导读:本文包含了连接迁移论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献，主要关键词:鼻咽癌,蛋白,肿瘤,指数函数,细胞,激酶,基质。
连接迁移论文文献综述写法
吴娟[1]（2019）在《类比迁移是连接指数与对数函数的桥梁——“对数函数”的教学设计》一文中研究指出一、教材与学情分析本节课研究的对数函数是在指数函数的基础上,对函数内容的拓展.学生已学过指数函数的定义、图象和性质,已初步了解研究函数的方法与步骤.教学中可引导学生类比指数函数探求对数函数的图象与性质,让学生逐步学会研究函数的方法;让学生积极思考、主动探究,给学生提供自我思考、表达自我想法的舞台.二、教育教学目标1. 知识目标(1) 通过具体实例,直观了解对数函数模型所刻画的数量关系,使学生感受科学的发展源于生活;(本文来源于《高中数学教与学》期刊2019年16期）
吴平安,赵丹芸,梁秀妮,唐青来,李蒙蒙[2]（2019）在《整合素连接激酶对鼻咽癌细胞系迁移及上皮-间充质转化的影响》一文中研究指出目的:探讨整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)对鼻咽癌细胞迁移及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)转化的影响及其作用机制。方法:通过脂质体介导将ILK SiRNA转染CNE2鼻咽癌细胞系,细胞分为siILK组、siGAPDH阳性对照组及siControl阴性对照组。RT-PCR和Western印迹检测鼻咽癌细胞系CNE2中ILK的RNA水平和蛋白水平表达的变化。Transwell实验和划痕试验观察ILK SiRNA对细胞迁移能力及侵袭能力的影响,RT-PCR法检测了与EMT过程中的相关基因mRNA的表达水平。结果:转染ILK SiRNA后,CNE2细胞中ILK mRNA和蛋白表达水平均明显下降;ILK SiRNA可明显抑制CNE2细胞的迁移及侵袭能力;上调E-cadherin的表达,下调OCLN,Vimentin,Twist1,FN1的表达,抑制EMT过程的发生。结论:ILK在鼻咽癌细胞系CNE2中高表达,降低ILK表达可诱导鼻咽癌细胞间充质-上皮细胞转型的发生,并因此而显着降低其侵袭和转移潜力。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年06期）
刁帅,胡丽娜,朱宏涛,Vincent,Lim,胡建国[3]（2018）在《泛素E3连接酶MARCH5对子宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响》一文中研究指出目的探讨泛素E3连接酶膜相关锌指蛋白5 (membrane-associated RING-CH 5,MARCH5)在子宫颈癌组织中的表达、功能以及潜在机制。方法用免疫组织化学检测泛素E3连接酶MARCH5在宫颈癌组织中的表达,EdU、Transwell实验和划痕实验检测沉默泛素E3连接酶MARCH5后,宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移能力变化情况,Western blot检测宫颈癌HeLa细胞株沉默MARCH5基因后Drp1、Bax、MARCH5、PGAM的表达情况。使用Mito Tracker Green标记线粒体,然后使用免疫荧光检测MARCH5与线粒体的共定位。结果在宫颈癌组织中MARCH5的表达明显较正常宫颈组织高,且MARCH5的表达与宫颈癌的分级有关(P <0. 01),与年龄和分期无关(P> 0. 05)。沉默MARCH5后,HeLa细胞的增殖、侵袭和迁移能力降低(P <0. 05)。沉默MARCH5后,Drp1表达下调,PGAM5和Bax表达上调(P <0. 05)。结论 MARCH5在宫颈癌组织中表达上调,是宫颈癌候选癌基因,也是宫颈癌治疗的一个潜在靶点。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年22期）
周丹丹,余娇娇,花芳,胡卓伟[4]（2018）在《巨噬细胞迁移抑制因子,连接炎症和肿瘤的关键蛋白》一文中研究指出巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)是一种经典的促炎因子,参与先天性和适应性免疫应答调节。大量研究显示,MIF在多种肿瘤组织中表达显着增加,促进肿瘤生长、转移、血管新生,并诱导形成促肿瘤免疫微环境。鉴于MIF在肿瘤发生、发展过程中的重要促进作用,靶向MIF被认为是治疗肿瘤的潜在策略。本文对MIF的特性、分布特点、信号通路、在炎症、肿瘤中的生物学功能以及靶向MIF药物开发等方面的最新进展进行综述。(本文来源于《药学学报》期刊2018年11期）
肖莉,房娟,刘英[5]（2018）在《连接桥粒斑株蛋白对口腔鳞癌HSC3细胞株增殖、迁移和侵袭影响的研究》一文中研究指出目的本课题拟研究连接桥粒斑株蛋白(junction plakoglobin,JUP)对口腔鳞癌HSC3细胞株增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响以及对OSCC患者预后生存质量的影响。方法 (1)用IHC检测274例OSCC组织中JUP表达水平,用卡方检验和Fisher确切概率法比较JUP表达高、低与患者临床病理特征的关系。采用Kaplan Meier和log-rank评价JUP表达与患者生存时间的关系,Cox回归模型对潜在影响预后的因素进行评估。(2)用WB及RT-PCR检测了JUP在正常口腔黏膜上皮细胞株NOK及人口腔鳞癌细胞株Ca127、HSC3、HSC4、HSC6、SCC25中的表达水平。(3)分别采用CCK8法、流式细胞术、Transwell小室检测过表达JUP对HSC3细胞增殖活性、凋亡、迁移和侵袭的影响。结果 (1)高表达JUP患者5年生存率均较低表达组低(GZ:p=0.006,<0.05;CD:p=0.016,<0.05),Cox回归模型显示高表达JUP是口腔鳞癌独立风险因素之一(GZ和CD危险比为1.97,2.27;95%置信区间分别为:p=0.012,p=0.003均小于0.05)。(2)WB、RT-PCR均显示Ca127、HSC3、HSC4、HSC6、SCC25口腔鳞癌细胞株较NOK组表达升高(P<0.05)。(3)过表达JUP促进HSC3细胞株的增殖、迁移与侵袭,而抑制了其凋亡。结论本研究初步证明JUP的高表达与OSCC患者的预后相关,且可作为一项独立危险评价因素。(本文来源于《2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会论文集》期刊2018-08-29）
杨晶东,张朋[6]（2018）在《基于迁移学习的全连接神经网络舌象分类方法》一文中研究指出目的针对深度学习在舌象分类中训练数据量大、训练设备要求高、训练时间长等问题,提出一种基于迁移学习的全连接神经网络小样本舌象分类方法。方法应用经Image Net海量数据集训练后的卷积Inception_v3网络提取舌象点、线等有效特征,再使用全连接神经网络对特征进行训练分类,将深度学习网络学习到的图像知识迁移到舌象识别任务中。利用舌象数据集进行训练、测试。结果与典型舌象分类方法 K最近邻(KNN)算法、支持向量机(SVM)算法和卷积神经网络(CNN)深度学习方法相比,本实验使用的两种方法(Inception_v3+2NN和Inception_v3+3NN)具有较高的舌象分类识别率,准确率分别达90.30%和93.98%,且样本训练时间明显缩短。结论与KNN算法、SVM算法和CNN深度学习方法相比,基于迁移学习的全连接神经网络舌象分类方法可有效提高舌象分类的准确率、缩短网络的训练时间。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2018年08期）
马琳琳,李玲,荆昭,李莹莹,郭韡[7]（2018）在《HDAC2 sumo-E3连接酶活性在DLD1细胞迁移和增殖中的作用》一文中研究指出目的:探讨HDAC2 sumo-E3连接酶对DLD1细胞迁移与增殖的影响和可能机制。方法:全基因合成HDAC2 sumo-E3连接酶突变体HDAC2(325-488),并构建其重组慢病毒表达载体;感染DLD1hdac2-/-细胞(无内源性HDAC2表达),筛选稳定表HDAC2(325-488)的细胞克隆DLD1h325-488;RTCA实时细胞分析仪、Trans-well等检测DLD1h325-488稳定细胞的增殖和迁移能力;免疫印迹、q RT-PCR检测DLD1h325-488稳定细胞增殖和迁移相关基因的表达。结果:构建了稳定表达HDAC2 sumo-E3连接酶突变体HDAC2(325-488)的细胞株DLD1h325-488,并获得稳定表达HDAC2 sumo-E3连接酶突变体HDAC2(325-488)的DLD1h325-488细胞。与对照组细胞相比,DLD1h325-488细胞增殖活性无显着变化,但是细胞的迁移能力和迁移相关蛋白MMP14的表达显着上升。结论:HDAC2 sumo-E3连接酶可能通过上调mmp14的表达而促进DLD1细胞的迁移。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年10期）
王金婷[8]（2018）在《纤维连接蛋白1对鼻咽癌的迁移侵袭、凋亡的影响及其机制研究》一文中研究指出一、研究意义鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)是头颈部的常见肿瘤,它的分布具有明显的区域性,尤其是在我国南方地区,是发病率比较高的恶性肿瘤之一[1]。虽然,放射治疗是治疗鼻咽癌的主要手段,但是这只能对早期和分化程度比较好的鼻咽癌,这类患者经过放射治疗其5年生存期可以达到90%以上;对于中晚期的患者,单纯使用放射治疗效果并不好,其中远处转移以及局部复发率比较高,是导致治疗效果不好的主要原因,也是患者的主要死因。因此,探索以及阐明导致鼻咽癌局部复发及转移的可能机制,寻找有效的分子治疗靶点,有助于寻求有效的鼻咽癌治疗策略以改善患者的预后和延长患者的无病生存期。纤维链接蛋白1(Fibronectin1,FN1)是一种重要的细胞外基质蛋白(extracellular matrix,ECM)分子。参与细胞粘附和迁移过程,包括胚胎发生,伤口愈合,凝血,宿主防御和转移[2]。文献报道称:FN1的过表达是口腔鳞状细胞癌和甲状腺癌的一个不良信号[3,4]。它是头颈鳞状细胞癌放射抗性的潜在生物标志物。当出现铂类抗药性时,其在卵巢癌中的表达出现明显的升高[5,6]。同时FN1在乳腺癌细胞和间质中的表达可以明显高于癌旁腺上皮以及间质[7]。近期研究表明,FN1在鼻咽癌组织中的表达明显高于癌旁组织,并且和鼻咽癌的分期,转移以及生存期呈负相关[8]。虽然有学者对FN1在鼻咽癌中的表达进行了报道,但是仅仅是做了差异表达的分析,未对FN1在鼻咽癌中迁移侵袭及凋亡的作用进行探讨,同时其机制更是不明确的,所以本课题旨在对FN1在鼻咽癌细胞的迁移侵袭以及凋亡中的作用以及其发生机制进行探讨。希望我们的研究可以为将来的临床应用提高有效的参考。二、研究目的探讨FN1在鼻咽癌细胞增殖、粘附、迁移、侵袭以及凋亡的影响。为逆转鼻咽癌的恶性生物行为,丰富鼻咽癌的治疗策略提供理论基础。叁、研究方法1.我们从GEO数据库中下载GENE数据,这些组织的载入数为GSE12452,从GSM312896到GSM312905为正常的健康鼻咽组织,GSM 312906为GSM 312936为鼻咽癌组织。用于分析的芯片为Affymetrix Human Genome U133 Plus2.0阵列,平台为GPL570。为了使数据更容易分析和获得高质量的基因,我们使用数据标准化的中值方法。设置基因过滤器为:(1)探针的基因表达不低于中位数的3倍,变化应大于总样本的20%。(2)缺失值应小于基因表达值的50%。(3)如果与几个探针相对应的基因,则只保留最高的IQR。最后,我们发现FN1明显上调,折迭变化为9.12。2.细胞培养将鼻咽癌细胞株5-8F和C666-1细胞置于37℃,含5%浓度的C02,相对湿度为50%的细胞培养箱内培养,用含10%胎牛血清的RPMI-1640和高糖DMEM细胞培养基进行培养。3.细胞生物学实验1)慢病毒转染鼻咽癌细胞株5-8F和C666-1,干扰FN1基因的表达;2)荧光定量PCR检测FN1的干扰情况;3)免疫印迹(western blot)检测鼻咽癌细胞株的FN1的干扰情况;4)细胞划痕实验和迁移、侵袭(transwell实验)实验检测FN1基因对细胞迁移能力的变化的影响;5)细胞粘附实验检测FN1对细胞粘附能力和迁移侵袭的影响;6)细胞增殖实验及克隆形成实验检测FN1对鼻咽癌细胞增殖能力的影响;7)细胞凋亡TUNEL实验以及流式实验检测细胞凋亡情况的变化;8)裸鼠皮下成瘤实验9)数据分析四、研究结果1.转染效率的检测用针对FN1基因的慢病毒进行稳定转染,下调鼻咽癌细胞中FN1的表达,用实时定量Q-PCR和蛋白免疫印迹检测FN1蛋白表达明显降低。2.划痕愈合实验和迁移侵袭实验检验各组细胞的迁移能力划痕愈合实验表明:下调了 FN1的细胞组鼻咽癌细胞的划痕愈合能力明显降低,和对照组相比干扰组的划痕宽度明显宽一些。每组之间的差异具有统计学意义。Transwell实验表明:下调了 FN1的鼻咽癌细胞和对照组相比,迁移侵袭能力明显降低,穿过小室的细胞数明显减少。3.细胞功能学检测鼻咽癌细胞的恶性行为细胞功能实验表明:在下调了 FN1的表达以后,细胞的增殖能力、粘附能力,增殖能力均出现了明显的降低;克隆形成数明显少于对照组。细胞的凋亡率明显增加。差异具有统计学意义。4.下调FN1对鼻咽癌细胞在裸鼠皮下成瘤能力的影响。小鼠肿瘤生长速度:在下调了 FN1基因表达的组中,肿瘤体积小于对照组,生长速度明显减慢。5.Western blot 检测细胞中 MMP9、MMP2、BCL2、Caspase3 的表达情况蛋白印迹结果显示:下调了 FN1以后,与肿瘤迁移侵袭相关的蛋白MMP9和MMP2出现了明显的降低。和凋亡相关的蛋白BCL2的表达降低,Caspase3的表达出现了明显升高。同时NF-kB通路上的基因在FN1的调节通路中出现了明显的改变。差异具有统计学意义。五、研究结论1.FN1在鼻咽癌中呈现过度表达状态。2.下调了 FN1的表达可以抑制鼻咽癌细胞的迁移侵袭并且可以降低迁移侵袭相关蛋白MMP2和MMP9的表达;3.下调了 FN1的表达可抑制裸鼠的皮下肿瘤的生长速度和体积,可以通过上调BCL2,下调Caspase3,来抑制NPC细胞的凋亡;4.NF-kB/P65通路参与FN1对鼻咽癌细胞恶性生物学行为的调控,在下调了 FN1的表达的基础上激活NF/kB的表达可以抑制细胞的凋亡,可能NF-kB/P65通路在FN1对鼻咽癌细胞的凋亡调控中发挥着重要作用。综上所述,我们的研究的创新点主要是指明了 FN1是鼻咽癌细胞迁移侵袭增殖的促进因素,是凋亡的抑制因素,并且其对凋亡的抑制主要是通过NF-kB通路来起作用的。所以下调了 FN1的表达可能对鼻咽癌细胞的恶性生物学行为起到一定的调控作用,从而为鼻咽癌的治疗提供一个新的方向。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-30）
吴珏,裘佳寅,许璐,李锦,陈宁[9]（2018）在《E3泛素连接酶PARK2对人脑胶质瘤细胞侵袭与迁移能力的影响》一文中研究指出目的探讨E3泛素连接酶PARK2影响脑胶质瘤细胞侵袭和迁移作用。方法采用免疫印迹法检测PARK2蛋白在脑胶质瘤细胞系中的表达情况;选用逆转录病毒载体p BABE-puro vector构建PARK2-WT(野生型)的稳定过表达细胞系;采用细胞划痕实验观察过表达PARK2后U251细胞迁移能力的变化;Transwell侵袭实验观察细胞侵袭能力的变化;Real-time PCR检测MMP1、MMP12和MMP13基因表达水平。结果筛选脑胶质瘤细胞中PARK2蛋白表达水平,U251和T98G蛋白表达水平较低,并构建U251和T98G细胞上PARK2过表达株;脑胶质瘤细胞中PARK2过表达后,细胞迁移能力显着降低(P<0.01);U251和T98G细胞中PARK2过表达组相较于转染空载体的对照组穿过Matrigel基质胶及滤膜的细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论过表达PARK2可以抑制脑胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力。(本文来源于《中国卫生标准管理》期刊2018年10期）
马琳琳[10]（2018）在《HDAC2 sumo-E3连接酶突变体对DLD1细胞增殖与迁移影响的研究》一文中研究指出目的:探讨HDAC2 sumo-E3连接酶对DLD1细胞迁移与增殖的影响和可能机制。方法:全基因合成获得HDAC2 sumo-E3连接酶功能结构域片段HDAC2325-488,即从第325位氨基酸到第488位羧基末端对应的编码基因序列。并构建其重组慢病毒表达载体;将生长状态良好的人胚肾293FT细胞以50%~70%密度接种于10 cm的培养皿中,24 h待细胞贴壁后即可用于转染,感染DLD1~(hdac2-/-)细胞(无内源性HDAC2表达),筛选稳定表达HDAC2(325-488)的细胞克隆DLD1~(h325-488);配制5×PEG-8000+Na Cl(称取NaCl8.766 g、PEG8000 50 g,溶解在200 ml Milli-Q纯水中),121℃灭菌30 min,保存在4℃。使用0.45μm滤头过滤慢病毒上清液;每30 ml过滤后的病毒初始液,加入5×PEG-8000+NaCl母液7.5 ml;每20-30 min混合一次,共进行3-5次;4℃放置过夜;4℃,4000 g,离心20 min;吸弃上清,静置管子1-2 min,吸走残余液体;加入适量的慢病毒溶解液溶解慢病毒沉淀;集中后的慢病毒悬液分装成50μl每份,保存在成品管中。保存在-80℃冰箱。将DLD1~(hdac2-/-)细胞以30%~50%的密度铺入6孔板,慢病毒感染48 h后,细胞消化后经10倍梯度稀释至约10个细胞/ml,接种96孔板,100 ul/孔,每个孔1个细胞,培养7天后可见单细胞克隆,选取表达绿色荧光蛋白的阳性克隆继续扩大培养。同时设置空载对组照,获得GFP标记的DLD1~(hdac2-/-)细胞。将DLD1~(hadc2-/-)和DLD1~(h325-48)细胞消化,用无血清DMEM培养基配制成1×10~6个/m l的细胞悬液。于24孔板中加入500μl 10%FBS DMEM培养基,将Tran-swell小室(Millipore,8μm孔径的膜)置于孔板上,每个小室加入100μl细胞悬液,即每孔细胞约1×10~5个细胞,每组设置3个复孔。细胞培养箱中培养24 h后取出小室,乙醇固定15 min,0.1%结晶紫染色10 min,用棉签轻轻擦去小室内滞留细胞,显微镜下拍照计数,观察小室下表面的细胞数量以判断细胞迁移情况。RTCA实时细胞分析仪、Trans-well等检测DLD1~(h325-488)稳定细胞的增殖和迁移能力;免疫印迹、qRT-PCR检测DLD1~(h325-488)稳定细胞增殖和迁移相关基因的表达。结果:构建了稳定表达HDAC2 sumo-E3连接酶突变体HDAC2(325-488)的细胞株DLD1~(h325-488),并获得稳定表达HDAC2 sumo-E3连接酶突变体HDAC2(325-488)的DLD1~(h325-488)细胞。慢病毒感染DLD1~(hdac2-/-)细胞48 h后,荧光显微镜下观察细胞生长状态良好,可见到绿色荧光。FLAG标签抗体检测鉴定获得的单细胞克隆可以表达外源性HDAC2(325-488)。由此,获得了稳定表达HDAC2(325-488)的DLD1~(h325-488)细胞。利用trans-well小室分析发现DLD1~(h325-488)细胞与空载对照细胞相比,迁移速率显着提高,提示HDAC2 sumo-E3连接酶能够促进DLD1细胞的迁移能力。采用RTCA实时细胞分析检测仪分析进一步证实HDAC2(325-488)的表达对细胞的增殖指数有略微的促进,但无显着影响。说明HDAC2 sumo-E3连接酶活性在DLD1细胞的增殖过程中发挥较小的作用。Western blot结果显示:与DLD1~(hdac2-/-)细胞相比,DLD1~(h325-488)细胞中基质金属蛋白酶MMP14蛋白表达水平显着上调,由此提示HDAC2 sumo-E3连接酶对MMP14的转录后表达调控。另一方面,与DLD1~(hdac2-/-)细胞相比,DLD1~(h325-488)细胞中cyclinD1、ODC1等蛋白表达水平上调不显着,这与细胞增殖活性无显着变化相一致。结论:HDAC2 sumo-E3连接酶可能通过上调MMP14的表达而促进DLD1细胞的迁移。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-17）
连接迁移论文开题报告范文
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)对鼻咽癌细胞迁移及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)转化的影响及其作用机制。方法:通过脂质体介导将ILK SiRNA转染CNE2鼻咽癌细胞系,细胞分为siILK组、siGAPDH阳性对照组及siControl阴性对照组。RT-PCR和Western印迹检测鼻咽癌细胞系CNE2中ILK的RNA水平和蛋白水平表达的变化。Transwell实验和划痕试验观察ILK SiRNA对细胞迁移能力及侵袭能力的影响,RT-PCR法检测了与EMT过程中的相关基因mRNA的表达水平。结果:转染ILK SiRNA后,CNE2细胞中ILK mRNA和蛋白表达水平均明显下降;ILK SiRNA可明显抑制CNE2细胞的迁移及侵袭能力;上调E-cadherin的表达,下调OCLN,Vimentin,Twist1,FN1的表达,抑制EMT过程的发生。结论:ILK在鼻咽癌细胞系CNE2中高表达,降低ILK表达可诱导鼻咽癌细胞间充质-上皮细胞转型的发生,并因此而显着降低其侵袭和转移潜力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
连接迁移论文参考文献
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