导读:本文包含了凋亡细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,凋亡,乳腺癌,乙酰,蛋白,内质网,姜黄。
凋亡细胞论文文献综述
金月,金明光,魏来,崔云峰[1]（2019）在《姜黄素对人舌癌Tca8113细胞增殖周期及凋亡的影响》一文中研究指出舌癌是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤,治疗比较棘手[1],因此有必要进一步研究舌癌的发病抑制以及发现及探求有价值的治疗药物,为舌癌的治疗提供依据。姜黄素(curcumin)是从草本植物姜黄根茎中提取出的一种酚性色素,具有抗肿瘤,抗氧化,抗突变等多种生物学作用,且毒副作用小,获取方便,对多种肿瘤细胞增殖有明显抑制作用[2]。因此,本研究依Tca8113细胞为靶点探讨姜黄素的生物(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
郝大林,孙成学,肖福斌,邓放[2]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合索拉非尼对肝癌细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的研究组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂(HDACI)亚甲酰胺异羟肟酸(SAHA)联合索拉非尼(SRFN)对HepG2细胞增殖、凋亡的影响。方法用SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN后,采用噻唑蓝(MTT)、流式细胞术和Western印迹等方法检测HepG2细胞的增殖、周期/凋亡相关蛋白表达,设未处理细胞为对照组。结果在浓度范围内,SAHA或SRFN分别以浓度和时间依赖性方式抑制HepG2细胞增殖,SAHA联合SRFN增强了抗增殖作用。SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN治疗后,HepG2细胞周期G0/G1期分别比对照组增加87.16%、68.81%和109.17%。SAHA组和SRFN组HepG2细胞的凋亡率(19.71%和12.86%)显着高于对照组(4.64%),但显着低于SAHA联合SRFN组(31.22%)。SAHA、SRFN和SAHA联合SRFN均能显着上调p21的表达(P<0.05),下调Cyclin D1、Bcl-2的表达,而对Bax蛋白表达无明显影响。结论 SAHA或SRFN通过上调p21的表达,下调Cyclin D1、Bcl-2的表达,抑制HepG2细胞增殖,促进细胞凋亡。SAHA和SRFN之间存在协同和迭加效应。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
郭云山,郝定均,王晓东,胡慧敏,姜扩[3]（2019）在《Orai2对成骨细胞增殖、凋亡及分化的作用研究》一文中研究指出目的本研究旨在明确钙通道蛋白Orai2在调控成骨细胞增殖、凋亡以及分化方面发挥的作用。方法在成骨诱导条件下用Western blot和Real-Time PCR的方法检测Orai2的蛋白表达和mRNA转录水平。应用靶向Orai2的shRNA在MC3T3-E1成骨细胞中沉默Orai2的表达,转染无关干涉的shRNA作为阴性对照,将MC3T3-E1成骨细胞分为对照组和Orai2 shRNA组。在对照组和Orai2 shRNA组中,用MTT法检测细胞增殖变化、流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡变化、Real-Time PCR检测Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)和锌指结构转录因子(Osterix)以及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的转录水平,并用Western Blot检测Ras-ERK1/2信号通路活性。结果成骨诱导后Orai2的蛋白表达水平和mRNA转录水平逐渐增加(P<0.05)。与对照组相比较,转染靶向Orai2的shRNA后,MC3T3-E1细胞中Orai2的表达和转录均明显降低(P<0.05)。与对照组相比较,在MC3T3-E1细胞中沉默Orai2的表达后,MC3T3-E1细胞增殖减少、凋亡增加,并且Runx2和Osterix以及ALP的转录水平也显着下降(P<0.05);进一步研究发现,与对照组相比较,在MC3T3-E1细胞沉默Orai2的表达后,明显抑制了钙离子依赖的Ras-ERK1/2信号通路的活性(P<0.05)。结论 Orai2的表达抑制可显着降低Ras-ERK1/2信号通路活性,并减少成骨细胞增殖、增加成骨细胞凋亡、抑制成骨分化,从而导致成骨细胞数量减少,参与骨质疏松症的发生与发展。(本文来源于《实用骨科杂志》期刊2019年12期）
李世勋,周凡,王岩[4]（2019）在《miR-155靶向SIRT1调控缺氧/复氧心肌细胞的活力、凋亡和氧化应激》一文中研究指出目的研究miR-155对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的活力、凋亡和氧化应激的影响,并探讨其机制。方法运用RT-qPCR检测细胞中miR-155、组蛋白去乙酰化酶(SIRT)1表达;H/R+miR-NC inhibitors组(转染miR-NC inhibitors)、H/R组(未转染H/R H9C2细胞)和Control组(未转染H9C2细胞)、H/R+miR-155 inhibitors+SIRT1 blocker组(miR-155 inhibitors和SIRT1 blocker共转染)、H/R+miR-155 inhibitors组(转染miR-155 inhibitors),均采用脂质体转染H/R H9C2细胞;Western印迹检测裂解的半胱天冬酶半胱天冬酶(cleaved-caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病蛋白(Bcl)-2、SIRT1的蛋白水平;噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)实验检测细胞中乳酸盐脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光素酶活性。结果与Control组相比,H/R组细胞的miR-155表达显着升高(P<0.05),且敲减miR-155表达增加大鼠原代心肌细胞活力,抑制H9C2细胞凋亡,促进H9C2细胞的氧化应激。SIRT1为miR-155的靶标,且敲减SIRT1表达可逆转敲减miR-155对细胞的促生长,抑凋亡和促氧化作用。结论 miR-155可抑制大鼠原代心肌细胞的活力、促进H9C2细胞凋亡及抑制氧化应激,可能与靶向SIRT1有关,将为miR-155靶向治疗心脏病提供依据。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
张玉昌,赵萍,慕向前,蒋宜伟[5]（2019）在《SOX2基因对骨关节炎软骨细胞凋亡的影响研究》一文中研究指出目的探讨SOX2基因对人骨关节炎(OA)软骨细胞凋亡的影响及机制。方法以正常软骨组织作为对照,通过Western blotting检测OA软骨组织SOX2蛋白表达。从人OA中分离软骨细胞,参照Lipofectamine~(TM)2000说明将重组体pcDNA3.1-SOX2及空载体pcDNA3.1转染软骨细胞,并设置空白对照组。AG490作为JAK2/STAT3信号通路抑制剂,各组细胞处理48 h,通过流式细胞术、ROS试剂盒分别检测各组细胞凋亡率及ROS水平。Western blotting检测JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3的蛋白相对表达量。结果人OA软骨组织SOX2表达明显低于在正常软骨组织表达(0.065±0.009 vs 0.313±0.028,P<0.05)。转染pcDNA3.1-SOX2的OA软骨细胞SOX2表达明显高于空白组(0.556±0.048 vs 0.122±0.013,P<0.05)。pcDNA3.1-SOX2可明显降低OA软骨细胞凋亡率(3.11±0.42 vs 8.54±0.68)及ROS水平(23.46±2.15 vs 52.67±4.41),上调p-JAK2(0.142±0.013 vs 0.065±0.009)和p-STAT3表达(0.218±0.020 vs 0.126±0.015)(P<0.05),AG490(15.23±1.13 vs 8.15±0.62)可诱导OA软骨细胞凋亡,而pcDNA3.1-SOX2可减弱AG490对OA软骨细胞凋亡促进作用(P<0.05)。结论 SOX2可抑制OA软骨细胞凋亡,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年12期）
李虹霖,孙琦月,高伟,佟晓薇,栾凯迪[6]（2019）在《针康法对APP/PS1小鼠海马神经细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究于氏头穴丛刺结合丰富环境对APP/PS1转基因小鼠海马神经细胞凋亡的影响,探讨其相关作用机制。方法采用随机数字表法将36只雄性7月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、针刺组、康复组、针康组各9只。另外9只同性别、同月龄的野生小鼠作为空白组。将康复组小鼠置于丰富环境中,针刺组给予头穴丛刺作为基础治疗,针康组小鼠在丰富环境中给予头穴丛刺治疗。针刺神庭透百会以及左右两旁2 mm,15 min/次,连续治疗4周。采用免疫组化法观察海马Bax、Bcl-2蛋白表达的变化。结果与空白组比较,模型组Bcl-2阳性细胞表达相对少,而Bax阳性细胞表达相对增加(P <0.01)。与模型组比较,针刺组、康复组、针康组海马区bax表达均显着下降(P <0.01),Bcl-2阳性神经元计数明显升高(P <0.01)。与针刺组、康复组比较,针康组Bcl-2阳性神经元计数明显升高,Bax表达明显下降(P <0.05)。针刺组与康复组之间比较无统计学差异(P> 0.05)。结论头穴丛刺结合丰富环境减轻了小鼠海马的细胞凋亡情况。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年12期）
邱模昌,周争道,杨章坚[7]（2019）在《叁叶青总黄酮通过MAPK途径诱导乳腺癌细胞凋亡》一文中研究指出目的探索叁叶青总黄酮抗乳腺癌活性的作用机制。方法用MCF-7、MDA-MB-468、4T1和T47D等细胞考察叁叶青总黄酮的抗乳腺癌活性,实验组在细胞培养24 h后,分别添加终浓度为3.125,6.25,12.50,25.00,50.00和100.00μg·mL~(-1)的叁叶青总黄酮,对照组添加等量不含药的培养基,继续培养48 h。用MCF-7和MDA-MB-468细胞考察细胞周期、凋亡及相关蛋白表达变化,实验组在细胞培养24 h后,分别添加终浓度为3.125,6.25和12.50μg·mL~(-1)的叁叶青总黄酮,对照组添加等量不含药的培养基,继续培养48 h。用噻唑兰比色法检测叁叶青黄酮对乳腺癌细胞活力的影响,用4',6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)染色结合流式细胞分析检测乳腺癌细胞凋亡和凋亡比例,用免疫印迹法检测影响细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达水平。结果叁叶青总黄酮对MCF-7、MDA-MB-468、4T1和T47D 4株乳腺癌细胞都存在抑制作用。当浓度达到25μg·mL~(-1)时,对4T1和MDA-MB-468的抑制率达到80%,T47D和MCF-7的抑制率分别在65%和69%左右。DAPI染色可见细胞数量随叁叶青总黄酮浓度增加而逐渐减少,而且存在明显的细胞凋亡现象。随着叁叶青总黄酮作用浓度的增大,S期和G2/M期细胞的比例逐渐降低,凋亡细胞数增加。叁叶青总黄酮处理后,2株细胞中p44/42蛋白磷酸化程度均有下调,而Caspase-3的活化形式(cl-Caspase-3)上调。结论叁叶青总黄酮能够有效抑制乳腺癌细胞MCF-7,MDA-MB-468,4T1和T47D增殖,诱导细胞周期阻滞,促进乳腺癌细胞凋亡,且其作用效果呈现出一定范围内的剂量依赖性,其作用机制与抑制p-p42/44表达,阻断MAPK信号通路有关,同时可活化细胞凋亡途径关键蛋白Caspase-3。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
徐兴华,王培宇,杨春白雪,张一帆,孙昌杰[8]（2019）在《大蒜素联合5-氟尿嘧啶对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨大蒜素联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其相关机制。方法取对数生长期人乳腺癌MDA-MB-231细胞株随机分为空白组、对照A组、对照B组和实验组。对照A组在含15μg·mL~(-1)大蒜素的RPMI 1640培养基中培养48 h;对照B组在含1μg·mL~(-1)5-FU的RPMI 1640培养基中培养48 h;实验组在含15μg·mL~(-1)大蒜素和1μg·mL~(-1)5-FU的RPMI 1640培养基中培养48 h;空白组加入等量培养基培养48 h。用噻唑蓝法测定细胞增殖抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用Western Blot法检测PI3K/Akt信号通路中Akt、p-Akt及细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达。结果大蒜素和5-FU对MDA-MB-231细胞的半数抑制浓度分别为30和2μg·mL~(-1)。实验组、对照A组和对照B组的抑制率分别为(60.53±2.63)%,(23.60±1.56)%,(39.81±2.13)%,实验组与对照A组、对照B组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。实验组、对照A组、对照B组和空白组的p-Akt/Akt的比值分别为(1.53±0.06),(1.80±0.07),(1.81±0.06)和(2.13±0.11),Bax蛋白表达的相对水平分别为(0.68±0.03),(0.56±0.02),(0.54±0.01)和(0.48±0.02),Bcl-2蛋白表达的相对水平分别为(0.78±0.03),(0.84±0.02),(0.86±0.01)和(0.92±0.02),实验组的上述指标与对照A组、对照B组和空白组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论大蒜素和5-FU联合使用可使人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖抑制率和细胞凋亡比例显着性升高,两药合用具有协同抗肿瘤作用,其作用机制可能与影响肿瘤生长、凋亡相关蛋白p-Akt、Bax和Bcl-2的表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
廖大忠,黄雪梅,温婷,张燕[9]（2019）在《雷公藤甲素经丝裂原活化蛋白激酶信号通路影响乳腺癌细胞增殖与凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨雷公藤甲素经丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路影响乳腺癌细胞增殖和凋亡的作用机制。方法分别用不同浓度(0,5,10,20,40和80nmol·L~(-1))雷公藤甲素对MCF-7细胞进行干预。用CCK-8法检测细胞的增殖抑制率,用Western-blotting法检测雷公藤甲素对MCF-7细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9及MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果干预48 h后,0,5,10,20,40和80 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的细胞抑制率分别为(100.00±0)%,(87.33±3.96)%,(61.67±4.09)%,(52.67±5.10)%,(37.67±2.98)%和(27.67±3.03)%,雷公藤甲素对MCF-7细胞增殖抑制作用与浓度呈正相关。干预48 h后,0,10,20和40 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的pJNK蛋白分别为(0.05±0.01),(0.12±0.04),(0.32±0.03)和(0.56±0.04),p-P38MAPK蛋白分别为(0.09±0.01),(0.23±0.03),(0.34±0.05)和(0.52±0.09),p-ERK蛋白分别为(0.46±0.07),(0.28±0.03),(0.18±0.06)和(0.09±0.05),Bcl-2蛋白分别为(1.48±0.23),(1.18±0.12),(0.80±0.05)和(0.32±0.06),Bax蛋白分别为(1.13±0.11),(1.27±0.18),(1.82±0.20)和(2.14±0.21),Caspase-3蛋白分别为(0.28±0.04),(1.04±0.08),(1.31±0.12)和(1.29±0.17),Caspase-9蛋白分别为(0.18±0.02),(0.44±0.07),(1.25±0.12)和(1.13±0.11),10,20和40nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的上述指标与0 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组比较,差异均有统计学意义(P <0.05或P <0.01)。结论雷公藤甲素可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,并通过下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达,从而达到促进MCF-7细胞凋亡,其作用机制可能与MAPK信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
李国利,高晓茹,张悦,王暐,李福龙[10]（2019）在《地佐辛对单肺通气后肺损伤的保护作用以及对细胞凋亡、CHOP的影响》一文中研究指出目的研究地佐辛对单肺通气后肺损伤的保护作用和对细胞凋亡及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的影响。方法选SD雄性大鼠制作大鼠单肺通气诱导肺损伤模型,随机分为双肺通气对照组(C组)、单肺通气组(O组)、低剂量地佐辛+单肺通气组(L组)和高剂量地佐辛+单肺通气组(H组),测定大鼠肺组织湿干重比(W/D),苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,原后末端转移酶标记(TUNEL)法检测肺组织的细胞凋亡指数(AI),蛋白质免疫印迹(Western blot)法测定肺组织GRP-78和CHOP蛋白的表达。结果与C组比较,O组大鼠W/D和AI值升高,差异有统计学意义(P<0.01);与O组比较,L组和H组大鼠W/D和AI值下降,大鼠病理生理变化减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。与C组比较,O组大鼠GRP-78及CHOP蛋白升高,差异有统计学意义(P<0.01)。O组比较,L组和H组大鼠的GRP-78及CHOP蛋白下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与L组比较,H组大鼠GRP-78及CHOP蛋白降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论地佐辛预处理对单肺通气诱导的肺损伤具有一定的保护作用,其机制与下调ERS状态下CHOP的表达,抑制细胞凋亡有关。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
凋亡细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂(HDACI)亚甲酰胺异羟肟酸(SAHA)联合索拉非尼(SRFN)对HepG2细胞增殖、凋亡的影响。方法用SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN后,采用噻唑蓝(MTT)、流式细胞术和Western印迹等方法检测HepG2细胞的增殖、周期/凋亡相关蛋白表达,设未处理细胞为对照组。结果在浓度范围内,SAHA或SRFN分别以浓度和时间依赖性方式抑制HepG2细胞增殖,SAHA联合SRFN增强了抗增殖作用。SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN治疗后,HepG2细胞周期G0/G1期分别比对照组增加87.16%、68.81%和109.17%。SAHA组和SRFN组HepG2细胞的凋亡率(19.71%和12.86%)显着高于对照组(4.64%),但显着低于SAHA联合SRFN组(31.22%)。SAHA、SRFN和SAHA联合SRFN均能显着上调p21的表达(P<0.05),下调Cyclin D1、Bcl-2的表达,而对Bax蛋白表达无明显影响。结论 SAHA或SRFN通过上调p21的表达,下调Cyclin D1、Bcl-2的表达,抑制HepG2细胞增殖,促进细胞凋亡。SAHA和SRFN之间存在协同和迭加效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
凋亡细胞论文参考文献
[1].金月,金明光,魏来,崔云峰.姜黄素对人舌癌Tca8113细胞增殖周期及凋亡的影响[J].中国实验诊断学.2019
[2].郝大林,孙成学,肖福斌,邓放.组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合索拉非尼对肝癌细胞增殖与凋亡的影响[J].中国老年学杂志.2019
[3].郭云山,郝定均,王晓东,胡慧敏,姜扩.Orai2对成骨细胞增殖、凋亡及分化的作用研究[J].实用骨科杂志.2019
[4].李世勋,周凡,王岩.miR-155靶向SIRT1调控缺氧/复氧心肌细胞的活力、凋亡和氧化应激[J].中国老年学杂志.2019
[5].张玉昌,赵萍,慕向前,蒋宜伟.SOX2基因对骨关节炎软骨细胞凋亡的影响研究[J].中国骨质疏松杂志.2019
[6].李虹霖,孙琦月,高伟,佟晓薇,栾凯迪.针康法对APP/PS1小鼠海马神经细胞凋亡的影响[J].吉林中医药.2019
[7].邱模昌,周争道,杨章坚.叁叶青总黄酮通过MAPK途径诱导乳腺癌细胞凋亡[J].中国临床药理学杂志.2019
[8].徐兴华,王培宇,杨春白雪,张一帆,孙昌杰.大蒜素联合5-氟尿嘧啶对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其机制[J].中国临床药理学杂志.2019
[9].廖大忠,黄雪梅,温婷,张燕.雷公藤甲素经丝裂原活化蛋白激酶信号通路影响乳腺癌细胞增殖与凋亡的研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[10].李国利,高晓茹,张悦,王暐,李福龙.地佐辛对单肺通气后肺损伤的保护作用以及对细胞凋亡、CHOP的影响[J].新疆医科大学学报.2019
论文知识图
