导读:本文包含了内皮粘附性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,细胞,基质,葡萄糖,小家鼠,基因,血管。
内皮粘附性论文文献综述
朱锦辉,裘华森[1]（2012）在《碱性成纤维细胞生长因子提高人工血管内皮细胞粘附性的实验研究》一文中研究指出目的评价碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)预衬处理提高人工血管腔面内皮细胞(endothelial cell,EC)保存率的效果。方法聚四氟乙烯(PTFE)人工血管经bFGF预衬处理,管腔面种植EC,将受试的人工血管植入兔腹主动脉体内灌注2小时,计算比较灌注前后受试标本EC密度。结果灌注2小时后,单纯EC种植组71%细胞脱落,而bFGF预衬处理后EC种植组仅有38%EC脱落,bFGF预衬处理种植组细胞保存率明显高于单纯EC种植组(P<0.01)。结论 bFGF预衬处理人工血管可显着提高人工血管腔面EC的保存率。(本文来源于《浙江实用医学》期刊2012年02期）
王燕[2]（2011）在《保护素PD1对LPS刺激人脐静脉内皮细胞和中性粒细胞之间粘附性的影响》一文中研究指出目的:观察PD1对LPS刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)和中性粒细胞(PMNs)之间粘附性的影响及其机制。方法:选择复苏后的3～4代HUVECs进行转板,采用BCECF-AM荧光染料法测定PMNs-HUVECs细胞之间的粘附性。粘附性检测实验分为五组:对照组,LPS组,200nM PD1预处理PMNs组(P200组),20nM PD1预处理PMNs组(P20组),2nM PD1预处理PMNs组(P2组)。除对照组外,各组均用1ug/ml LPS作用6h后,P200组, P20组,P2组分别加入经200nMPD1,20nMPD1,2nMPD1预处理的BCECF-AM标记的PMNs,其余两组,加入未经PD1处理的BCECF-AM标记的PMNs,作用30min后,用荧光显微镜和荧光分光光度计对粘附在HUVECs上BCECF-AM标记的PMNs进行检测;并用流式细胞仪检测不同浓度(2nM、20nM、200nM)PD1对PMNs表面LFA-1的表达;Western检测不同浓度(2nM、20nM、200nM)PD1对HUVECs上ICAM-1的表达。结果:与LPS组相比,P2组,P20组,P200组均使PMNs和HUVECs之间粘附率降低(P<0.05),并呈浓度依赖性。不同浓度的PD1降低LFA-1(CD11a/CD18)的表达(P<0.05),而对ICAM-1的表达有降低趋势但是无统计学差异(P>0.05)。结论:PD1可降低PMNs和HUVECs之间粘附率,可能是与降低PMNs表面LFA-1(CD11a/CD18)表达有关。(本文来源于《华中科技大学》期刊2011-05-01）
陈超[3]（2009）在《大鼠骨髓基质干细胞来源的成骨细胞与血管内皮细胞复合同种异体冻干脱钙骨基质的粘附性研究》一文中研究指出目的通过分离大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs),检测其在特定培养条件下诱导为血管内皮细胞的生物学特性,并将诱导培养的成骨细胞、血管内皮细胞以及共培养的两种细胞分别接种于I型胶原修饰的同种异体冻干脱钙骨基质支架材料,从而探讨两种细胞与支架材料复合构建组织工程活性骨的可行性,最终为组织工程骨修复骨缺损提供实验依据。方法4周龄SD大鼠,进行BMSCs原代细胞培养。取生长状态良好的第3代BMSCs进行实验。分组如下:1)对照组:普通培养基组;2)实验组:血管内皮条件培养基组。倒置相差显微镜观察细胞形态;CD31 CD34免疫细胞化学染色、透射电镜W-P小体鉴定血管内皮细胞; MTT法检测血管内皮细胞的生长与增殖情况并绘制生长曲线;扫描电镜观察诱导的成骨细胞、血管内皮细胞及两种细胞共培养在I型胶原修饰的支架材料表面粘附、生长情况。结果1. BMSCs接种后随着时间的延长,贴壁细胞增加。细胞形态呈梭形、纤维母细胞样;集落形成,其大小、形状、密度不同,最终融合。细胞无接触性抑制。2.诱导后的血管内皮细胞具有一定的分化能力,但增殖速度变得缓慢,CD31、CD34免疫细胞化学染色鉴定可见阳性表达;透射电镜观察细胞内可见W-P小体。3. MTT检测细胞生长、增殖结果显示:第1-2d,细胞数目均无明显变化,为潜伏期;第3天起细胞进入对数生长期,数量开始增加;7天后,细胞进入到生长稳定的平台期。4.同种异体冻干脱钙骨基质为天然的多孔样结构。诱导后的血管内皮细胞在其表面平铺、伸展、生长状态良好。5.诱导培养的成骨细胞、血管内皮细胞以及共培养的两种细胞分别接种于I型胶原修饰的同种异体冻干脱钙骨基质,修饰后细胞在支架材料上的粘附率增加。结论1.从骨髓中可分离得到较高纯度BMSCs,体外培养增殖能力活跃,在含有VEGF、bFGF诱导因子诱导培养条件下,能定向分化为具有典型形态学特点的血管内皮细胞,可作为骨组织工程血管化理想的细胞来源。2.同种异体冻干脱钙骨基质与血管内皮细胞有良好的细胞相容性,同种异体冻干脱钙骨基质有利于细胞的粘附、生长,是较为理想的骨组织工程支架材料。3.血管内皮细胞与支架材料的粘附率与细胞接种密度密切相关。当细胞接种密度为2×106/ml时,血管内皮细胞与支架材料的粘附率达到最大。提示:细胞接种于支架时有最适接种密度,支架与细胞的粘附能力存在极限即最大细胞粘附数量。4.支架材料经I型胶原修饰后较修饰前所粘附的细胞数量多。提示:I型胶原是较为理想的支架材料表面修饰物。(本文来源于《华北煤炭医学院》期刊2009-04-01）
李伟,黄海英,谢方遒,张旭日,吴多智[4]（2007）在《瑞舒伐他汀抑制高胆固醇血症小鼠血管内皮粘附性及其可能机制》一文中研究指出目的：观察他汀新药-瑞舒伐他汀抗血管壁炎症的作用,并探讨其抗动脉粥样硬化的机制。方法和结果：ApoE 基因敲除鼠80只和 C57BL/6小鼠20只,均为8周龄。分为2周药物处理组和6周药物处理组,每组各40只 ApoE 基因敲除鼠和10只 C57BL/6小鼠。ApoE 基因敲除鼠每日一次皮下注射不同浓度的瑞舒伐他汀,剂量分别为0,1,5和20mg/kg。所有小鼠均正常饲养。药物处理满2周或6周时,心内(本文来源于《中华医学会第八次全国老年医学学术会议论文汇编》期刊2007-11-01）
李伟,黄海英,谢方遒,张旭日,吴多智[5]（2007）在《ApoE基因敲除鼠血管内皮粘附性增强与氧化应激的关系及瑞舒伐他汀的治疗作用》一文中研究指出目的：观察瑞舒伐他汀抑制血管内皮粘附性及抗氧化应激的作用,并探讨其抗动脉粥样硬化的机制。方法和结果：ApoE 基因敲除鼠80只和 C57BL/6小鼠20只,均为8周龄。分为2周药物处理组和6 周药物处理组,每组各40只 ApoE 基因敲除鼠和10只 C57BL/6小鼠。ApoE 基因敲除鼠每日一次皮下注射不同浓度的瑞舒伐他汀,剂量分别为0,1,5和20mg/kg。所有小鼠均正常饲养。药物处理满2周或6(本文来源于《中华医学会第八次全国老年医学学术会议论文汇编》期刊2007-11-01）
陈洪,余艳秋,黄锦,张治国,陈宝安[6]（2007）在《蚯蚓纤溶酶降低胃癌细胞与血管内皮细胞粘附性及CD44v6表达》一文中研究指出目的研究蚯蚓纤溶酶对人胃癌细胞株MGC803的增殖抑制作用以及对胃癌细胞与血管内皮细胞粘附性和粘附分子CD44v6表达的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测蚯蚓纤溶酶对人胃癌细胞株MGC803增殖的影响;体外粘附实验观察蚯蚓纤溶酶对胃癌细胞MGC803与血管内皮细胞ECV304粘附性的影响;流式细胞术观察蚯蚓纤溶酶作用于MGC803细胞后CD44v6蛋白表达的变化;RT-PCR法检测蚯蚓纤溶酶对MGC803细胞CD44v6 mRNA表达的影响。结果蚯蚓纤溶酶各用药组(2、4、8 uku/ml)对MGC803细胞均有抑制生长作用(P<0.01),且在一定浓度范嗣内呈剂量依赖关系。蚯蚓纤溶酶4、8 uku/ml作用于MGC803细胞48 h后,与对照组相比,胃癌细胞与血管内皮细胞的粘附性明显下降(P<0.01)。2、4、8 uku/ml蚯蚓纤溶酶作用后,CD44v6蛋白表达水平呈剂量依赖性下降,平均荧光强度分别为84.80±2.1 4、30.69±3.66、21.75±2.25,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01)。DNA半定量分析表明,各实验组CD44v6 mRNA表达也明显减少(P<0.01)。结论蚯蚓纤溶酶有抑制胃癌细胞增殖的作用,并可降低胃癌细胞与血管内皮细胞的粘附性、降低胃癌细胞粘附分子CD44v6的表达,提示蚯蚓纤溶酶可能具有潜在抗肿瘤转移作用。(本文来源于《中华消化杂志》期刊2007年10期）
李伟,吴智勇,高勇义,张旭日[7]（2007）在《瑞舒伐他汀对高胆固醇血症小鼠血管内皮粘附性的影响及其机制的研究》一文中研究指出动脉粥样硬化是一个复杂的由脂质、单核细胞、血管平滑肌细胞和细胞基质等在动脉内膜局部积聚的慢性过程。单核细胞粘附到血管内皮是动脉粥样硬化的第一步。高胆(本文来源于《第9届中国南方国际心血管病学术会议论文集》期刊2007-04-05）
郝一文,李亚明[8]（2005）在《葡萄糖对血管内皮细胞的蛋白激酶C、通透及粘附性的影响》一文中研究指出目的研究不同浓度葡萄糖对血管内皮细胞的蛋白激酶C(PKC)活性、通透性及粘附性的影响。方法利用[r-32P]ATP掺入外源性底物的方法测定人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PKC活性;用51C标记的静止血小板与HUVECs孵育,测定内皮细胞的粘附性;用HUVECs对白蛋白的体外通透性实验测定内皮细胞的通透性。结果20mM的高浓度葡萄糖可以最大程度活化HUVECs 的PKC,膜PKC活性为(2.874±0.046)mmol.mg-1.min-1,显着高于浆PKC活性(1.215±0.019)mmol. mg-1.min-1(P<0.01);HUVECs在20mM的高浓度葡萄糖作用下的最大粘附率为(62.84±3.24)%, 对白蛋白的最大通透率为(0.32±0.002)ng/ml,显着高于对照组(P<0.01);HUVECs的PKC总活性与HUVECs的通透性及粘附率的相关系数分别为0.846、0.734(皆P<0.05)。PKC抑制剂Calphostin C能抑制高浓度葡萄糖对HUVECs的PKC活化,并使HUVECs的通透性及粘附率显着下降。结论高浓度葡萄糖可以活化血管内皮细胞的PKC,并进而增加其通透性及粘附性;而PKC抑制剂能显着阻抑高浓度葡萄糖对血管内皮细胞的这些影响,因此,能否利用PKC抑制剂来遏制高血糖对血管内皮的损害来预防糖尿病血管并发症的发生,这是一个值得进一步研究的课题。(本文来源于《中国科协2005年学术年会论文集——核科技、核应用、核经济论坛》期刊2005-08-01）
郝一文,李亚明,周勇[9]（2005）在《葡萄糖对内皮细胞蛋白激酶C活性、通透性及粘附性的影响》一文中研究指出目的 研究不同浓度葡萄糖对血管内皮细胞的蛋白激酶C(PKC)活性、通透性及粘附性的影响。方法 用[γ32 P]ATP参入外源性底物的方法测定人脐静脉内皮细胞(HUVECs )PKC活性;用51 Cr标记的静止血小板与HUVECs保温,测定内皮细胞的粘附性;用HUVECs对白蛋白的体外通透性实验测定内皮细胞的通透性。结果 2 0mmol L的高浓度葡萄糖可最大程度活化HUVECs的PKC ,膜PKC活性为( 2 874±0 0 4 6 )mmol·mg- 1 ·min- 1 ,明显高于浆PKC活性[( 1 2 15±0 0 19)mmol·mg- 1 ·min- 1 ,P <0 0 1];HUVECs在2 0mmol L高浓度葡萄糖作用下的最大粘附率为( 6 2 84±3 2 4 ) % ,对白蛋白的最大通透率为( 0 32±0 0 0 2 )ng ml,明显高于对照组(P <0 0 1) ;HUVECs的PKC总活性与HUVECs的通透性及粘附率的相关系数r分别为0 84 6、0 734(P均<0 0 5 )。PKC抑制剂CalphostinC能抑制高浓度( 2 0mmol L)葡萄糖对HUVECs的PKC活化,并使HUVECs的通透性及粘附率明显下降。结论 高浓度葡萄糖( 2 0mmol L)可活化血管内皮细胞的PKC ,进而增加其通透性及粘附性;而PKC抑制剂能对其明显阻抑(本文来源于《中华核医学杂志》期刊2005年02期）
方圻,高长越,邓娟,陈曼娥[10]（2004）在《丹参对急性脑缺血白细胞与内皮细胞粘附性变化的影响》一文中研究指出本项研究通过使用免疫荧光技术,超高速摄录像系统,观察脑缺血-再灌注损伤局灶区白细胞的附壁数目和流速流态,计算粘附力的变化,同时观察丹参对白细胞与内皮细胞粘附性的影响。(本文来源于《第五次全国中西医结合神经科学术会议论文集》期刊2004-05-01）
内皮粘附性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察PD1对LPS刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)和中性粒细胞(PMNs)之间粘附性的影响及其机制。方法:选择复苏后的3～4代HUVECs进行转板,采用BCECF-AM荧光染料法测定PMNs-HUVECs细胞之间的粘附性。粘附性检测实验分为五组:对照组,LPS组,200nM PD1预处理PMNs组(P200组),20nM PD1预处理PMNs组(P20组),2nM PD1预处理PMNs组(P2组)。除对照组外,各组均用1ug/ml LPS作用6h后,P200组, P20组,P2组分别加入经200nMPD1,20nMPD1,2nMPD1预处理的BCECF-AM标记的PMNs,其余两组,加入未经PD1处理的BCECF-AM标记的PMNs,作用30min后,用荧光显微镜和荧光分光光度计对粘附在HUVECs上BCECF-AM标记的PMNs进行检测;并用流式细胞仪检测不同浓度(2nM、20nM、200nM)PD1对PMNs表面LFA-1的表达;Western检测不同浓度(2nM、20nM、200nM)PD1对HUVECs上ICAM-1的表达。结果:与LPS组相比,P2组,P20组,P200组均使PMNs和HUVECs之间粘附率降低(P<0.05),并呈浓度依赖性。不同浓度的PD1降低LFA-1(CD11a/CD18)的表达(P<0.05),而对ICAM-1的表达有降低趋势但是无统计学差异(P>0.05)。结论:PD1可降低PMNs和HUVECs之间粘附率,可能是与降低PMNs表面LFA-1(CD11a/CD18)表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮粘附性论文参考文献
[1].朱锦辉,裘华森.碱性成纤维细胞生长因子提高人工血管内皮细胞粘附性的实验研究[J].浙江实用医学.2012
[2].王燕.保护素PD1对LPS刺激人脐静脉内皮细胞和中性粒细胞之间粘附性的影响[D].华中科技大学.2011
[3].陈超.大鼠骨髓基质干细胞来源的成骨细胞与血管内皮细胞复合同种异体冻干脱钙骨基质的粘附性研究[D].华北煤炭医学院.2009
[4].李伟,黄海英,谢方遒,张旭日,吴多智.瑞舒伐他汀抑制高胆固醇血症小鼠血管内皮粘附性及其可能机制[C].中华医学会第八次全国老年医学学术会议论文汇编.2007
[5].李伟,黄海英,谢方遒,张旭日,吴多智.ApoE基因敲除鼠血管内皮粘附性增强与氧化应激的关系及瑞舒伐他汀的治疗作用[C].中华医学会第八次全国老年医学学术会议论文汇编.2007
[6].陈洪,余艳秋,黄锦,张治国,陈宝安.蚯蚓纤溶酶降低胃癌细胞与血管内皮细胞粘附性及CD44v6表达[J].中华消化杂志.2007
[7].李伟,吴智勇,高勇义,张旭日.瑞舒伐他汀对高胆固醇血症小鼠血管内皮粘附性的影响及其机制的研究[C].第9届中国南方国际心血管病学术会议论文集.2007
[8].郝一文,李亚明.葡萄糖对血管内皮细胞的蛋白激酶C、通透及粘附性的影响[C].中国科协2005年学术年会论文集——核科技、核应用、核经济论坛.2005
[9].郝一文,李亚明,周勇.葡萄糖对内皮细胞蛋白激酶C活性、通透性及粘附性的影响[J].中华核医学杂志.2005
[10].方圻,高长越,邓娟,陈曼娥.丹参对急性脑缺血白细胞与内皮细胞粘附性变化的影响[C].第五次全国中西医结合神经科学术会议论文集.2004
论文知识图
