导读:本文包含了神经轴突生长因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:力生长因子,神经轴突,神经细胞,MGF
神经轴突生长因子论文文献综述
殷传伟,赵志军,黄重荃,张志发,赵钰琛[1]（2018）在《力生长因子MGF对神经轴突导向分子Netrin-1表达的研究》一文中研究指出目的中枢神经损伤后的神经元难以与下端所支配的神经元形成突触。有研究报道力生长因子MGF能有效阻断神经细胞的凋亡,但是MGF对神经轴突的导向连接的作用机制至今尚不明确。因此,研究MGF作用于损伤后神经元,探索MGF在神经导向生长中的作用。方法 采用原代神经元培养方法,取新生SD大鼠乳鼠,分离大脑前额叶皮层神经元。采用紫外辐射损伤神经细胞后,加入MGF(0.01、0.05、0.1、0.5、1.0μg/mL)处理,然后进行MTT检测和免疫荧光染色,并且采用PCR和WB检测导向分子Netrin1的表达。结果 MTT检测及免疫荧光检测(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
江晓红,钟少平,车璇,朱伟英,沈春娟[2]（2018）在《神经轴突导向生长因子-1在子宫腺肌病子宫内膜肌层交界区中的表达及意义研究》一文中研究指出目的观察神经轴突导向生长因子-1(Netrin-1)在子宫腺肌病(ADM)内膜肌层交界区(EMI)子宫肌层中的表达情况,旨在探讨Netrin-1在子宫腺肌病发病中的可能机制。方法收集行全子宫切除术的子宫标本共30份(患者30例),分为ADM组(实验组)15例和子宫肌瘤组(对照组)15例,行组织解剖获取EMI肌层,分别应用免疫组织化学、Real-time PCR和Westem-blotting方法,检测Netrin-1在两组EMI肌层组织中的表达。结果 Netrin-1强阳性表达于增生子宫平滑肌细胞周围神经纤维,同时弱表达于增生血管内皮细胞。EMI在免疫组化染色片子下结构可与外周肌层分辨。在子宫肌瘤患者子宫组织EMI中则未见神经纤维表达。在放大200光镜视野下,每视野ADM纤维数为(3.81±0.17)个,而在子宫肌瘤患者中未见神经纤维表达。Netrin-1m RNA在子宫肌瘤及ADM组织中表达情况为(1.00±0.00)及(32.78±3.37),ADM患者Netrin-1m RNA水平高于子宫肌瘤组织(P<0.05)。Netrin-1蛋白在子宫肌瘤及ADM组织中表达情况为(1.00±0.00)及(26.57±1.26),ADM组织中Netrin-1表达高于子宫肌瘤组织(P<0.05)。结论 Netrin-1可能通过在EMI发挥促血管新生及神经纤维增生来影响ADM发生。(本文来源于《现代实用医学》期刊2018年01期）
杜燕,吴新宇,王雯雯,许伟红,叶绿[3]（2016）在《系统性红斑狼疮中神经轴突生长因子Semaphorin 5A的检测及其临床意义》一文中研究指出目的探讨神经轴突生长因子Semaphorin 5A在SLE患者血清检测中的临床意义方法应用ELISA检测152例SLE患者和48名健康对照神经轴突生长因子Semaphorin 5A的浓度,并分析比较其与SLE患者各种临床表现及实验室指标的关系。采用Mann-Whitney U检验、卡方检验和Spearman相关性分析进行统计学分析。结果 SLE患者血清中,Semaphorin 5A的浓度显着高于健康对照组(P<0.0001)。Semaphorin 5A浓度与SLE患者24小时尿蛋白定量、狼疮疾病活动指数即SLEDAI评分、C-反应蛋白呈正相关(r值分别为0.558,0.278,0.266,p<0.0001或p<0.01),与外周血血小板计数及血清补体C3水平呈负相关(I·值分别为-0.294,-0.287 p<0.01或p<0.001)。Semaphorin 5A升高患者皮瘆、浆膜炎及狼疮性肾炎发生率显着高于Semaphorin 5A正常者。SLE患者中,外周血血小板减低者、蛋白尿阳性者、补体C3降低者Semaphorin5A的浓度高于白细胞、蛋白尿、补体C3正常者(P<0.05)。结论 SLE患者血清中Semaphorin 5A显着升高,并与血液系统损害、补体系统侵及以及狼疮性肾炎相关。(本文来源于《2016年浙江省风湿病学学术年会暨风湿免疫病诊疗进展学习班论文汇编》期刊2016-04-28）
李红星,彭肖肖,申汉威,李俊卿,杨孔宾[4]（2015）在《肌肉注射人神经生长因子基因逆轴突传递修复神经损伤的研究进展》一文中研究指出神经生长因子(NGF)促进中枢及外周神经系统神经元细胞存活、分化、轴突再生等重要作用已得到临床的广泛证实。目前临床上主要以局部或肌肉注射NGF蛋白的方式对神经系统的损伤进行治疗。但NGF半衰期短、局部应用副作用大、费用昂贵、难以透过血脑屏障等缺点而限制临床应用。长期以来,科研工作者致力于寻求一种理想的途径或方法以克服这一缺陷。随着基因工程技术的飞速发展,研究人员发现通过骨骼肌肌肉注射途径,以非病毒载体介导外源的NGF基因体内表达并逆轴突传递到神经损伤部位,有望解决这一难题。本文将就NGF及受体的基本结构和特性、逆轴突传递的机制、非病毒载体结合骨骼肌肌肉注射的基因治疗等方面进行总结和阐述。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2015年04期）
岳英杰,费昶,张健[5]（2012）在《胰岛素样生长因子1与神经干细胞源性神经元轴突的生长发育》一文中研究指出背景:研究表明胰岛素样生长因子1具有神经保护作用并能增加神经干细胞向神经元及少突胶质细胞分化的比例。目的:观察胰岛素样生长因子1对神经干细胞源性神经元轴突生长发育的影响。方法:分离培养新生Wistar大鼠海马神经干细胞,传3~5代后接种于24孔培养板。其中12孔加入10μL胰岛素样生长因子1(500mg/L)作为实验组,余为对照组。结果与结论:培养1,2,3,4d时,实验组细胞死亡数较对照组明显减少(P<0.05),神经元轴突长度较对照组明显延长(P<0.05),但两组轴突的分叉数目差异无显着性意义(P>0.05)。结果证实胰岛素样生长因子1可以增加神经干细胞向神经元的分化比例并促进神经干细胞源性神经元轴突长度的延伸,但不能增加轴突的分叉数量。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年19期）
刘兴波,雷晓婷,刘源,徐冬晨,王彤[6]（2008）在《大鼠脊髓损伤后神经生长因子BDNF轴突导向因子slit-2的表达变化》一文中研究指出目的:研究脊髓损伤后神经生长因子BDNF和轴突导向因子slit-2的表达变化,同时观察大鼠行为学、脊髓形态学及体感诱发电位(SEP)的变化特点。方法:雄性SD大鼠45只,随机分成正常组,假手术组和手术后1、3、5、7、14、21、28天组,每组各5只。免疫组化法观察神经生长因子BDNFslit-2的表达变化,计算阳性细胞灰度值,并进行统计学分析。BBB法进行功能评分。HE染色观察脊髓损伤后不同时期的形态学变化。结果:大鼠脊髓损伤后,肢体瘫痪从第7天开始明显恢复直至28天。免疫组化结果正常组和假手术组脊髓前角BDNFslit-2的表达较低。脊髓损伤24h后,损伤位点前角神经元中,BDNFslit-2表达活跃,3天表达达高峰。形态学显示了损伤后脊髓出血吸收、变性的过程。结论:成年大鼠脊髓损伤后,神经生长因子BDNF和轴突导向因子slit-2随之上调,呈一定规律性,提示两者与脊髓损伤后神经再生相关。且BDNF、slit-2主要表达于脊髓前角,提示与脊髓损伤后肢体运动功能恢复密切相关。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2008年07期）
乌优图,王运杰[7]（2008）在《神经生长因子对神经干细胞分化及神经元轴突形成的影响》一文中研究指出背景:将大量的神经干细胞定向诱导分化后的神经细胞能否与其他神经细胞建立功能联系是目前解决神经干细胞应用于临床的重要问题之一。目的:观察神经生长因子对体外培养的神经干细胞生长和分化的影响,以及神经生长因子对神经轴突形成和生长的作用。设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2007-06/2008-12在中国医科大学设备处完成。材料:清洁级二叁天龄新生SD雄性大鼠3只,神经生长因子为peprotech公司产品。方法:酶消化和机械分离法相结合体外分离培养新生鼠神经干细胞,传至第4代的细胞克隆团行巢蛋白免疫细胞化学染色观察,剩余细胞团用机械法分散,采用有限稀释法进行单克隆神经干细胞培养,加入完全培养基制成108L-1的单细胞悬液,分为2组滴入培养板,对照组加入10%FBS,诱导组加入10%FBS+50μg/L神经生长因子,培养5~7d。连续观察5个神经元特异烯醇化酶染色阳性且未与其他神经元发生连接的孤立神经元,求助于以神经元为圆心的同心圆,分别计数内径为37.5μm和75μm圆环内的突触数量,将两者均值视为神经元轴突数量,通过此同心圆测量最长轴突的长度。主要观察指标:通过巢蛋白、神经元特异烯醇化酶、胶质原纤维酸性蛋白免疫组化染色对培养细胞进行鉴定。检测神经元数量及轴突数量、长度。结果:所培养出的细胞团均为巢蛋白阳性,诱导分化后均可产生神经元特异烯醇化酶、胶质原纤维酸性蛋白阳性细胞。诱导分化第6天,诱导组神经元数量、单个神经元轴突数量、最长轴突长度均明显高于对照组(t=3.301,2.982,4.012,P均<0.01)。结论:神经生长因子可促进神经干细胞向神经元的分化,还可以增加由神经干细胞分化而来的神经元突起数量及长度。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2008年29期）
乌优图[8]（2008）在《神经生长因子（NGF）对神经干细胞的分化以及对神经元轴突形成的影响》一文中研究指出目的本实验探讨了神经生长因子(NGF)对体外培养的新生鼠神经干细胞生长和分化的影响,以及神经生长因子对神经轴突形成和生长的作用。方法1、材料:2-3天的新生SD大鼠,均由中国医科大学实验动物中心提供。2、主要试剂:DMEM/F12(1∶1)培养基、B27因子、EGF因子、bFGF因子、NGF因子和Nestin、NSE、GFAP免疫化学试剂盒。3、实验方法和结果判定:体外分离培养新生SD大鼠神经干细胞。培养过程中通过光学显微镜观察干细胞的生长情况。再通过Nestin、NSE和GFAP免疫组化染色对培养细胞进行鉴定。继续进行分组分化培养(10%FBS组作为对照组,NGF+10%FBS组作为实验组;),分化培养6天后对培养细胞进行NSE免疫组化染色,并对实验组和对照组的NSE阳性细胞数进行计数,求得NSE阳性细胞数。通过对神经元附加同心圆对细胞轴突的数量进行计数。4、统计学处理:统计学处理采用SPSS统计软件,计量资料以均数+标准差表示,P＜0.01有统计学意义。结果本实验结果显示:所培养出的细胞团均为Nestin阳性,诱导分化后均可产生NSE和GFAP阳性细胞。分组分化培养后NGF组中神经元所占比例为12.93±2.4,对照组神经元所占的比例约为5.83±1.7,差异具有统计学意义(P＜0.01)。对两组神经轴突的数量进行分析后,NGF组中单个神经元的轴突数量平均为8.9±0.9,对照组中单个神经元轴突数量平均为3.9±0.2,对两组结果进行统计学分析后,结果具有差异性(P＜0.01)。讨论神经干细胞因具有高度自我更新能力、多潜能分化、低免疫原和迁移功能等特性。本次试验通过对不同培养阶段的细胞进行观察,原代培养第二天开始出现细胞克隆团,此细胞团体积不断扩增而且数量也在不断增多。传至第4代时进行单克隆培养,单克隆细胞团经过Nestin免疫细胞化学染色显示均成呈阳性,而且经过分化培养后均能产生NSE和GFAP阳性细胞。这些都表明了所培养细胞是具有高度自我复制能力和分化能力的神经干细胞。对此神经干细胞分组分化培养,并进行细胞计数,计算NSE阳性细胞数的结果显示实验组NSE阳性细胞数明显高于对照组,这一结果也证实了NGF可促进神经干细胞分化为神经元。本次试验还观察了在神经干细胞向神经元分化过程中NGF对轴突生长的作用,结果显示加入NGF的实验组中的轴突数量远远大于对照组。这说明NGF在神经干细胞向神经元分化过程中,能够促进那些未长出轴突的神经细胞向极化状态转变并增加生长锥的生成,最终增加分化后神经元轴突数量。通过将本次试验与其它关于NGF促进轴突生长和再生的实验相联系,不难推测:神经元在初期生长出生长锥和轴突的机制与后期轴突出芽、分枝和再生的机制可能基本相同,即使这两个机制不相同,也有一点不可否认,就是这两种机制均能能够被NGF所启动。下一步实验应该进一步研究NGF在此过程中所采用的是什么样的信号传到途径,究竟引发了什么样的具体机制来促进神经元初期轴突的形成和生长,这将对神经干细胞应用于临床有重大意义。结论NGF可促进神经干细胞分化为神经元,还可以促进神经干细胞分化的神经元轴突数量的增加。(本文来源于《中国医科大学》期刊2008-04-01）
哈曼德[9]（2007）在《蛇毒神经生长因子对体外无血清培养的视网膜神经节细胞轴突长度的影响》一文中研究指出Purpose : The objective of this study is to investigate the effect of Venom Nerve Growth Factor (vNGF), isolated from the venom of Naja naja atra, on Axon Length of in vitro serum-free cultured retinal ganglion cells in rats.Methods : Neonatal rat retinal ganglion cells were cultured in vitro with various concentrations of vNGF (50ng/ml, 100ng/ml, 200ng/ml, and 300ng/ml) under serum-free conditions. Measurements of RGCs axons were obtained at two periods; the measurements of the first period were taken on the 3rd day of culture, while those of the second period were taken on the 6th day of culture. ImageJ Software was used for measurement of axon length of RGCs. One-Way ANOVA and LSD test were applied to statistically analyze the data. Scanning electron microscopy (SEM) and immunocytochemistry with antibodies to growth associated protein-43 (GAP-43) and TAU protein were used to identify retinal ganglion cells.Results : Measurements of axonal length at different concentrations during the first period did not reveal statistical significance (P=0.9>0.05) while those of the second period did disclose a statistical significance (P=0.01<0.05) . Immunocytochemical staining to the antibodies of GAP-43 and Tau protein expressed positively and SEM provided a clear structural image of RGCs.Conclusion : This study demonstrated the possibility of vNGF in promoting the axonal length of the RGCs at specific concentartion. It determined the best concentration of vNGF against in vitro serum-free cultured rat retinal ganglion cells and also explained the prohibition of the growth of RGCs axon which might result from the toxicity induced by high concentrations of vNGF.(本文来源于《广西医科大学》期刊2007-12-01）
张磊,梅元武[10]（2007）在《神经生长因子干预大鼠脊髓损伤模型白质轴突计数和运动功能恢复的变化(英文)》一文中研究指出背景:有实验已证实多种神经营养因子具有促进损伤神经元存活、分化和轴突再生的作用,使损伤后的脊髓组织结构完整性能得到最大的保存。目的:观察神经生长因子对大鼠脊髓损伤后神经再生和运动功能的影响。设计:随机对照观察。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科。材料:选用30只成年健康雄性Wistar大鼠(同济医学院动物实验中心)。方法:实验于2004-01/2005-01在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科完成。采用随机抽签法将大鼠分为治疗组和对照组,每组15只。①造模:应用改良Allen’s打击法致伤脊髓。②干预措施:造模后,治疗组大鼠给予蛛网膜下腔注射含1μg神经生长因子的生理盐水0.05mL,1次/d,共3周;对照组大鼠注射等体积的生理盐水,1次/d,共3W。③斜板试验:在造模前和治疗后3d和1,2,3周分别应用改良Rivlin法(斜板试验)测定大鼠运动功能值。④形态学观察:造模后2天和3周,分别取7只治疗组大鼠和8只对照组大鼠进行NF200免疫组织化学检测与轴突计数。主要观察指标:大鼠造模前、治疗后3d及1,2,3周斜板试验结果以及大鼠造模后2d和3周白质区轴突计数。结果:①治疗组大鼠脊髓损伤后斜板试验结果在术后1,2,3周时分别为(45.2±3.2),(51.2±3.8),(53.4±4.6)°,明显高于对照组(37.2±2.8),(42.6±3.5),(44.5±5.6)°,差异有显着性(P<0.05)。②治疗后3周,对照组白质内可见少量、散在不均匀的NF200着色点。治疗组白质内可见大量均匀的NF200着色点。治疗组大鼠脊髓损伤后3W白质内轴突计数明显高于对照组(363.6±34.2,187.5±32.1,P<0.05)。结论:神经生长因子对脊髓损伤后的神经再生有一定的促进作用,并有助于功能恢复。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年06期）
神经轴突生长因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察神经轴突导向生长因子-1(Netrin-1)在子宫腺肌病(ADM)内膜肌层交界区(EMI)子宫肌层中的表达情况,旨在探讨Netrin-1在子宫腺肌病发病中的可能机制。方法收集行全子宫切除术的子宫标本共30份(患者30例),分为ADM组(实验组)15例和子宫肌瘤组(对照组)15例,行组织解剖获取EMI肌层,分别应用免疫组织化学、Real-time PCR和Westem-blotting方法,检测Netrin-1在两组EMI肌层组织中的表达。结果 Netrin-1强阳性表达于增生子宫平滑肌细胞周围神经纤维,同时弱表达于增生血管内皮细胞。EMI在免疫组化染色片子下结构可与外周肌层分辨。在子宫肌瘤患者子宫组织EMI中则未见神经纤维表达。在放大200光镜视野下,每视野ADM纤维数为(3.81±0.17)个,而在子宫肌瘤患者中未见神经纤维表达。Netrin-1m RNA在子宫肌瘤及ADM组织中表达情况为(1.00±0.00)及(32.78±3.37),ADM患者Netrin-1m RNA水平高于子宫肌瘤组织(P<0.05)。Netrin-1蛋白在子宫肌瘤及ADM组织中表达情况为(1.00±0.00)及(26.57±1.26),ADM组织中Netrin-1表达高于子宫肌瘤组织(P<0.05)。结论 Netrin-1可能通过在EMI发挥促血管新生及神经纤维增生来影响ADM发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经轴突生长因子论文参考文献
[1].殷传伟,赵志军,黄重荃,张志发,赵钰琛.力生长因子MGF对神经轴突导向分子Netrin-1表达的研究[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[2].江晓红,钟少平,车璇,朱伟英,沈春娟.神经轴突导向生长因子-1在子宫腺肌病子宫内膜肌层交界区中的表达及意义研究[J].现代实用医学.2018
[3].杜燕,吴新宇,王雯雯,许伟红,叶绿.系统性红斑狼疮中神经轴突生长因子Semaphorin5A的检测及其临床意义[C].2016年浙江省风湿病学学术年会暨风湿免疫病诊疗进展学习班论文汇编.2016
[4].李红星,彭肖肖,申汉威,李俊卿,杨孔宾.肌肉注射人神经生长因子基因逆轴突传递修复神经损伤的研究进展[J].现代生物医学进展.2015
[5].岳英杰,费昶,张健.胰岛素样生长因子1与神经干细胞源性神经元轴突的生长发育[J].中国组织工程研究.2012
[6].刘兴波,雷晓婷,刘源,徐冬晨,王彤.大鼠脊髓损伤后神经生长因子BDNF轴突导向因子slit-2的表达变化[J].南京医科大学学报(自然科学版).2008
[7].乌优图,王运杰.神经生长因子对神经干细胞分化及神经元轴突形成的影响[J].中国组织工程研究与临床康复.2008
[8].乌优图.神经生长因子（NGF）对神经干细胞的分化以及对神经元轴突形成的影响[D].中国医科大学.2008
[9].哈曼德.蛇毒神经生长因子对体外无血清培养的视网膜神经节细胞轴突长度的影响[D].广西医科大学.2007
[10].张磊,梅元武.神经生长因子干预大鼠脊髓损伤模型白质轴突计数和运动功能恢复的变化(英文)[J].中国组织工程研究与临床康复.2007