导读:本文包含了基因沉默论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,沉默,核糖,肿瘤,蛋白,诱导,因子。
基因沉默论文文献综述
严苹,王清,刘宇,吴艳,何帅[1]（2019）在《UHRF1基因沉默对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨沉默UHRF1基因在胰腺癌细胞进展中的影响。方法选择2018年7月-2018年12月于乐山市人民医院肝胆外科行胰十二指肠切除术的30例胰腺癌患者,切取患者非坏死胰腺癌组织及相邻的癌旁组织为研究标本。采用半定量RT-PCR和Western Blot检测标本中UHRF1的mRNA和蛋白表达水平;随后构建靶向沉默UHRF1基因的短发夹RNA(sh-RNA)质粒表达载体,并采用慢病毒感染法转染胰腺癌细胞,MTT法检测细胞增殖; Western Blot法检测UHRF1、Bax和Bcl-2蛋白水平。计量资料两组间比较采用独立样本t检验;多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 UHRF1基因在胰腺癌组织中的表达水平显着高于癌旁组织(t=18. 131,P <0. 001)。与UHRF1组相比,UHRF1-sh RNA组癌细胞中UHRF1蛋白水平明显下调(t=3. 882,P=0. 023),转染12 h及36 h后细胞增殖受到抑制(t值分别为4. 365、19. 042,P值分别为0. 005、<0. 001); UHRF1-sh RNA组与癌旁组织及UHRF1组比较,促凋亡蛋白Bax表达明显增加(F=862. 366,P <0. 001),而抑凋亡蛋白Bcl-2水平显着降低(F=170. 167,P <0. 001)。结论 UHRF1基因在胰腺癌组织中表达上调,UHRF1基因沉默能抑制癌组织的进展,可能与诱导肿瘤细胞凋亡相关。UHRF1基因沉默可能成为胰腺癌治疗的一个新的分子靶点。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年11期）
苏晓峰,郭惠明,陆国清,程红梅[2]（2019）在《寄主诱导的基因沉默技术提高棉花对黄萎病的抗性》一文中研究指出【研究背景】由大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)引起的棉花黄萎病(Verticillium Wilt of cotton)是一种土传维管束病害,严重威胁着棉花产量和棉纤维质量,被称为"棉花癌症"。大丽轮枝菌基因组信息的发布及寄主诱导的基因沉默(Host-Induced Gene Silencing,HIGS)等技术的快速发展,极大地促进了病原菌致病关键基因的分离、鉴定和功能分析,为培育高抗黄萎病的棉花新品种提供了更为丰富的基因资源。【材料方法】本研究建立了一套针对高致病力大丽轮枝菌菌株V991的HIGS体系,用于大规模筛选病原菌致病和生长发育的关键基因。采用同源替换技术将病原菌候选基因进行敲除,深入研究其生物学功能;构建针对候选基因的RNAi(RNAinterference)质粒并转化植物,通过表型分析和分子生物学手段评估转基因植物的抗性水平。【结果与分析】利用此体系,已构建126个含有靶标基因的HIGS质粒,病原菌体内的靶标基因被沉默后,植株的病情指数显着降低,从中筛选获得20个与病原菌致病力密切相关的基因。这些基因主要参与了大丽轮枝菌糖代谢、碳代谢、能量代谢和蛋白质代谢等多个代谢途径。对其中部分基因的生物学功能进行深入研究,发现:寡糖基转移酶STT3亚基基因涉及糖代谢通路,在孢子萌发过程中发挥重要作用,将其敲除突变后,与野生型和回补体相比,突变体碳源吸收利用能力、菌丝体发育、产孢能力和糖蛋白的分泌能力受到了明显抑制,从而导致孢子在根部的萌发能力以及致病力显着下降;ADP-ATP载体蛋白(AAC)基因是病原菌能量代谢过程中的关键酶,将其敲除突变后,引起与能量代谢相关的基因的表达明显提高,突变体孢子的萌发能力、抗逆能力以及致病力显着低于野生型和回补体。随后,针对这些基因构建了RNAi干扰质粒并转化烟草,获得的转基因植物病情指数以及真菌生物量显着下降,明显提高了对大丽轮枝菌的抗性。目前已将上述质粒转化棉花,进行进一步的抗病性验证。【结论】本研究建立的HIGS体系,可以更加直接观察植株与真菌互作和快速的筛选致病关键基因;AAC和STT3基因可作为潜在的候选基因,培育高抗黄萎病的转基因棉花。(本文来源于《2019年中国作物学会学术年会论文摘要集》期刊2019-10-27）
田润梅,史良,容颖,谭梅,罗茜[3]（2019）在《LNK基因沉默和过表达对THP-1细胞STAT3表达影响的研究》一文中研究指出目的:探讨LNK基因沉默和过表达对人单核细胞白血病细胞(THP-1)STAT3基因表达的影响。方法:培养THP-1细胞;以慢病毒为载体介导SiRNA、LNK(SH2B3)稳定沉默及过表达LNK基因;转染72 h后于倒置荧光显微镜下观察细胞的GFP表达量;应用流式细胞术检测慢病毒感染效率;RT-PCR验证LNK沉默及过表达效应,检测STAT3 mRNA表达量;Western blot检测LNK、STAT3蛋白水平。结果:慢病毒感染72 h THP-1细胞GFP表达量达85%以上,细胞感染效率在99%以上。LNK沉默组LNK及STAT3 mRNA表达量明显低于对照组,而LNK过表达组的LNK和STAT3 mRNA表达水平明显高于对照组(P <0.05)。LNK沉默组LNK、STAT3蛋白水平明显低于对照组,而在LNK过表达组明显高于对照组(P <0.05)。结论:成功建立了LNK基因沉默及过表达的THP-1细胞株。沉默LNK基因导致STAT3表达下调;过表达LNK基因,使STAT3表达上调;此结果提示LNK可能参与了STAT3的调控。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
赵晓芳,唐友明,徐新杰,唐艳芳,刘旭东[4]（2019）在《JNK1基因沉默对非酒精性脂肪性肝病小鼠模型高分子量脂联素表达的影响》一文中研究指出目的探讨JNK1基因沉默对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠脂肪组织高分子量脂联素(HMW-APN)及相关通路分子的影响。方法 20只C57BL/6小鼠被随机分为正常组、模型对照组、shRNA-JNK1慢病毒处理NAFLD组(JNK1+NAF组)、无关序列shRNA慢病毒处理NAFLD组(无关序列+NAF组),每组5只。正常饮食与高脂饮食分别喂养3个月,成功复制NAFLD小鼠模型,利用最佳干扰效果的shRNA-JNK1慢病毒和无关序列shRNA慢病毒通过尾静脉注射NAFLD小鼠。根据各组饮食及慢病毒注射情况喂养5 d后,HE染色观察各组小鼠肝组织的病理学改变。ELISA方法检测各组小鼠血清中HMW-APN的水平。取附睾脂肪垫行Western Blot检测分析AMPK、P-AMPK、HMW-APN、DsbA-L的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果经HE染色,JNK1+NAF组较模型对照组脂滴空泡减少,水肿、炎症减轻。JNK1+NAF组的肝组织脂肪变评分(2. 267±0. 704)较模型对照组(3. 800±0. 414)和无关序列+NAF组(3. 667±0. 617)评分明显降低(P值均<0. 05)。经ELISA分析,JNK1+NAF组的血清HMW-APN水平[(294. 71±102. 30) ng/ml]较模型对照组[(124. 06±70. 58)ng/ml]明显升高(P <0. 001)。经Western Blot分析,与模型对照组和无关序列+NAF组比较,JNK1+NAF组AMPK、P-AMPK、Dsb A-L和HMW-APN表达水平明显升高(P值均<0. 05)。结论 JNK1基因沉默促进NAFLD小鼠Dsb A-L和HMW-APN表达,且JNK1基因沉默可能活化AMPK通路实现对脂联素多聚化调控,从而改善NAFLD脂肪沉积。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年10期）
罗钦,范江涛,李莉莉,陈红燕[5]（2019）在《YKL-40基因沉默对裸鼠子宫内膜癌移植瘤生长及CD68表达的影响（英文）》一文中研究指出目的:探讨YKL-40基因沉默对裸鼠子宫内膜癌移植瘤生长及CD68表达的影响。方法:采用小干扰RNA技术沉默人子宫内膜癌(HEC)-1A细胞中的YKL-40基因,将HEC-1A细胞分为对照组(未经慢病毒转染)、空载体组(只转染空病毒)和YKL-40-siRNA组(转染带有YKL-40siRNA干扰片段慢病毒)。将HEC-1A细胞皮下注射于4周龄BALB/c裸鼠腋窝,建立裸鼠子宫内膜癌模型,观察裸鼠移植瘤的生长情况。采用免疫组化法检测裸鼠移植瘤组织中YKL-40和CD68的表达水平。结果:YKL-40-siRNA组移植瘤体积明显小于阴性对照组和空白对照组(均P<0.05)。重组慢病毒载体YKL-40-siRNA注射组裸鼠肿瘤组织中YKL-40表达水平显着降低(P<0.05)。YKL-40表达的抑制降低了CD68在肿瘤组织中的表达(P<0.05)。相关分析表明,YKL-40在裸鼠肿瘤组织中的表达与CD68的表达呈正相关关系。结论:沉默YKL-40基因可抑制子宫内膜癌肿瘤的生长,降低CD68的表达。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年09期）
徐茂林,陈晓华,孙波[6]（2019）在《缺氧诱导因子-1α、生长素基因沉默对CNE-2鼻咽癌细胞放疗及凋亡敏感性的影响》一文中研究指出目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、生长素(Survivin)基因沉默对CNE-2鼻咽癌细胞放疗及凋亡敏感性的影响。方法:将合成的靶向沉默HIF-1α和(或) Survivin的microRNA质粒转染到鼻咽癌CNE-2细胞,接种至BALB/c裸鼠右侧腋下,根据接种的转染质粒不同,将裸鼠分为阴性对照组、空载组、联合干扰组、HIF-1α干扰组、Survivin干扰组。成瘤后每3 d放射治疗1次,每次5只,给予5 Gy X-放射治疗,共15 Gy X。放射结束后3 d,处死裸鼠取瘤体计算体积。分别采用RTq PCR、Western blot法检测组织中HIF-1α、Survivin的mRNA及蛋白表达水平,采用TUNEL法检测细胞凋亡。结果:①各组CNE-2细胞均能在裸鼠体内良好成瘤,成瘤率100%(35/35)。肿瘤生长曲线显示,随着成瘤时间的延长,空载组、阴性对照组裸鼠的肿瘤生长速度明显更快,肿瘤体积显着更大,其他叁组的体积变化率显着较低(P<0. 05)。②阴性对照组与空载组的HIF-1α、Survivin mRNA表达量、蛋白表达量无明显差异(P>0. 05),但显着高于其他叁组(P<0. 05)。③TUNEL检测结果显示,正常细胞胞核蓝染,形态均一,无黄染颗粒。凋亡细胞胞核固缩,形态异常,出现棕黄色颗粒。HIF-1α干扰组、Survivin干扰组、联合干扰组之间,两两比较,凋亡细胞数量无明显差异(P>0. 05)。但叁组的凋亡细胞数量均明显多于空载组、阴性对照组(P<0. 05)。结论:单独的HIF-1α、Survivin基因干扰能有效增强鼻咽癌移植瘤裸鼠模型对放疗的敏感性,但联合干扰后敏感性未明显增强。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年18期）
薛婷,王黎明,焦今文,李勇,郭爱莲[7]（2019）在《siRNA介导RRM2基因沉默治疗人卵巢癌裸鼠移植瘤》一文中研究指出目的探讨siRNA沉默核糖核苷酸还原酶M2(RRM2)基因联合顺铂治疗人卵巢癌裸鼠移植瘤的可行性。方法常规体外培养人卵巢癌细胞株SKOV3,采用皮下注射法建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,将24只荷瘤鼠随机分为对照组、顺铂组、siRNA组、siRNA联合顺铂组,每组6只,分组给药。观察肿瘤生长情况,测瘤体积并计算肿瘤生长抑制率。采用RT-PCR和免疫组织化学方法分别检测肿瘤组织中RRM2 mRNA及蛋白表达。结果对照组、siRNA组、顺铂组和siRNA联合顺铂组平均肿瘤体积分别为(358.28±46.40)、(261.38±52.49)、(261.65±31.97)、(189.37±41.67)mm~3,单药作用后肿瘤体积差异有统计学意义(F_(siRNA-RRM2)=22.399,P_(siRNA-RRM2)<0.001;F_(顺铂)=22.254,P_(顺铂)<0.001);两药间无交互作用(F=0.474,P=0.499)。对照组、siRNA组、顺铂组和siRNA联合顺铂组肿瘤生长抑制率分别为0、36.39%、41.10%、64.33%。siRNA-RRM2与顺铂单药各自均能降低RRM2 mRNA表达水平(F_(siRNA-RRM2)=9.37,P_(siRNA-RRM2)=0.006;F_(顺铂)=11.90,P_(顺铂)=0.003)和蛋白表达水平(F_(siRNA-RRM2)=8.71,P_(siRNA-RRM2)=0.008;F_(顺铂)=13.01,P_(顺铂)=0.002);两药间无交互作用(F_(RRM2 mRNA)=3.93,P_(RRM2 mRNA)=0.061;F_(RRM2蛋白)=1.72,P_(RRM2蛋白)=0.204)。结论单用siRNA或联用顺铂均可有效抑制人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤瘤体的生长,可能与其沉默RRM2基因表达有关,特异性沉默RRM2或可成为卵巢癌治疗的一个新思路。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2019年10期）
郑嘉铭,贺双江,赵鸿雁,宋瑞龙,刘宗平[8]（2019）在《RhoU基因沉默对破骨细胞分化的影响》一文中研究指出为了研究RhoU(Wrch1)在破骨细胞(osteoclast,OC)分化过程中的作用及其机理,试验以RAW 264.7细胞(单核巨噬细胞系)为基础材料,分别转染阴性慢病毒和siRhoU慢病毒并建立稳定的细胞系;在巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)存在的条件下,阴性对照组和RhoU沉默组细胞系分别诱导3或4 d。采用荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)技术检测RhoU和破骨细胞标志性mRNA的表达,蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测RhoU和破骨细胞标志性蛋白的表达,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察OC的形成,激光共聚焦显微镜观察OC及其前体细胞的形态变化。结果显示,与阴性对照组相比,RhoU沉默组RhoU基因mRNA和蛋白表达量极显着降低(P<0.01);OC形成的数量和面积极显着减少(P<0.01);OC前体细胞丝状伪足形成受阻,破骨细胞缺乏完整的封闭带;OC特异性基因mRNA和蛋白表达量均显着或极显着下降(P<0.01或P<0.05),而TRAP基因mRNA变化不显着(P>0.05)。综上表明,沉默RhoU基因能抑制破骨细胞的分化,抑制前体细胞丝状伪足的形成进而影响其融合可能是其主要原因。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年09期）
彭艳,高雷,田春琴,刘晓明,崔立春[9]（2019）在《SGK1基因沉默对人前列腺癌细胞生长的抑制作用》一文中研究指出目的探究糖皮质激素诱导蛋白激酶1(serum and glucocorticoid-inducible kinase 1,SGK1)基因沉默对人前列腺癌细胞生长抑制的作用。方法选取人前列腺癌PC-3细胞,将RNAi重组质粒(PSGK1-RNAi)通过脂质体转染至PC-3细胞,再用G418筛选稳定转染的SGK1基因沉默的PC-3细胞作为SGK1基因沉默组,并将正常培育的PC-3细胞和空质粒稳定转染的PC-3细胞分别作为阴性对照组与阳性对照组。检测培育48 h、72 h、96 h的细胞增殖能力,计算培育48 h的不同细胞周期表达水平和细胞凋亡情况。结果培育48 h、72 h及96 h,叁组PC-3细胞水平差异有统计学意义(P <0. 05);与SGK1基因沉默组比较,培育48 h、72 h及96 h的阳性对照组、阴性对照组PC-3细胞水平升高,差异具有统计学意义(P <0. 05)。叁组G1期和S期细胞所占比例比较差异有统计学意义(P <0. 01);与SGK1基因沉默组比较,阳性对照组、阴性对照组G1期细胞所占比例下降,S期细胞所占比例升高,差异具有统计学意义(P <0. 01)。叁组PC-3细胞凋亡率比较差异有统计学意义(P <0. 01);与SGK1基因沉默组比较,阳性对照组、阴性对照组细胞凋亡率下降,差异有统计学意义(P <0. 001)。结论 SGK1基因沉默能抑制PC-3细胞增殖,诱发PC-3细胞凋亡,可作为基因治疗前列腺癌的有效靶点。(本文来源于《临床误诊误治》期刊2019年09期）
曾卓颖,赖洪飘,袁建辉,胡建安,黄海燕[10]（2019）在《PARG基因沉默抑制H2B异常升高对抗苯并芘诱导的肺癌》一文中研究指出目的聚腺苷二磷酸核糖水解酶(PARG)基因沉默可抑制苯并芘(BaP)诱导的恶性转化进程,但其作用机制尚不明确。本研究拟通过分析PARG基因沉默对组蛋白的影响,探讨PARG沉默在BaP致肺癌中的拮抗机制,为BaP致肺癌的防治提供科学依据。材料与方法采用课题组前期构建的细胞模型和动物模型。以BaP诱导的人支气管上皮细胞恶性转化细胞(BTC-16HBE)和同样处理条件下未发生恶性转化的PARG基因沉默人支气管上皮细胞(BTC-shPARG)作为研究对象。同时设立未经BaP处理的对照组细胞(C-16HBE和C-shPARG)。以BaP处理的野生型雌性小鼠和雄性小鼠(C57-Female-T和C57-Male-T),同样处理条件下未见肺癌的PARG沉默雌性小鼠和雄性小鼠(shPARG-Female-T和shPARG-Male-T)作为研究对象。同时设立未经BaP处理的对照组小鼠(C57-Female-C、C57-Male-C、shPARG-Female-C和shPARG-Male-C)。采用非标记蛋白质组学在细胞模型上对组蛋白进行定性定量分析。利用Western-blot法在细胞模型和动物模型上对差异组蛋白进行验证。结果非标记蛋白质组学的结果发现BTC-16HBE细胞中组蛋白H2B表达上调(与C-16HBE相比,P<0.05),而在BTC-shPARG细胞中组蛋白H2B不再发生异常变化。Western-blot验证结果显示:组蛋白H2B在BTC-16HBE细胞中表达上调(与C-16HBE相比,P<0.05),而在BTC-shPARG细胞中表达下调(与C-shPARG相比,p<0.05);在C57-Female-T小鼠中表达上调(与C57-Female-C相比,P<0.05),而在shPARG-Female-T小鼠中表达下调(与shPARG-Female-C相比,P<0.05);在C57-Male-T小鼠中表达上调(与C57-Male-C相比,P<0.05),但是在shPARG-Male-T小鼠中仍然表达上调(与shPARG-Male-C相比,P<0.05)。结论 PARG基因沉默可通过抑制H2B对抗BaP诱导的肺癌。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
基因沉默论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【研究背景】由大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)引起的棉花黄萎病(Verticillium Wilt of cotton)是一种土传维管束病害,严重威胁着棉花产量和棉纤维质量,被称为"棉花癌症"。大丽轮枝菌基因组信息的发布及寄主诱导的基因沉默(Host-Induced Gene Silencing,HIGS)等技术的快速发展,极大地促进了病原菌致病关键基因的分离、鉴定和功能分析,为培育高抗黄萎病的棉花新品种提供了更为丰富的基因资源。【材料方法】本研究建立了一套针对高致病力大丽轮枝菌菌株V991的HIGS体系,用于大规模筛选病原菌致病和生长发育的关键基因。采用同源替换技术将病原菌候选基因进行敲除,深入研究其生物学功能;构建针对候选基因的RNAi(RNAinterference)质粒并转化植物,通过表型分析和分子生物学手段评估转基因植物的抗性水平。【结果与分析】利用此体系,已构建126个含有靶标基因的HIGS质粒,病原菌体内的靶标基因被沉默后,植株的病情指数显着降低,从中筛选获得20个与病原菌致病力密切相关的基因。这些基因主要参与了大丽轮枝菌糖代谢、碳代谢、能量代谢和蛋白质代谢等多个代谢途径。对其中部分基因的生物学功能进行深入研究,发现:寡糖基转移酶STT3亚基基因涉及糖代谢通路,在孢子萌发过程中发挥重要作用,将其敲除突变后,与野生型和回补体相比,突变体碳源吸收利用能力、菌丝体发育、产孢能力和糖蛋白的分泌能力受到了明显抑制,从而导致孢子在根部的萌发能力以及致病力显着下降;ADP-ATP载体蛋白(AAC)基因是病原菌能量代谢过程中的关键酶,将其敲除突变后,引起与能量代谢相关的基因的表达明显提高,突变体孢子的萌发能力、抗逆能力以及致病力显着低于野生型和回补体。随后,针对这些基因构建了RNAi干扰质粒并转化烟草,获得的转基因植物病情指数以及真菌生物量显着下降,明显提高了对大丽轮枝菌的抗性。目前已将上述质粒转化棉花,进行进一步的抗病性验证。【结论】本研究建立的HIGS体系,可以更加直接观察植株与真菌互作和快速的筛选致病关键基因;AAC和STT3基因可作为潜在的候选基因,培育高抗黄萎病的转基因棉花。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因沉默论文参考文献
[1].严苹,王清,刘宇,吴艳,何帅.UHRF1基因沉默对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响[J].临床肝胆病杂志.2019
[2].苏晓峰,郭惠明,陆国清,程红梅.寄主诱导的基因沉默技术提高棉花对黄萎病的抗性[C].2019年中国作物学会学术年会论文摘要集.2019
[3].田润梅,史良,容颖,谭梅,罗茜.LNK基因沉默和过表达对THP-1细胞STAT3表达影响的研究[J].中国实验血液学杂志.2019
[4].赵晓芳,唐友明,徐新杰,唐艳芳,刘旭东.JNK1基因沉默对非酒精性脂肪性肝病小鼠模型高分子量脂联素表达的影响[J].临床肝胆病杂志.2019
[5].罗钦,范江涛,李莉莉,陈红燕.YKL-40基因沉默对裸鼠子宫内膜癌移植瘤生长及CD68表达的影响（英文）[J].广西医科大学学报.2019
[6].徐茂林,陈晓华,孙波.缺氧诱导因子-1α、生长素基因沉默对CNE-2鼻咽癌细胞放疗及凋亡敏感性的影响[J].中国免疫学杂志.2019
[7].薛婷,王黎明,焦今文,李勇,郭爱莲.siRNA介导RRM2基因沉默治疗人卵巢癌裸鼠移植瘤[J].山东大学学报(医学版).2019
[8].郑嘉铭,贺双江,赵鸿雁,宋瑞龙,刘宗平.RhoU基因沉默对破骨细胞分化的影响[J].畜牧兽医学报.2019
[9].彭艳,高雷,田春琴,刘晓明,崔立春.SGK1基因沉默对人前列腺癌细胞生长的抑制作用[J].临床误诊误治.2019
[10].曾卓颖,赖洪飘,袁建辉,胡建安,黄海燕.PARG基因沉默抑制H2B异常升高对抗苯并芘诱导的肺癌[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
论文知识图
