导读:本文包含了脑缺氧缺血论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑缺氧,损伤,脑缺血,大鼠,蛋白,细胞,醒脑。
脑缺氧缺血论文文献综述
王剑冰,杨威,赵明博,汪义淇,迟海洋[1]（2019）在《Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停全脑缺氧缺血脑损伤模型中的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停法制备全脑缺血缺氧脑损伤模型中的保护作用及机制。方法取30只雄性SD大鼠,随机分为对照组(6只)、常规复苏组(12只)与Tempol预处理组(12只)。常规复苏组与Tempol预处理组均构建缺血缺氧脑损伤模型,Tempol预处理组在气管夹闭前5 min给予100 mg/kg Tempol,常规复苏组和对照组给予等量生理盐水。取叁组大鼠脑内海马组织,行苏木精-伊红染色,观察细胞组织形态学改变;在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h采用免疫组化法测定大鼠血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况。结果对照组皮层和海马区脑组织细胞轮廓清晰,结构未见异常,海马CA1区中VEGF与HIF-1α表达较弱。相比常规复苏组,Tempol预处理组海马组织损伤范围较小,程度较轻,水肿明显改善。Tempol预处理组在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h海马组织中VEGF较常规复苏组显着升高,自主循环恢复后12 h、24 h时HIF-1α的表达较常规复苏组显著升高(P <0. 05)。结论 Tempol预处理具有减轻缺氧缺血脑损伤大鼠海马组织损伤程度,缓解水肿和炎症的作用,其作用机制可能与激活VEGF、HIF-1α表达存在密切关系。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年20期）
袁丹,常能彬,梁玉兰,李茂[2]（2019）在《谷红注射液对新生大鼠脑缺氧缺血损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨谷红注射液对缺氧缺血新生大鼠脑损伤的保护作用及分子机制。方法 126只健康7日龄SD新生大鼠随机分为假手术组,模型组,谷红注射液组低、中、高剂量组、ERK抑制剂LY3214996组(ERK组)、ERK+谷红组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%低氧混合气体建立缺氧缺血新生大鼠模型。给药后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,观察脑组织病理学改变,检测脑含水量、脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSP-Px)含量及p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显着升高(P <0.05),SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显着降低(P <0.05)。与模型组比,谷红中剂量组、谷红高剂量组和ERK+谷红组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显着降低,SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显着升高(P <0.05)。与ERK组比较,ERK+谷红组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显着降低,SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显着升高(P <0.05)。结论谷红注射液可能通过激活ERK/Nrf2/HO-1信号通路保护新生大鼠脑缺氧缺血损伤。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年08期）
于沛霞,薄立军,黄立宁,李欣,徐贯杰[3]（2017）在《p38MAPK/MMP-9信号通路对新生大鼠脑缺氧缺血损伤的影响》一文中研究指出目的观察依达拉奉对新生大鼠脑缺氧缺血损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的影响,探讨依达拉奉可能通过p38MAPK/基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)信号通路发挥脑保护作用。方法Rice方法建立新生大鼠(7d)HIBD模型,随机分为假手术组、HIBD组、依达拉奉组、吡啶咪唑类衍生物(SB203580)组,每组16只。采用五点量表法评估神经功能,并测定脑水含量。检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度。采用酶联免疫法检测MMP-9浓度。采用Western blot法检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun Nterminal kinase 1/2,JNK1/2)、p38MAPK浓度以及p-ERK1/2、p-JNK1/2和p-p38MAPK浓度。结果 HIBD组、依达拉奉组、SB203580组神经功能评分和脑含水量明显高于假手术组,SOD活性低于假手术组,MDA含量和MMP-9浓度高于假手术组,依达拉奉组和SB203580组神经功能评分和脑含水量明显低于HIBD组,SOD活性高于HIBD组,MDA含量和MMP-9浓度低于HIBD组(P<0.05)。HIBD组JNK1/2、p-JNK1/2、p38MAPK、pp38MAPK含量明显高于假手术组、依达拉奉组、SB203580组,ERK1/2、p-ERK1/2含量明显高于假手术组(P<0.05)。结论依达拉奉对新生大鼠(7d)HIBD的神经保护作用与其抑制促炎介体的产生和下调JNK1/2和p38MAPK活化相关联。其可能与下调P38MAPK/MMP-9通路活性有关。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2017年09期）
彭淼云,谭志贞[4]（2017）在《早期高压氧治疗对脑缺氧缺血再灌注损伤患者CRP、NO、Bcl-2和乳酸水平的影响》一文中研究指出目的探讨在常规治疗的基础上,早期高压氧治疗对脑缺氧缺血再灌注损伤患者CRP、NO、Bcl-2和乳酸水平的影响。方法随机选取在我院诊治的缺血缺氧性脑病患者85例作为研究对象,在常规治疗的基础上给予早期高压氧治疗,观察治疗前、治疗后1天、7天和14天患者的脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)和脑血流平均通过时间(MTT)变化情况,检测患者血清炎性因子CRP、一氧化氮(NO)、抗凋亡蛋白Bcl-2和乳酸水平。结果随着治疗时间的延长,患者MTT明显缩短;CBV、CBF水平明显升高,治疗第7天时CBV、CBF水平达高峰,不同治疗时间段血流灌注各项指标水平比较差异具有统计学意义(P<0.05);随着治疗时间的延长,患者血清炎性因子CRP和乳酸水平逐渐降低,NO和Bcl-2水平逐渐增加,不同治疗时间段CRP、乳酸、NO和Bcl-2水平比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧治疗可能是通过改善微循环、调节抗凋亡蛋白Bcl-2水平、减轻炎症及应激反应而减轻脑缺氧缺血患者的再灌注损伤,发挥有效的神经保护作用。(本文来源于《内科》期刊2017年03期）
陈戟,谭秀华,庞韬,詹鸿[5]（2017）在《右美托咪定对全脑缺氧缺血损伤大鼠海马内星形胶质细胞VEGF表达的影响》一文中研究指出目的探讨右美托咪定对全脑缺氧缺血损伤大鼠海马内星形胶质细胞中血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法取SD大鼠24只,体重250~280 g,采用随机数字表法将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、常规复苏组(C组)和右美托咪定组(D组)。C组和D组采用窒息后心跳骤停法建立大鼠全脑缺氧缺血损伤模型,S组大鼠仅行气管插管不夹闭窒息,D组于气管夹闭前尾静脉注射负荷剂量右美托咪定4μg/kg,S组和C组分别给予等容量生理盐水。各组大鼠于自主循环恢复后12、24、48及72 h进行神经功能缺失评分(Neuropathy disability score,NDS),于72 h测定NDS后处死大鼠,取海马组织,采用TUNEL法标记检测海马神经元凋亡情况,采用免疫荧光双标法测定各组大鼠海马内星形胶质细胞VEGF的表达情况。结果与S组比较,C组各时点NDS评分均显着升高(P<0.05);D组大鼠在12 h时NDS评分与C组比较差异无统计学意义(P>0.05),D组大鼠在24、48和72 h叁个时点NDS评分显着低于C组(P<0.05)。与S组比较,C组大鼠海马内神经元凋亡率和星形胶质细胞VEGF的表达均升高;与C组比较,D组大鼠海马内神经元凋亡率降低,星形胶质细胞VEGF的表达升高(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻全脑缺氧缺血损伤大鼠脑损伤,降低海马内神经元的凋亡率,其机制可能与促进海马内星形胶质细胞上VEGF的表达有关。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2017年03期）
刘龙琳[6]（2014）在《针刺对全脑缺氧缺血大鼠海马区自噬相关蛋白的影响研究》一文中研究指出目的：本论文有二个目的：一是探索针刺“靳叁针头穴”对全脑缺氧缺血SD大鼠海马区自噬相关蛋白的影响,其针刺作用是否通过自噬途径改善模型幼鼠的神经元细胞的损伤情况,为针灸治疗缺氧缺血性脑病寻找新的实验思路；二是探讨在相同治疗时间长度下,针刺介入时间的不同是否对针刺效果产生显着性影响,继而为临床更早的介入治疗提供有利证据。方法：文献研究：回顾当代医学对新生儿缺氧缺血性脑损伤的理解和诊疗进展、古代中医对新生儿缺氧缺血性脑病认识和现代中医在该领域的展望、自噬在缺氧缺血性脑病中的研究进展等叁大内容。实验研究：包括两个实验项目。实验一为造模部分,运用延迟5分钟剖宫产的方法模拟新生儿宫内窘迫情景,制备全脑缺氧缺血新生SD大鼠模型,通过新生SD大鼠出生后的体重、第二天翻身实验、第14天的斜坡实验、悬吊试验和旷场试验、第21天脑组织病理切片评定造模是否成功,并根据行为学水平筛选模型大鼠,进入下一步实验。实验二为针刺部分,将实验一中符合一定要求的模型大鼠分为针刺组和非针刺组,针刺组又根据针刺介入时间的不同分为1-9组,针刺每组都连续针刺7天,穴位选取“靳叁针”相应头部穴位,配合一定手法和刺激时间,分别在幼鼠出生第14、21、28、35、42、49天对各组大鼠进行斜坡实验、悬吊实验和旷场实验,在第49天处死所有大鼠,运用流式细胞术检测各组大鼠大脑海马区自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的实验检查结果。成果：实验一1、体重记录新生幼鼠出生后第2天和第14天的体重,发现正常分娩的新生幼鼠与模型幼鼠在出生后第2天体重的差异较大(P=0.00),到了第14天体重的差异已不甚明显(P=0.148)。2、第2天翻身第2天翻身均值比较中正常组与模型组有差异(P=0.034),中位数比较有差异(P=0.008),最大值、最小值比较无统计学差异(P=0.265,P=0.791)3、第14天行为学斜坡实验正常组和模型组有显着统计学差异(P=0.000),悬吊实验和旷场实验中央格时间未发现明显差异(P=0.066,P=0.209)。旷场试验中水平得分(P=0.002)、垂直得分(P=0.045)和理毛次数(P=0.009)中正常组和模型组有显着统计学差异。4、第21天HE染色正常组：幼鼠海马区神经元细胞结构完整,细胞整齐排列,核仁清晰可见,细胞核圆而饱满,胞浆部分未见红染。模型组：幼鼠海马区神经元细胞见明显异常改变,细胞体积较正常组明显缩小,核仁不规则,细胞大量变形,散乱分布,其中部分变形神经元细胞核固缩深染,胞浆呈红染。实验二1、斜坡实验斜坡实验中各观察时间点未发现明显的差异,(P>0.05)。2、悬吊试验悬吊实验中第21天结果针刺组和非针刺组相比有显着差异,(P<0.05)。差值比较中第21天与基线差值两组比较有显着差异,(P<0.05)。3、旷场试验旷场实验中虽然各观察时间点未发现明显的差异,(P>0.05)。4、自噬相关蛋白Beclin-1和LC3针刺组和非针刺组比较,其缺血灶中自噬相关蛋白Beclin-1(46.07,46.19)无显着差异,LC3(15.01,10.85)针刺组百分比较高,无统计学差异。Beclin-1在针刺2组、针刺3组、针刺6组、针刺7组、针刺8组与非针刺组比较差异显着,结论：1、成功建立全脑缺氧缺血大鼠模型此造模方法为研究全脑缺氧缺血的产生机制和不同干预手段对HIBD大鼠模型的影响,提供了一个操作简单、实验动物生存率高的造模方法。2、建立全脑缺氧缺血大鼠模型的评价方法该实验确立了以观察脑组织海马区病理学形态和动物行为学的模型评价方法,包括第二天翻身实验、第14天行为学(斜坡实验、悬吊试验、旷场试验)、第21天脑组织HE染色。3、建立全脑缺氧缺血大鼠模型的筛选方法设立斜坡实验和旷场试验单侧数据以均数±1.645倍标准差为临界值,筛选出下一步实验的模型幼鼠。4、针刺可促进自噬基因蛋白beclin-1和LC3的表达这可能提示了针刺修复受损神经元的作用机制与自噬的内在联系,而不局限于线粒体通路介导的细胞凋亡途径。且时间越早效果越好。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2014-05-01）
高伟[7]（2013）在《珍龙醒脑对脑缺氧及脑缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出脑血管疾病中缺血性的脑血管病对人体健康伤害较为严重,脑缺血一定时间恢复血液供应后,其功能不仅不能恢复,却出现更加严重的脑机能障碍,造成脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)。随着生活水平的提高,脑缺血疾病发病率、死亡率日益提高,对人们的正常生活造成了严重影响。中药素有“多靶点、多效应”的特点,传统中医药将CIRI归于“中风”的范畴,一直以来探讨中医药宝库,创新中医药在缺血性脑血管病的治疗理论,寻找促进有效治疗缺血性脑血管病的中药制剂。珍龙醒脑是治疗脑血管疾病的经典藏药验方。主要由珍珠、天竺黄、西红花、丁香、肉豆蔻、豆蔻、草果、檀香、紫檀香、沉香、诃子、毛诃子、余甘子、木香、肉桂、荜茇、螃蟹、金礞石、香旱芹、人工牛黄、人工麝香、广枣、烈香杜鹃、塞北紫堇、短穗兔耳草、铁粉(炙)、冬葵果、甘草、黑种草子组成。具有开窍醒神,清热通络的功能。用于痰瘀阻络所致的中风,语言蹇涩,半身不遂,口眼歪斜。其临床效果确切,但其机制研究尚未有报道。本研究通过缺氧、结扎颈总动脉、大脑中动脉阻断等动物模型,观察珍龙醒脑在抗脑缺氧、脑缺血再灌注后MDA、SOD、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活力,以及脑缺血再灌注后神经学评分表现及对脑梗死体积的影响,探讨该药抗CIRI的机制和保护作用。一珍龙醒脑对小鼠抗缺氧的影响1珍龙醒脑对小鼠常压缺氧的影响将小鼠随机分为空白(0.5%羧甲基纤维素钠)组、脑心通(900mg/kg)组、珍龙醒脑(100mg/kg、200mg/kg、400mg/kg)组。每天给药一次,给药前禁食12小时不禁水,连续7天。于末次给药2小时,将小鼠后置于含有钠石灰的密封250ml广口瓶中,以呼吸停止为指标,观察记录死亡时间。动物置密封广口瓶中后,呼吸逐渐减弱,直至消失,动物死亡。用药后各组与空白对照组比较,动物存活时间有所延长,其中脑心通、珍龙醒脑高剂量组对照组相比,均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),能明显延长小鼠存活时间。说明珍龙醒脑可延长常压缺氧下小鼠的存活时间,提示珍龙醒脑具有抗缺氧作用。2珍龙醒脑对小鼠断头缺血缺氧的影响将小鼠随机分为空白(0.5%羧甲基纤维素钠)组、脑心通(900mg/kg)组、珍龙醒脑(100mg/kg、200mg/kg、400mg/kg)组。每天给药一次,给药前禁食12小时不禁水,连续7天。于末次给药2小时,将小鼠断头,以张口为指标,观察喘息时间。结果动物被断头后,张口呼吸仍会持续,用药后,可以明显延长断头后呼吸维持时间。珍龙醒脑高剂量和中剂量组与对照组相比,均有统计学意义(P<0.05),能明显延长小鼠断头喘息时间。说明珍龙醒脑可明显延长小鼠断头喘息时间,有对抗脑缺氧的作用。二珍龙醒脑胶囊对结扎颈总动脉致小鼠脑缺血缺氧的影响将小鼠随机分为空白(假手术组,0.5%羧甲基纤维素钠)组、模型(0.5%羧甲基纤维素钠)组,脑心通(900mg/kg)组、珍龙醒脑(100mg/kg、200mg/kg、400mg/kg)组。每天给药一次,给药前禁食12小时不禁水,连续7天。末次给药后2小时,小鼠麻醉后行双侧颈总动脉缺血再灌注手术,夹闭10min,再通10min,灌注2次。假手术组分离出颈总动脉并穿线操作后,不夹闭血管并恢复原状。术后24h断头取脑,在低温下分取左、右脑。取左脑称重后置80℃烘烤2小时,称干重,计算脑组织含水量。将右脑组织充分匀浆,测定SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力及MDA含量。结果显示：缺血24小时后,模型组小鼠脑含水量明显增加,珍龙醒脑有明显的降低脑含水量的作用。同时,模型组小鼠脑组织中MDA含量明显升高,SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活力显着降低,珍龙醒脑可明显降低MDA含量,并升高SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase的活力。叁珍龙醒脑对电刺激大鼠颈总动脉血栓形成的影响将大鼠随机分为空白(0.5%羧甲基纤维素钠)组、脑心通(900mg/kg)组、珍龙醒脑(100mg/kg、200mg/kg、400mg/kg)组。每天给药一次,给药前禁食12小时不禁水,连续7天。末次给药后2小时,戊巴比妥钠麻醉,分离右侧颈总动脉,置好温敏探头和刺激电极,1.5mA×7min,观察血管阻塞时间。结果显示：刺激大鼠颈总动脉,内皮损伤,致血栓形成,阻塞血管。珍龙醒脑可明显延长血管阻塞时间。四珍龙醒脑对大鼠大脑中动脉缺血再灌注的影响将大鼠随即分为空白(0.5%羧甲基纤维素钠)组、模型(0.5%羧甲基纤维素钠)组、脑心通(900mg/kg)组、珍龙醒脑(100mg/kg、200mg/kg、400mg/kg)组。每天给药一次,给药前禁食12小时不禁水,连续7天。末次给药后2小时,10%水合氯醛腹腔注射麻醉,分离颈总动脉,与颈总动脉近心段、结扎颈总动脉,颈外、颈内分叉近心端处用动脉夹夹闭,颈总动脉两结扎处剪口,将尼龙线插入并使进入颈内动脉,松开动脉夹。线栓两小时后,拉出尼龙线,造成再灌注模型,再灌注24小时后,进行神经行为学检查,脑指数及脑梗死体积(TTC染色)测定。结果显示：大脑中动脉缺血再灌注模型组动物可表现不同程度症状,致神经行为评分增加,珍龙醒脑可以明显改善动物行为,降低评分,降低脑指数和脑梗死范围。五珍龙醒脑对大鼠大脑中动脉缺血再灌注血小板聚集的影响将大鼠随即分为空白(0.5%羧甲基纤维素钠)组、脑心通(900mg/kg)组、珍龙醒脑(100mg/kg、200mg/kg、400mg/kg)组。每天给药一次,给药前禁食12小时不禁水,连续7天。末次给药后2小时,大鼠由腹主动脉取血,枸橼酸钠抗凝,由ADP诱导血小板聚集,观察聚集率。结果显示珍龙醒脑400mg/kg可明显抑制血小板的聚集。本研究发现,珍龙醒脑胶囊可以减轻脑缺氧及脑缺血再灌注损伤动物的脑水肿,缩小梗死体积,减轻症状。(本文来源于《山东大学》期刊2013-04-10）
高伟,张会鲜,孙建云,焦波[8]（2012）在《珍龙醒脑胶囊对小鼠脑缺氧及脑缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨珍龙醒脑胶囊对脑缺氧、脑缺血再灌注损伤小鼠的影响。方法采用常压密封法、断头法分别测定脑缺氧小鼠的喘息时间;结扎双侧颈总动脉复制脑缺血再灌注模型,观察珍龙醒脑胶囊对缺血再灌注小鼠脑含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的影响。结果与模型组比较,珍龙醒脑高剂量(400 mg/kg)能明显延长缺氧小鼠的存活时间;高、中剂量(400、200 mg/kg)能明显延长断头小鼠喘息时间,降低缺血再灌注小鼠脑含水量、MDA含量,升高SOD、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活力。结论珍龙醒脑胶囊对脑缺氧、脑缺血再灌注小鼠具有良好的保护作用,其机制与增加脑组织ATP酶活性、抑制脂质过氧化反应和减轻自由基损伤有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2012年22期）
肖丹萍,史雪川,杨汉华[9]（2012）在《新生鼠脑缺氧缺血损伤时血红素加氧酶与细胞红蛋白表达的关系研究》一文中研究指出目的通过术前腹腔注射HO诱导剂Hemin及抑制剂ZnPP,观察HIBD大鼠缺血脑组织HO-1及CYGB的蛋白表达,以此探讨HO与CYGB表达的关系,为HIBD的防治提供实验依据。方法将7日龄新生SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、HIBD组、HIBD+Hemin组、HIBD+ZnPP(本文来源于《中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（下册）》期刊2012-09-13）
肖丹萍,史雪川,杨汉华[10]（2012）在《细胞红蛋白在新生鼠脑缺氧缺血损伤中的神经保护作用》一文中研究指出目的通过术前腹腔注射血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)诱导剂氯化高铁血红素(Hemin)及抑制剂锌原卟啉(zinc protoporphyrin IX,ZnPP),观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑病理损伤、缺血组织细胞红蛋白(cytoglobin,CYGB)的表达以及远期大鼠学习记忆能力差异,以此验证CYGB的神经保护作用。方法将7日龄新生SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、HIBD组、HIBD+Hemin组、HIBD+ZnPP(本文来源于《中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（下册）》期刊2012-09-13）
脑缺氧缺血论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨谷红注射液对缺氧缺血新生大鼠脑损伤的保护作用及分子机制。方法 126只健康7日龄SD新生大鼠随机分为假手术组,模型组,谷红注射液组低、中、高剂量组、ERK抑制剂LY3214996组(ERK组)、ERK+谷红组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%低氧混合气体建立缺氧缺血新生大鼠模型。给药后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,观察脑组织病理学改变,检测脑含水量、脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSP-Px)含量及p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显着升高(P <0.05),SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显着降低(P <0.05)。与模型组比,谷红中剂量组、谷红高剂量组和ERK+谷红组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显着降低,SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显着升高(P <0.05)。与ERK组比较,ERK+谷红组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显着降低,SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显着升高(P <0.05)。结论谷红注射液可能通过激活ERK/Nrf2/HO-1信号通路保护新生大鼠脑缺氧缺血损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑缺氧缺血论文参考文献
[1].王剑冰,杨威,赵明博,汪义淇,迟海洋.Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停全脑缺氧缺血脑损伤模型中的保护作用及机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].袁丹,常能彬,梁玉兰,李茂.谷红注射液对新生大鼠脑缺氧缺血损伤的保护作用研究[J].中国中医急症.2019
[3].于沛霞,薄立军,黄立宁,李欣,徐贯杰.p38MAPK/MMP-9信号通路对新生大鼠脑缺氧缺血损伤的影响[J].河北医科大学学报.2017
[4].彭淼云,谭志贞.早期高压氧治疗对脑缺氧缺血再灌注损伤患者CRP、NO、Bcl-2和乳酸水平的影响[J].内科.2017
[5].陈戟,谭秀华,庞韬,詹鸿.右美托咪定对全脑缺氧缺血损伤大鼠海马内星形胶质细胞VEGF表达的影响[J].实用药物与临床.2017
[6].刘龙琳.针刺对全脑缺氧缺血大鼠海马区自噬相关蛋白的影响研究[D].广州中医药大学.2014
[7].高伟.珍龙醒脑对脑缺氧及脑缺血再灌注损伤的保护作用[D].山东大学.2013
[8].高伟,张会鲜,孙建云,焦波.珍龙醒脑胶囊对小鼠脑缺氧及脑缺血再灌注损伤的保护作用[J].中国老年学杂志.2012
[9].肖丹萍,史雪川,杨汉华.新生鼠脑缺氧缺血损伤时血红素加氧酶与细胞红蛋白表达的关系研究[C].中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（下册）.2012
[10].肖丹萍,史雪川,杨汉华.细胞红蛋白在新生鼠脑缺氧缺血损伤中的神经保护作用[C].中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（下册）.2012
论文知识图
