导读:本文包含了毒蕈碱受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:毒蕈,受体,前庭,抗体,瘘管,心律失常,羟色胺。
毒蕈碱受体论文文献综述
古丽美拉·沙吾提,张玲,周贤惠,汤宝鹏[1](2018)在《β肾上腺素能受体自身抗体、M_2毒蕈碱受体自身抗体与“特发性”心律失常之间的关系的Meta分析》一文中研究指出目的荟萃分析β肾上腺素能受体自身抗体(β-AR自身抗体)、M_2毒蕈碱受体自身抗体(M_2R自身抗体)与"特发性"心律失常之间的关系。方法通过检索CNKI中国期刊全文数据库、万方数据库、Pubmed数据库、ISI Web of Science数据库搜索研究,不限制语言和年份(建库至2017年11月),并根据纳入标准进行筛选。2名研究者独立从所纳入研究中提取数据。质量评估采用修改后的纽卡斯尔-渥太华量表(NOS)进行。采用Stata.12软件进行统计学分析。采用漏斗图检测其发表偏倚。结果共纳入12个研究。累积病例608例,对照组534例,荟萃分析结果显示:"特发性"心律失常患者病例组与对照组相比,β-AR自身抗体、M_2R自身抗体水平更高。10篇文章质量评分均≥5分,为较高质量文献。6篇报告了β-AR自身抗体阳性率,合并显示,异质性检验I_2=56.4%,P=0.043,P<0.05,存在轻度异质性,用随机效应模型,合并的OR有统计学意义(OR=8.24,95%CI:3.83~17.72,Z=5.4,P=0.00)。2篇文献通过计算可获得β-AR自身抗体水平的均数标准差,进行合并,结果显示合并的SMD有统计学意义(SMD=0.82,95%CI:0.36~1.29,Z=3.48,P=0.001)。3篇文献通过计算可获得M_2R自身抗体水平均数标准差,合并显示,异质性检验I_2=63.6%,P=0.064,不存在异质性,用随机效应模型,合并的SMD有统计学意义(SMD=0.95,95%CI:0.57~1.33,Z=4.89,P=0.000)。结论 "特发性"心律失常患者中β-AR自身抗体、M_2R自身抗体检出率更高。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2018年07期)
贾慧娟,王欣,付欣,杜小凤,郑维维[2](2018)在《幼年小鼠初级听皮层第V层锥体神经元持续性放电与毒蕈碱受体亚型关系》一文中研究指出激活胆碱能受体结合去极化电流诱导产生的持续性放电(persistent activity,PA)是神经元产生可塑性的一种特征表现。小鼠初级听皮层(primary auditory cortex,AI)神经元PA的产生与毒蕈碱受体(即M型受体)密切相关,但其涉及的毒蕈碱受体亚型尚不清楚。本研究采用离体脑片全细胞膜片钳技术结合药理学方法,探讨幼年小鼠AI第V层锥体神经元PA与毒蕈碱受体亚型之间的关系。结果显示,激活胆碱能受体并同时注入去极化电流可诱导锥体神经元产生PA。M1、M2和M3受体拮抗剂分别能阻断PA的产生,而M4受体拮抗剂对PA的产生没有影响。该结果表明M1、M2和M3毒蕈碱受体均参与幼年小鼠AI第V层锥体神经元PA的形成,而M4毒蕈碱受体不参与PA的形成。(本文来源于《生理学报》期刊2018年02期)
古丽美拉·沙吾提[3](2018)在《β肾上腺素能受体自身抗体、M2毒蕈碱受体自身抗体与“特发性”心律失常之间的关系:荟萃分析》一文中研究指出目的:本研究的目的是系统评价β肾上腺素能受体自身抗体(β-AR自身抗体)、M_2毒蕈碱受体自身抗体(M_2R自身抗体)与“特发性”心律失常发生风险的关系。方法:通过PubMed,Web of Science,中国知网,万方数据库搜索相关研究,不限制语言和年份(截至2017年11月),并根据纳入标准进行筛选。两名作者独立从所纳入研究中提取数据。质量评估采用修改后的纽卡斯尔-渥太华量表(NOS)进行。采用Stata.12软件进行统计学分析。连续性的结局指标,采用标准化均数差及其95%置信区间(95%CI)表述,分类资料性的结局指标,采用比值比(OR)及其95%CI描述。合并效应量的统计推断采用z检验,如果P<0.05说明有统计学意义。各项研究异质性统计推断采用Q检验和I~2,当各研究结果间有统计学同质性(P>0.1,I~2≤50%)时,采用固定效应模型进行分析;如各研究结果间存在统计学异质性(P<0.1,I~2>50%)时,则采用随机效应模型进行分析。采用漏斗图检测其发表偏倚。结果:10篇文献共纳入12个研究。累积病例608例,对照组534例,荟萃分析结果显示:“特发性”心律失常患者病例组与健康对照组相比,β-AR自身抗体、M2R自身抗体水平更高。10篇文章质量评分均≥5分,为较高质量文献。6篇报告了β-AR自身抗体阳性率,合并显示,异质性检验I~2=56.4%,P=0.043,P<0.05,存在轻度异质性,用随机效应模型,合并的OR有统计学意义(OR=8.24,95%CI:3.83-17.72,z=5.4,P=0.00)。2篇文献通过计算可获得β-AR自身抗体水平的均数标准差,进行合并,结果显示合并的SMD有统计学意义(SMD=0.82,95%CI:0.36~1.29,z=3.48,P=0.001)。3篇文献通过计算可获得M2毒蕈碱受体自身抗体水平均数标准差,合并显示,异质性检验I~2=63.6%,P=0.064,不存在异质性,用随机效应模型,合并的SMD有统计学意义(SMD=0.95,95%CI:0.57~1.33,z=4.89,P=0.000)。结论:β-AR自身抗体、M2R自身抗体在“特发性”心律失常患者中检出率更高。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2018-03-01)
张忠双,李新芝,魏丽丽,孙永彪,耿玉荣[4](2017)在《中枢毒蕈碱受体对大鼠迷走神经传出放电活性的影响》一文中研究指出目的探讨中枢毒蕈碱受体(M受体)对大鼠迷走神经传出放电活性的影响。方法取健康成年雄性SD大鼠,随机分为6组(每组6只):加兰他敏组、中枢M受体拮抗组、新斯的明腹腔组、新斯的明侧脑室组、M1受体激动组及M2受体拮抗组。将迷走神经放电信号引导至BL-420F生理仪持续记录,其中采样速率1k Hz/s,滤波范围100~1 000 Hz。稳定记录神经放电信号10 min(作为基础值)后,按照上述分组注射相应药物,并持续记录迷走神经传出放电活性60 min。整个放电观察周期内,每隔10 min为时间点,记录放电频率和峰值,并进行统计学处理。结果传出放电频率于加兰他敏注射后17 min开始明显增加,持续至观察期结束。期间最高值为(516±40)Hz,最低值为(249±26)Hz,与给药前相比差异均有统计学意义(P<0.05)。腹腔注射加兰他敏前给予硫酸阿托品干预处理后,各时间点放电频率和峰值与给药前比较无明显改变(P>0.05),放电图内仅观察到散在爆发电位。腹腔注射新斯的明前10 min内观察,迷走神经传出放电频率和峰值记录无明显变化(P>0.05)。侧脑室注射新斯的明前10 min内观察,放电频率和峰值无明显变化(P<0.05)。放电频率于新斯的明注射后13min开始明显增加,持续至观察期结束,与给药前相比差异均有统计学意义(P<0.05)。侧脑室注射MCN-A-343前10 min内观察,放电频率和峰值记录无明显变化。放电频率于MCN-A-343注射后12 min开始明显增加,持续至观察期结束,与给药前相比差异均有统计学意义(P<0.05)。侧脑室注射美索曲明前10 min内观察,迷走神经传出放电频率和峰值无明显变化,注射美索曲明后8 min左右,放电峰值显着增加,持续48 min后回落至注射药物前水平,期间各时间点,与给药前相比差异均有统计学意义(P<0.05)。放电频率于美索曲明注射后17min开始明显增加,持续至观察期结束。与给药前相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论通过抑制中枢胆碱酯酶而提高乙酰胆碱含量,可增强迷走神经的传出活性;此过程可能是由中枢M1受体介导的;而中枢M2受体则可能抑制迷走神经传出活性。(本文来源于《广东医学》期刊2017年S2期)
饶秀丽,尹时华,侯涛,朱子昂,龙吉[5](2016)在《反复发作性眩晕豚鼠前庭内侧核毒蕈碱受体M2、M3表达的研究》一文中研究指出目的制造豚鼠迷路瘘管导致的反复发作的眩晕模型,观察不同时程豚鼠前庭内侧核(MVN)毒蕈碱受体M2、M3亚型的表达变化。以探讨前庭代偿的可能机制。方法选择成年实验用豚鼠88只,并随机分配为A组(假手术组,8只)、B组(单侧迷路损毁组,40只)、C组(迷路瘘管+耳镜鼓气组,40只)。B、C组手术后,依据豚鼠所需不同存活时间(术后1天、3天、1周、2周、3周)随机选取8只,A组作为对照组存活3周。所有豚鼠灌流后取脑干,用免疫组织化学染色,观察前庭内侧核毒蕈碱受体M2、M3亚型的表达变化,并与假手术组比较。结果 B、C组术后均可导致双侧MVN区毒蕈碱受体M2、M3亚型表达减少,术后1天表达最少,术后3天至术后7天表达有逐渐增加趋势,术后7天时B组和假手术组比较表达无差异,而C组和假手术组比较表达差异具有统计学意义(P<0.05)。直到术后2周,C组和假手术组比较表达无差异。B、C组术后各时期(术后2周前)相比,C组的表达弱于B组。各组对侧的变化趋势和术侧相同。结论1.豚鼠MVN存在毒蕈碱受体M2、M3亚型,且M3受体的表达可能不及M2受体的丰富。它们可能在前庭代偿的早期促进了前庭代偿的正常进行。2.前庭代偿除胆碱能系统参与外,可能还涉及到其他神经递质或化学物质的参与。3.进一步证明迷路瘘管导致的反复发作性眩晕模型的造模是成功的。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2016年05期)
饶秀丽[6](2016)在《反复发作性眩晕动物模型的建立及其前庭内侧核毒蕈碱受体M2、M3亚型的表达变化》一文中研究指出目的:建立豚鼠迷路瘘管导致的反复发作的眩晕模型,用于后续探讨反复发作性眩晕的前庭代偿机制。方法:选取成年实验用豚鼠30只,随机分为A、B、C叁组。A组为单侧迷路破坏组,B组为迷路瘘管+术耳鼓气耳镜鼓气组,C组为单纯迷路瘘管组。叁组分别进行手术,动物苏醒出现单侧前庭功能紊乱症状后(以此记为为术后零时),A、C组作为对照组不做处理,B组用鼓气耳镜适当的增加患耳外耳道内的压力,每天1次。分别于术后Oh.24h、48h、1w、2w、3w等不同时间段记录叁组动物的失衡症状即自发性眼震频率、头偏斜及失衡行为评分。结果:借助对豚鼠自发性眼震、头偏斜及失衡行为评分的实时观察,可知同一时间段(除Oh外)各失衡症状B组与其他两组有显着性差异。同组内自发性眼震、头偏斜和失衡行为评分在各个时间段之间均有差异,各时间段失衡症状随着时间推移逐渐减轻直至消失,B组减轻程度不及其他两组。至术后48h,叁组均已无自发性眼震,B组用鼓气耳镜给术耳外耳道适当鼓气仍可出现(5~6次/15秒)的眼震,其他两组无。至术后2w,A、C两组各失衡症状均已不存在,B组仍存在头偏斜等失衡症状,用鼓气耳镜给术耳外耳道适当鼓气仍可出现(5-6次/15秒)的眼震。这种现象直到术后3w还存在。结论:1.制造迷路瘘管并且用鼓气耳镜适当增加术耳外耳道压力方法可建立的眩晕动物模型;2.本实验建立的眩晕动物模型通过诱发眩晕可反复发作。目的:制造豚鼠迷路瘘管导致的反复发作的眩晕模型,观察不同时程豚鼠前庭内侧核(MVN)毒蕈碱受体M2、M3亚型的表达变化。方法:选择成年实验用豚鼠88只,并随机分配为A组(假手术组,8只)、B组(单侧迷路损毁组,40只)、C组(迷路瘘管+耳镜鼓气组,40只)。A组作为对照组,B、C组手术后,依据豚鼠不同存活时间(术后1天、3天、1周、2周、3周)随机选取8只。所有豚鼠灌流后取脑干,用免疫组织化学染色,观察前庭内侧核毒蕈碱受体M2、M3亚型的表达变化,并与假手术组比较。结果:B、C组术后均可导致双侧MVN区毒蕈碱受体M2、M3亚型表达减少,术后1天表达最少,术后3天至术后7天表达处于上升趋势,术后7天时B组和假手术组比较表达无差异,而C组和假手术组比较表达差异具有统计学意义(P<0.5)。直到术后2周,C组和假手术组比较表达无差异。B、C组术后各时期(术后2周前)相比,C组的表达弱于B组。各组对侧的变化趋势和术侧相同。结论:1.豚鼠MVN存在毒蕈碱受体M2、M3亚型,且M3受体的表达可能不及M2受体的丰富。它们可能在前庭代偿的早期促进了前庭代偿的正常进行。2.前庭代偿除可能涉及到胆碱能系统的参与外,可能还涉及到其他神经递质或化学物质的参与。3.进一步证明迷路瘘管导致的反复发作性眩晕模型的造模是成功的。(本文来源于《广西医科大学》期刊2016-05-01)
满金钰,王彦松[7](2016)在《氧化应激与毒蕈碱受体拮抗剂的研究进展》一文中研究指出糖尿病、高血压、心肌梗死等心脑血管疾病的发病率逐年增高,发病年龄趋于年轻化;因此需要进行手术及麻醉的患者中患有心脑血管疾病的比例也逐年增高。许多心脑血管疾病的发生和发展过程与氧化应激(OS)密切相关。本文通过回顾国内外相关研究,介绍了OS与毒蕈碱受体拮抗剂的相关信息,并探讨毒蕈碱受体拮抗剂对OS的影响。分析表明毒蕈碱受体拮抗剂(阿托品、东莨菪碱等)能减轻心、脑等器官的缺血再灌注损伤。众所周知,发生缺血再灌注损伤时,受损部位会产生大量的自由基,进而发生氧化应激损伤。因此,可以得出胆碱能受体拮抗剂能减轻氧化应激对机体的损害,术前合理应用胆碱能受体拮抗剂将有利于患者术后的恢复。(本文来源于《中国医药导报》期刊2016年10期)
任骥[8](2016)在《外周血单核细胞胆碱能毒蕈碱受体M5水平与自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关性研究》一文中研究指出目的:研究自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者外周血单核细胞上胆碱能毒蕈碱受体M5的水平与脑血管痉挛的关系及机制,为胆碱能毒蕈碱受体M5的研究提供参考。方法:1.实验分组:设立实验组及对照组。(1)实验组:包含40例自发性蛛网膜下腔出血的患者,男性20例,女性20例,年龄范围分布于20岁-78岁之间,平均年龄为52.3?13.15岁。(1)纳入及排除标准:1.纳入标准:自发性SAH,发病后24 h内收治入院,近二周未服用抗凝药物,近3周无头颅外伤史,心肺功能良好,能够承受介入治疗打击,签署知情同意书,能够配合检查并完成随访者。2.排除标准:高脂血症患者、有血液系统疾病病史的患者,近期使用激素、免疫抑制剂以及血液制品者,伴有重要脏器功能障碍者,非初次发病者,孕妇及研究人员认为其不适合参加临床研究者。(2)实验组亚组:按检测时间分为发病后24小时、96小时、7天、14天4组;同时于上述4个时间点,按有脑血管痉挛和无脑血管痉挛分别分成痉挛组及非痉挛组。(3)诊断方法:据患者的病史、临床表现、体征、腰椎穿刺、CT(Computer tomography,头颅电子计算机断层扫描)及MRI(Magnetic resonance imaging,核磁共振扫描)等结果进行综合分析。CTA(Computed tomographic angiography,电子计算机断层扫描动脉血管成像)和DSA(Digitalsubtractionangiography,数字减影血管造影)做sah的病因诊断;使用tcd检测大脑中动脉血流速度(middlecerebralarterybloodflowvelocity,mcv)的变化。(4)患者干预措施:常规给予钙离子拮抗剂类药物缓解脑血管痉挛,并同时给予止血、扩容、止痛等对症支持治疗,于入院7天以内行介入栓塞手术。术后继续给予钙离子拮抗剂类药物扩张血管及其他的对症支持治疗。(2)对照组:25例正常体检者,年龄范围分布于25-77岁之间,平均年龄为51.76?15.94岁。2.实验方法:实验组分别于发病后第24小时、96小时、7天、14天抽取静脉血并于抽血后两小时内行tcd检查,对照组则在静息30分钟后抽取外周静脉血并于抽血后两小时内行tcd检查。实验组和对照组抽取的静脉血,用光镜进行单核细胞计数。采用酶联免疫吸附实验(elisa)进行外周血单核细胞上胆碱能毒蕈碱受体m5的测定。3.统计学处理:相关数据采用spss19.0软件包处理。计量资料均采用均数?标准差(?s)表示,应用数据独立样本t检验进行分析;发生脑血管痉挛患者的m5受体值与痉挛程度的相关性则采用spearman等级相关性分析进行分析。p﹤0.05为差异具有统计学意义。结果:1.实验组于发病24小时、96小时、7天、14天的外周血单核细胞上胆碱能毒蕈碱受体m5水平分别为8.71?4.83pg/ml、6.69?3.99pg/ml、5.38?3.42pg/ml、7.88?4.94pg/ml;于发病24小时、96小时、7天、14天tcd所测mcv值则分别为123.50?24.79cm/l、157.93?38.29cm/l、155.83?37.46cm/l、115.48?18.09cm/l。对照组外周血单核细胞上胆碱能毒蕈碱受体m5水平及tcd所测mcv值分别9.03?5.16pg/ml和78.84?11.77cm/l。外周血单核细胞上m5受体水平实验组发病后第24小时与第14天与对照组比较,无明显差异(p>0.05),而第96小时和第7天则显着低于对照组(p<0.05)。实验组中各时间点的mcv值均显着高于对照组(p<0.05)。发病后96小时及7天分别与发病后24小时对比,外周血单核细胞上m5受体值降低、tcd所测mcv值升高,差异具有统计学意义(p<0.05)。发病14天与7天对比,外周血单核细胞上m5受体水平升高、tcd所测mcv值则降低,差异具有统计学意义(p<0.05);发病14天与96小时对比,外周血单核细胞上m5受体水平差异无统计学意义(p>0.05)但tcd所测mcv值则降低,差异具有统计学意义(p<0.05)。2.实验组发病24小时、96小时、7天及14天发生脑血管痉挛患者的例数分别为24、28、32、19例,各时间点痉挛组外周血单核细胞上m5受体水平为5.47?2.13pg/ml、4.47?1.92pg/ml、3.96?1.98pg/ml、4.21?1.72pg/ml,非痉挛组外周血单核细胞上m5受体水平分别为13.58?3.41pg/ml、11.89?2.30pg/ml、11.05?1.32pg/ml、11.19?4.54pg/ml,痉挛组外周血单核细胞上m5受体水平均低于非痉挛组,且差异有统计学意义(p<0.05)。3.在发病后24小时、96小时、7天、14天外周血单核细胞上m5受体水平与mcv均呈负相关,其spearman系数分别为-0.892、-0.870、-0.821、-0.799,且p<0.05,相关度有统计学意义。结论:1.在sah后外周血单核细胞上胆碱能毒蕈碱受体M5水平随着发病时间变化而变化:在发病初期下降,在96小时及7天达到最低,至发病后14天上升。2.SAH患者外周血单核细胞上M5受体水平与脑血管痉挛程度呈负相关,发生CVS的患者外周血单核细胞上M5受体水平越低,患者脑血管痉挛程度越重。3.检测外周血单核细胞上胆碱能毒蕈碱M5受体,可能是判断脑血管痉挛及其程度的方法之一。4.胆碱能毒蕈碱受体M5可能参与了SAH后对CVS的抑制。(本文来源于《西南医科大学》期刊2016-03-01)
钱伟,戴迟兵,刘娜,侯晓华[9](2015)在《毒蕈碱受体及其亚型对四磨汤诱发胃窦平滑肌收缩的差异性影响》一文中研究指出目的探讨毒蕈碱(M)受体及其亚型对四磨汤(SMD)诱发胃窦纵、环行肌收缩的差异性影响。方法 40只雄性SD大鼠,随机分为5组,每组8只,分别为:单纯SMD组、阿托品(Atropine)+SMD组、加拉明(Gallamine)+SMD组、4-二苯乙酰氧基-N-甲基哌淀甲碘化物(4-DAMP)+SMD组及加拉明+4-DAMP+SMD组。制备胃窦纵、环行平滑肌条,分别采用累积量加入四磨汤,以及阿托品(10-6 mol/L)、加拉明(10-6 mol/L)、4-DAMP(0.4×10-6 mol/L)、加拉明+4-DAMP孵育肌条后再累积加入四磨汤,记录平滑肌等长收缩活动,比较纵、环行肌收缩的差异性。结果四磨汤诱发胃窦纵、环行肌收缩活动增加,但两者间无明显差异(P>0.05),非选择性M受体阻断剂阿托品及选择性M2受体阻断剂加拉明对四磨汤诱发胃窦环行肌收缩活动的抑制明显强于纵行肌(P<0.05),选择性M3受体阻断剂4-DAMP及加拉明+4-DAMP对四磨汤诱发胃窦纵行肌收缩活动的抑制作用明显强于环行肌(P<0.05)。结论 M受体及其亚型参与了四磨汤对胃窦运动的调节,胃窦环行肌收缩更多的依赖于M受体及其M2亚型的激活,胃窦纵行肌收缩更多的依赖于M3受体亚型的激活。(本文来源于《药物评价研究》期刊2015年01期)
王东凯,任雪姣,卢丹丹,任雷鸣[10](2014)在《牵拉对毒蕈碱受体和5-羟色胺受体介导大鼠离体胃平滑肌收缩功能的影响》一文中研究指出目的研究牵拉对毒蕈碱(M)受体及5-羟色胺(5-HT)受体介导大鼠离体胃平滑肌收缩功能的影响。方法大鼠离体胃底、胃体、胃窦、贲门和幽门环行肌标本分别给予1.0,1.5,2.0,2.5和3.0 g的前负荷,除胃窦环肌给予单浓度卡巴胆碱(CCh)(0.3μmol·L-1)外,其余标本采用累积给药法给予CCh0.001~30μmo·lL-1,5-HT 0.0001~30μmo·lL-1,记录收缩反应。结果大鼠胃底、胃体和幽门环肌在1.0 g前负荷下,CCh诱发收缩反应的-Log EC50值最大,-Log EC50值随前负荷升高而显着减小(P<0.05,P<0.01);5-HT诱发胃底环行肌收缩反应结果类似。与1.0 g前负荷相比,3.0 g前负荷时CCh和5-HT诱发贲门环肌收缩反应的Emax值分别增大117.4%和75.7%;5-HT诱发胃体环肌收缩反应的Emax值亦增大115.9%。CCh诱发各环行肌收缩的Emax值(g)分别为:贲门10.453±2.956(3.0 g前负荷)、胃底13.878±2.618(2.5 g前负荷)、胃体10.244±1.843(2.5 g前负荷)、幽门2.585±1.098(2.5 g前负荷)。5-HT诱发各环肌收缩的Emax值(g)分别为:贲门4.363±1.705(3.0 g前负荷)、胃底3.931±0.615(3.0 g前负荷)、胃体3.161±0.680(3.0 g前负荷)。结论 0.5 g或1.0 g前负荷不适于研究M受体和5-HT受体介导的大鼠离体贲门、胃底、胃体和幽门环肌的收缩反应,2.0 g前负荷可能是研究M受体和5-HT受体介导大鼠离体胃环肌收缩反应的理想条件。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2014年04期)
毒蕈碱受体论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
激活胆碱能受体结合去极化电流诱导产生的持续性放电(persistent activity,PA)是神经元产生可塑性的一种特征表现。小鼠初级听皮层(primary auditory cortex,AI)神经元PA的产生与毒蕈碱受体(即M型受体)密切相关,但其涉及的毒蕈碱受体亚型尚不清楚。本研究采用离体脑片全细胞膜片钳技术结合药理学方法,探讨幼年小鼠AI第V层锥体神经元PA与毒蕈碱受体亚型之间的关系。结果显示,激活胆碱能受体并同时注入去极化电流可诱导锥体神经元产生PA。M1、M2和M3受体拮抗剂分别能阻断PA的产生,而M4受体拮抗剂对PA的产生没有影响。该结果表明M1、M2和M3毒蕈碱受体均参与幼年小鼠AI第V层锥体神经元PA的形成,而M4毒蕈碱受体不参与PA的形成。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
毒蕈碱受体论文参考文献
[1].古丽美拉·沙吾提,张玲,周贤惠,汤宝鹏.β肾上腺素能受体自身抗体、M_2毒蕈碱受体自身抗体与“特发性”心律失常之间的关系的Meta分析[J].新疆医科大学学报.2018
[2].贾慧娟,王欣,付欣,杜小凤,郑维维.幼年小鼠初级听皮层第V层锥体神经元持续性放电与毒蕈碱受体亚型关系[J].生理学报.2018
[3].古丽美拉·沙吾提.β肾上腺素能受体自身抗体、M2毒蕈碱受体自身抗体与“特发性”心律失常之间的关系:荟萃分析[D].新疆医科大学.2018
[4].张忠双,李新芝,魏丽丽,孙永彪,耿玉荣.中枢毒蕈碱受体对大鼠迷走神经传出放电活性的影响[J].广东医学.2017
[5].饶秀丽,尹时华,侯涛,朱子昂,龙吉.反复发作性眩晕豚鼠前庭内侧核毒蕈碱受体M2、M3表达的研究[J].中华耳科学杂志.2016
[6].饶秀丽.反复发作性眩晕动物模型的建立及其前庭内侧核毒蕈碱受体M2、M3亚型的表达变化[D].广西医科大学.2016
[7].满金钰,王彦松.氧化应激与毒蕈碱受体拮抗剂的研究进展[J].中国医药导报.2016
[8].任骥.外周血单核细胞胆碱能毒蕈碱受体M5水平与自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关性研究[D].西南医科大学.2016
[9].钱伟,戴迟兵,刘娜,侯晓华.毒蕈碱受体及其亚型对四磨汤诱发胃窦平滑肌收缩的差异性影响[J].药物评价研究.2015
[10].王东凯,任雪姣,卢丹丹,任雷鸣.牵拉对毒蕈碱受体和5-羟色胺受体介导大鼠离体胃平滑肌收缩功能的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.2014