通大学第一附属医院在陕西礼泉县及蓝田县农村汉族人群中共选取90名18～65岁的成年人参与慢性盐负荷试验,试验阶段包括基线调查(基线期)3 d,低盐期低盐饮食(每天摄盐3 g,相当于钠51.3mmol/d)和高盐期高盐饮食(每天摄盐18 g,相当于钠307.8 mmol/d)各7d。每个阶段均测量受试者血压,并收集血、尿标本,测定24h尿钠、钾含量;血尿酸及尿尿酸浓度采用全自动生化分析仪测定。结果与基线期相比,低盐期受试者血尿酸水平显着升高[(262.7±7.6)μmol/L vs(280.0±7.4)μmol/L,P<0.001],尿中尿酸排泄量显着降低[(2242.4±168.3)μmol/24h vs(1558.2±101.1)μmol/24h,P<0.001];与低盐期比较,高盐期受试者血尿酸水平明显下降[(280.0±7.4)μmol/L vs(242.6±7.1)μmol/L,P<0.001],而尿中尿酸排泄量显着增加[(1558.2±101.1)μmol/24h vs(1761.9±90.2)μmol/24h,P=0.032]。24h尿钠排泄量与血尿酸水平呈负相关,与尿中尿酸排泄量呈正相关。结论成年个体膳食盐的摄入可能影响血浆及尿液中尿酸的水平,为未来高血压的预防和治疗提供了新靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
盐负荷论文参考文献
[1].陈洁,朱广伟,许海,詹旭,朱梦圆.不同雨强对太湖河网区河道入湖营养盐负荷影响[J].环境科学.2019
[2].汪洋,陈晨,褚超,王科科,严瑜.慢性盐负荷对成年人血尿酸及尿尿酸水平的影响[J].中国医刊.2019
[3].吴冠吉,牟建军,刘富强,郑树慧,蒋伟.慢性盐负荷对血压正常个体体内炎症因子的影响[J].中国循环杂志.2018
[4].胡佳文,汪洋,褚超,严瑜,王科科.慢性盐负荷对成人血清成纤维细胞生长因子23的影响[J].中华高血压杂志.2018
[5].张军波,吕颖,韩稳琦,刘仲伟,潘军强.盐负荷对SHR左心室AT1和AT2受体表达的影响[J].中国分子心脏病学杂志.2018
[6].彭丽华.急性静脉盐负荷试验与动态血压简易评估法对原发性高血压患者盐敏感性评价的比较研究[D].大连医科大学.2018
[7].刘富强,朱占芳,张荣怀,刘仲伟,褚超.慢性盐负荷对血压盐敏感者血浆内皮生长因子C的影响[J].心脏杂志.2018
[8].由淑萍,蒋红,何丽娟,陶宁,王忠.盐负荷和醛固酮诱导乳鼠原代心肌细胞肥大的实验研究[J].中国医药导报.2017
[9].胡梦双,李巨.盐负荷和碱负荷对孕晚期大鼠离体子宫收缩力和催产素受体水平的影响[J].中国医科大学学报.2017
[10].梁丕,邓凯元.急性盐负荷后的盐敏感性高血压患者的钠盐代谢及影响因素[J].岭南心血管病杂志.2017
论文知识图
