导读:本文包含了益气温阳活血化痰法论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肺动脉,氧化碳,益气,低氧,高压,高二,基质。
益气温阳活血化痰法论文文献综述
张聪聪,张晶晶,CHEN,Jun-hao,武垣伶,黄丹娜[1]（2018）在《益气温阳活血化痰方对低氧高二氧化碳性肺动脉高压的作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨益气温阳活血化痰方(YWHHF)经BMP-7/Smads通路抑制内皮-间质转分化(Endo MT),从而缓解低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉压力的机制。方法:雄性健康清洁级SD大鼠50只,体重(180～220) g,随机分为5组(n=10):常氧组(N)、低氧高二氧化碳组(HH)、YWHHF高剂量组(YH)、中剂量组(YM)、低剂量组(YL)。N组在常氧环境下饲养,其余四组在低氧高二氧化碳(9%～11%O2、5%～6%CO2)环境下饲养4周,8 h/日,每周6d。YH、YM、YL组大鼠灌胃不同浓度的益气温阳活血化痰方(3 ml/kg),浓度分别为0.6、0.3和0.15 g/kg,HH组灌胃等体积生理盐水。4周后检测大鼠肺动脉平均压,肺灌流后取右心室游离壁及左心室加心室间隔测定右心室肥大指数。电镜观察肺超微结构变化,免疫荧光观察肺动脉结构变化,RT-PCR检测α-SMA、CD31、BMP-7、Smad1/5/8的mRNA水平,Western blot检测α-SMA、CD31、BMP-7、p-Smad1/5/8和Smad1/5/8的蛋白质水平。结果:与N组比,其余四组平均肺动脉压、右心室肥大指数均增大,镜下观察见肺有明显损伤,α-SMA mRNA及蛋白质表达升高,CD31、BMP-7、Smad1/5/8的mRNA水平降低,CD31、BMP-7、p-Smad1/5/8的蛋白质水平亦降低(P <0.05);与HH组比,中药组以上变化均有所减轻(P<0.05)。结论:YWHHF通过抑制Endo MT从而缓解肺动脉高压,其机制可能与促进BMP-7/Smads通路的表达有关。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2018年05期）
赵美平,张聪聪,张晶晶,应磊,钱小英[2]（2018）在《益气温阳活血化痰方对大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压的干预作用》一文中研究指出目的研究益气温阳活血化痰方(Yiqi Wenyang Huoxue Huatan Formula,YWHHF)对大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压的干预作用及机制研究。方法将50只SD大鼠随机分为5组:常氧对照(N)组、低氧高二氧化碳(HH)组、YWHHF高剂量(YH)组、YWHHF中剂量(YM)组、YWHHF低剂量(YL)组,每组10只。除N组置于仓外,其余各组均置于常压低氧高二氧化碳氧仓中,每天8h,每周6天,持续4周。YH、YM及YL组在进仓前0.5h分别予益气温阳活血化痰方0.6、0.3、0.15g/kg灌胃,其余各组大鼠分别用等量生理盐水灌胃,每天1次,连续灌胃4周。采用右心导管法测量大鼠的肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)及右心室肥大指数(RVHI);光镜、电镜观察大鼠肺动脉形态学变化,测定肺动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和管腔面积/管总面积(LA/TA)的比值;采用RT-PCR、Western blot分别检测大鼠内质网应激相关蛋白及mRNA(GRP78、CHOP、JNK、Caspase-12)的表达;原位末端标记法(TUNEL)检测各组肺动脉平滑肌细胞的凋亡指数(AI)。结果与N组比较,HH组mPAP、RVHI和WA/TA值增大,LA/TA减小(均P<0.01),ERS相关蛋白及mRNA(GRP78、JNK、Caspase-12、CHOP)表达量均升高(P<0.01),肺动脉平滑肌细胞AI减少(P<0.01);与HH组比较,YH、YM、YL组mPAP、RVHI及WA/TA值减小,LA/TA增大(P<0.05,P<0.01),ERS相关蛋白及mRNA表达量降低(P<0.05,P<0.01),YH组及YM组肺动脉平滑肌细胞AI增加(P<0.05,P<0.01)RVHI;与YL组比较,YH、YM组上述各项指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。结论YWHHF可通过抑制JNK、Caspase-12、CHOP降低大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压,综合考虑以中剂量(0.3g/kg)效果最适宜。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2018年09期）
张聪聪,张晶晶,武垣伶,戴雍月,钱小英[3]（2018）在《TGF-β/Smads通路参与EndoMT在HHPH中的作用及益气温阳活血化痰方的干预效应》一文中研究指出目的:探讨转化生长因子β(TGF-β)/Smads信号通路与低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)中肺动脉内皮-间充质转化(Endo MT)的关系及益气温阳活血化痰方的调控作用。方法:取健康雄性清洁级SD大鼠为研究对象,随机分为5组:常氧对照(N)组、低氧高二氧化碳(HH)组及益气温阳活血化痰方高剂量(YH)组、中剂量(YM)组和低剂量(YL)组。N组置于常氧环境下饲养,其余4组置于低氧高二氧化碳(9%~11%O2和5%~6%CO2)环境下饲养4周。各中药组在放入氧舱前以相同体积不同浓度的益气温阳活血化痰方灌胃,YH、YM和YL组浓度分别为200 g/L、100 g/L和50 g/L。术中测平均肺动脉压和平均颈动脉压,术毕取右心室游离壁及左心室加心室间隔称重,以此计算右心室肥大指数。HE染色和免疫荧光法观察肺组织形态学的变化,采用RT-PCR和Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、CD31、TGF-β1和Smad2/3的m RNA和蛋白表达以及p-Smad2/3的蛋白水平。结果:与N组比,其余4组肺动脉平均压、α-SMA、TGF-β1和Smad2/3的m RNA和蛋白表达以及pSmad2/3的蛋白水平上升,CD31 m RNA和蛋白表达水平降低,镜下观察到组织形态学损伤;与HH组比,YH、YM和YL组肺动脉平均压、α-SMA、TGF-β1和Smad2/3的m RNA和蛋白表达以及p-Smad2/3的蛋白水平下降,CD31m RNA和蛋白表达水平上升,肺组织形态学的损伤显着减轻。结论:在HHPH中,TGF-β/Smads通路可能参与了Endo MT;益气温阳活血化痰方可通过抑制TGF-β/Smads通路的表达降低肺动脉高压。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年03期）
钟广伟,王东生,陈琼,方霞,李云辉[4]（2015）在《益气温阳活血化痰方药治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床疗效研究》一文中研究指出目的:探讨益气温阳活血化痰方药对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压患者临床疗效的影响。方法:选取COPD合并肺动脉高压患者,随机分为对照组和治疗组。治疗组在常规治疗基础上给予益气温阳活血化痰方药口服,共12周;观察患者治疗前后临床症状、生活质量、6min步行距离及Borg呼吸困难评分,超声心动图测肺动脉压力,检测血浆一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平。结果:两组治疗后临床症状、生活质量、肺动脉压力、6min步行距离、Borg呼吸困难评分、NO和ET-1均得到明显改善(P<0.05),但治疗组在改善咳嗽、喘息和紫绀症状、提高生活质量和6min步行距离、降低Borg呼吸困难评分、调节NO和ET-1等方面明显优于对照组(P<0.05);治疗组总有效率显着优于对照组(P<0.05)。结论:益气温阳活血化痰方药能提高COPD合并肺动脉高压患者的临床疗效,可能与调节血管活性物质水平有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2015年10期）
陈黎,李红,蔡敏[5]（2014）在《益气温阳、活血化痰法对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者生命质量及急性加重的影响》一文中研究指出目的:观察益气温阳、活血化痰法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者健康相关生命质量及急性加重的影响。方法:根据慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略(2011年修订版),将62例中医辨证属肺肾阳(气)虚,血瘀痰阻证的COPD稳定期D组患者分为治疗组(n=30)和对照组(n=32),治疗组在夏季阳气最旺时口服益气温阳、活血化痰中药复方(7~9个月)联合噻托溴铵粉吸入(18μg,吸入,1次/d,持续12个月),并与单纯噻托溴铵粉吸入组(18μg,吸入,1次/d,持续12个月)对照,记录患者入组时、3个月末、6个月末、12月末时慢性阻塞性肺疾病评估测试量表(CAT)评分,入组时、6个月末、12月末时肺功能,及12个月内COPD急性加重次数。结果:两组患者治疗后CAT分值较治疗前均有所下降,FEV1%pred有上升,两组间比较治疗组3个月末、6个月末时CAT分值明显好于对照组(P<0.05),FEV1%pred改善治疗组更明显(P<0.05)。12个月内急性加重次数两组均有减少,但治疗组与对照组比较差异有显着性(P<0.05)。结论:夏季口服益气温阳、活血化痰中药复方,联合噻托溴铵粉吸入,能有效提高COPD稳定期患者健康相关生命质量,改善肺功能,减少急性加重。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2014年05期）
李军,王阶,李长生[6]（2006）在《益气温阳、活血化痰法治疗不稳定性心绞痛的临床观察》一文中研究指出目的:观察益气温阳、活血化痰法治疗不稳定性心绞痛的临床疗效及血浆Fib、IL-6、 IL-8变化。方法:选择不稳定型心绞痛阳气亏虚、痰瘀阻络型患者60例,按照分层随机设计分为两组,治疗组和对照组各30例。对照组给予鲁南欣康、倍他乐克、肠溶阿斯匹林,治疗组在上述治疗基础上给予益气温阳活血化痰方稳心汤。两组疗程均为4周。结果:临床疗效,治疗组、对照组总有效率分别为86．67％和66．67％,心电图疗效,治疗组、对照组总有效率分别为69．23％和 47．82％,两组比较均有显着性差异(P<0．01);治疗组Fib、IL-15、IL-8治疗后均明显降低,与治疗前相比有显着性差异(P<0．01及P<0．05);治疗组治疗后与对照组治疗后各项指标相比较均有显着性差异(P<0．05)。结论:稳心汤治疗不稳定性心绞痛能改善心绞痛症状及缺血心电图,明显降低Fib、 IL-6、 IL-8。(本文来源于《第五次全国中西医结合养生学与康复医学学术研讨会论文集》期刊2006-08-01）
沈雁[7]（2003）在《益气温阳活血化痰法治疗实验性CHF大鼠的机理研究》一文中研究指出本文利用RT-PCR、免疫组化、光镜、电镜及放免等技术检测了心肌重构的相关调控因素TNF-α、ICAM-1、MMP-9、TIMP-1及神经内分泌系统在CHF发病中的作用及相互关系，同时观察了益气温阳活血化痰法对其干预作用，从细胞及分子水平揭示了该法治疗CHF作用机制。 研究结果显示，1、实验性CHF大鼠血液动力学异常改变，益气温阳活血化痰法通过提高dp／dtmax、dp／dtmin、LVSP水平，降低LVEDP水平，增强心肌舒缩功能，提高心输出量，降低心率，从而有效改善血流动力学。2、CHF大鼠神经内分泌系统异常表达，益气温阳活血化痰法能够拮抗神经内分泌系统的激活，明显降低血浆AngⅡ、ALD、ANP和ET含量，抑制心肌重塑。3、ISO诱导CHF大鼠心肌细胞TNF-α、ICAM-1mRNA与蛋白表达增强，抑制心肌细胞TNF-α mRNA与蛋白表达及其诱导的ICAM-1mRNA及蛋白表达可能是益气温阳活血化痰法减少心肌细胞死亡的作用机制。4、ISO诱导CHF大鼠心脏重量指数增加，益气温阳活血化痰法明能够降低心脏重量指数，抑制心肌细胞肥大，可能与降低AngⅡ、ET和TNF-α水平有关。5、ISO诱导CHF大鼠心肌细胞TIMP-1mRNA及蛋白表达降低，TNF-α、MMP-9mRNA及蛋白表达增强，提高心肌细胞TIMP-1 mRNA及蛋白表达，抑制TNF-α及其诱导的MMP-9mRNA及蛋白表达，可能是益气温阳活血化痰法抑制细胞外基质重塑的作用机制。6、ISO诱导CHF大鼠胶原增殖、心肌纤维化，益气温阳活血化痰法能够抑制心肌纤维化，可能与降低AngⅡ、ALD和ET水平有关。7、CHF大鼠病理形态学显示肝肺脾肾脏器充血，肝肺重量指数明显增加，益气温阳活血化痰法能够减轻肝肺重量指数，有效缓解脏器充血。8、益气温阳活血化痰法保护心脏超微结构，降低CHF大鼠死亡率。9、心阳不振是CHF发生病理基础，瘀血、痰浊(水泛)是其病理关键。益气温阳活血化痰法能够有效抑制心肌重塑，并具有多基因、多系统、多靶点、多方位的综合调节作 黑龙江中医药大学博士学位论文一用，是防治CHF的有效方法。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2003-04-01）
益气温阳活血化痰法论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究益气温阳活血化痰方(Yiqi Wenyang Huoxue Huatan Formula,YWHHF)对大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压的干预作用及机制研究。方法将50只SD大鼠随机分为5组:常氧对照(N)组、低氧高二氧化碳(HH)组、YWHHF高剂量(YH)组、YWHHF中剂量(YM)组、YWHHF低剂量(YL)组,每组10只。除N组置于仓外,其余各组均置于常压低氧高二氧化碳氧仓中,每天8h,每周6天,持续4周。YH、YM及YL组在进仓前0.5h分别予益气温阳活血化痰方0.6、0.3、0.15g/kg灌胃,其余各组大鼠分别用等量生理盐水灌胃,每天1次,连续灌胃4周。采用右心导管法测量大鼠的肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)及右心室肥大指数(RVHI);光镜、电镜观察大鼠肺动脉形态学变化,测定肺动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和管腔面积/管总面积(LA/TA)的比值;采用RT-PCR、Western blot分别检测大鼠内质网应激相关蛋白及mRNA(GRP78、CHOP、JNK、Caspase-12)的表达;原位末端标记法(TUNEL)检测各组肺动脉平滑肌细胞的凋亡指数(AI)。结果与N组比较,HH组mPAP、RVHI和WA/TA值增大,LA/TA减小(均P<0.01),ERS相关蛋白及mRNA(GRP78、JNK、Caspase-12、CHOP)表达量均升高(P<0.01),肺动脉平滑肌细胞AI减少(P<0.01);与HH组比较,YH、YM、YL组mPAP、RVHI及WA/TA值减小,LA/TA增大(P<0.05,P<0.01),ERS相关蛋白及mRNA表达量降低(P<0.05,P<0.01),YH组及YM组肺动脉平滑肌细胞AI增加(P<0.05,P<0.01)RVHI;与YL组比较,YH、YM组上述各项指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。结论YWHHF可通过抑制JNK、Caspase-12、CHOP降低大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压,综合考虑以中剂量(0.3g/kg)效果最适宜。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
益气温阳活血化痰法论文参考文献
[1].张聪聪,张晶晶,CHEN,Jun-hao,武垣伶,黄丹娜.益气温阳活血化痰方对低氧高二氧化碳性肺动脉高压的作用及其机制[J].中国应用生理学杂志.2018
[2].赵美平,张聪聪,张晶晶,应磊,钱小英.益气温阳活血化痰方对大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压的干预作用[J].中国中西医结合杂志.2018
[3].张聪聪,张晶晶,武垣伶,戴雍月,钱小英.TGF-β/Smads通路参与EndoMT在HHPH中的作用及益气温阳活血化痰方的干预效应[J].中国病理生理杂志.2018
[4].钟广伟,王东生,陈琼,方霞,李云辉.益气温阳活血化痰方药治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床疗效研究[J].中华中医药杂志.2015
[5].陈黎,李红,蔡敏.益气温阳、活血化痰法对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者生命质量及急性加重的影响[J].辽宁中医杂志.2014
[6].李军,王阶,李长生.益气温阳、活血化痰法治疗不稳定性心绞痛的临床观察[C].第五次全国中西医结合养生学与康复医学学术研讨会论文集.2006
[7].沈雁.益气温阳活血化痰法治疗实验性CHF大鼠的机理研究[D].黑龙江中医药大学.2003
论文知识图
