导读:本文包含了肝郁脾虚临床及实验研究论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:和法,加味理肠饮,肠易激综合征,脑-肠肽
肝郁脾虚临床及实验研究论文文献综述
赵静文[1]（2017）在《基于“和法”研究加味理肠饮对肝郁脾虚IBS-D内脏高敏的临床和实验研究》一文中研究指出目的:本文是在导师迟莉丽教授经验方加味理肠饮治疗腹泻型肠易激综合征(irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D)的前期研究基础上,进一步从临床及动物实验两方面评价加味理肠饮治疗IBS-D的临床疗效,以及观察加味理肠饮对IBS-D大鼠血浆5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、P物质(substance P,SP)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平的影响,结肠组织5-羟色胺3受体(5-HT3R)mRNA与神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)mRNA表达的影响,肥大细胞数目的变化,以探讨加味理肠饮治疗IBS-D深层的作用机制。方法:1.临床研究:将符合纳入标准的80例患者,采用随机方法分为试验组(40例)和对照组(40例),试验组给予加味理肠饮中药汤剂口服,对照组给予西药得舒特口服,疗程均为28d。治疗后观察两组总有效率、中医症候积分、不良反应率及半年后复发率。2.实验研究:将70只SPF级健康SD大鼠分为空白对照组、模型对照组、得舒特组、谷参肠安组、加味理肠饮低、中、高剂量组。除空白对照组外,各组均予避水应激+夹尾刺激+番泻叶灌胃方法建立IBS-D大鼠模型,造模成功后,分别给予相应药物灌胃,得舒特组用得舒特15mg/(kg·d)灌胃,谷参肠安组用谷参肠安0.2g/(kg·d)灌胃,加味理肠饮组低、中、高剂量组分别给予1.5g/(kg·d)、3g/(kg·d)、6g/(kg·d)中药药汁灌胃,空白对照组和模型对照组分别给予等容积生理盐水灌胃,1次/d,连续用药28d后处死大鼠,取新鲜血液及结肠标本,运用Elisa法检测大鼠血浆中5-HT、SP、NO水平,并采用PCR法检测5-HT3R mRNA、NPY mRNA的表达,观察大鼠结肠肥大细胞数量及病理学变化。结果:1.临床部分:加味理肠饮组在改善患者腹痛欲便,便后痛减、腹胀、排便频率、排便性状、抑郁或烦躁、食欲不振等临床症状上优于得舒特组(P<0.05);两组在改善肠鸣矢气、倦怠懒言上的差异无统计学意义(P>0.05),并且在药物安全性、治疗有效率、减少复发率上优于得舒特组。2.实验部分:与空白对照组对比,模型对照组大鼠的血浆5-HT和SP表达均上调(P均<0.05),NO水平下降(P<0.05);在5-HT方面,除加味理肠饮低剂量组外,加味理肠饮中、高剂量组、谷参肠安组、得舒特组均可使5-HT水平明显下调(P<0.05或P<0.01),其中,加味理肠饮中、高剂量组明显优于其他药物组(P<0.01),但2组之间无统计学意义。在SP方面,除得舒特组外,各药物组均可下调SP水平(P<0.05或P<0.01),其中加味理肠饮高剂量组效果最好(P<0.01);在NO方面,除加味理肠饮低剂量组外,各药物组均可上调NO水平(P<0.05或P<0.01),尤以加味理肠饮中剂量组效果最好(P<0.01);在5-HT3R mRNA的表达方面,加味理肠饮中剂量组相比其他药物组下调5-HT3R mRNA更显着(P<0.01);各药物实验组均可上调NPY mRNA的表达,其中加味理肠饮中、高剂量组明显优于其它药物组(P<0.01),但两组间比较无显着差异(P>0.05)。加味理肠饮中、高剂量组及谷参肠安组均可减少结肠肥大细胞数量,尤以加味理肠饮中剂量组效果最好。结论:加味理肠饮对大鼠的内脏高敏和肠道动力异常具有明显的改善作用,且中剂量组在改善大鼠症状、生物学指标方面优于谷参肠安组、得舒特组,其作用机制可能是参与调节NPY、SP、NO、5-HT的分泌和释放、调节结肠肥大细胞数、降低5HT3R mRNA表达水平,上调NPY mRNA表达来减缓肠道运动、减少肠道炎症反应,降低其内脏高敏,进而减少腹痛腹泻症状。结合实验研究与临床研究,加味理肠饮是治疗IBS的安全有效的方剂,具有重要的临床价值和理论价值。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2017-06-15）
吴晓芳[2]（2017）在《疏肝健脾活血方治疗肝郁脾虚型FD的临床观察及实验研究》一文中研究指出目的:本文通过临床研究,评价疏肝健脾活血方治疗肝郁脾虚型功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)的疗效及安全性;通过动物实验研究,探讨其对肝郁脾虚型FD模型大鼠脑肠肽的调节作用,阐明其可能的作用机制。为临床应用疏肝健脾活血方治疗肝郁脾虚型FD提供实验依据。方法:文献研究:从中国知网(CNKI)数据库和Pubmed数据库下载近年发表的与功能性消化不良相关的文献进行分析并做综述。临床研究:将2016年1月-2016年12月在广州中医药大学第一附属医院脾胃病科门诊符合纳入标准的肝郁脾虚型FD患者70例,按随机数字表法随机分为治疗组和对照组各35例。治疗组给予疏肝健脾活血方治疗,对照组给予多潘立酮治疗,两组疗程均为4周。从治疗前后患者中医证候积分、生存质量、精神心理状态改善角度评价其临床疗效,从肝肾功能等评价其安全性。动物实验研究:70只SPF级雌性SD大鼠按体质量随机抽取10只作为正常组,其余60只采用"慢性束缚+过度疲劳+饮食失节"复合因素法造模21d,造模成功后,按体质量随机分为模型组、疏肝健脾活血方高剂量组、疏肝健脾活血方中剂量组、疏肝健脾活血方低剂量组、柴芍六君子汤组、多潘立酮组,加上正常组,共7组。分组后,疏肝健脾活血方高、中、低剂量组、柴芍六君子汤组及多潘立酮组大鼠灌胃给予相应药物干预14d,正常组和模型组大鼠灌胃给予相应体积纯净水。给药剂量按大鼠体表面积换算。实验期间观察大鼠毛发、大便等生活状态并记录大鼠的食量及体重。给药干预结束后,进行小肠推进实验评价其促进胃肠运动作用,采ELISA法检测大鼠血浆Ghrelin、胃动素(motilin,MTL)、胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、血管活性肠肽(Vasoactive Intestinal Peptide,VIP)、胃泌素(gastrin,GAS)、降钙素基因相关肽(Calcitonin gene related peptide,CGRP)及胃窦组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、P物质(substanceP,SP)含量,采用免疫组化法检测大鼠下丘脑瘦素长型受体(OB-R1)和胆囊收缩素受体(CCKAR)的蛋白表达,采用RT-PCR法检测大鼠下丘脑iNOS、5-HT、SP、OB-R1、CCKAR基因表达。结果:文献综述了功能性消化不良的中医病因病机及辨证论治,现代医学的发病机制及治疗手段,动物模型制备及中医药防治功能性消化不良作用机制等方面的研究进展。一、临床研究结果1.两组患者性别、年龄及病程比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。2.疏肝健脾活血方对肝郁脾虚型FD中医证候疗效与治疗前比较,治疗组患者上腹部疼痛、上腹灼烧感、早饱感、餐后饱胀不适、食少纳差、疲乏无力、大便稀溏、嗳气吞酸、两胁胀痛、急躁易怒或情绪低落等症状均得到显着改善,差异有统计学意义(P<0.05),恶心欲吐症状有改善的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);对照组患者上腹部疼痛、上腹灼烧感、早饱感、餐后饱胀不适、食少纳差、疲乏无力、大便稀溏、嗳气吞酸、恶心欲吐等症状得到明显改善(P<0.05),两胁胀痛、急躁易怒或情绪低落等症状有改善的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,治疗组患者上腹部疼痛、上腹灼烧感、餐后饱胀不适、食少纳差、两胁胀痛、急躁易怒或情绪低落等症状改善程度明显优于对照组(P<0.05)。结果表明疏肝健脾活血方具有改善FD患者临床症状的功效。3.疏肝健脾活血方对肝郁脾虚型FD总有效率分析治疗4周后,治疗组临床痊愈12例、显效14例、有效4例、无效4例,总有效率达88.24%;对照组临床痊愈6例、显效8例、有效10例,无效9例,总有效率为72.73%。治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。4.疏肝健脾活血方对肝郁脾虚型FD患者生存质量的影响与治疗前比较,治疗组患者生理职能、躯体疼痛、总体健康、精力、精神健康维度积分均明显增加(P<0.05),生理机能、社会功能、情感职能维度积分有增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);对照组患者生理职能维度积分明显增加(P<0.05),生理机能、躯体疼痛、总体健康、精力、情感职能、精神健康维度积分有增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,治疗组患者生理职能、躯体疼痛、总体健康、精神健康维度积分增加显着优于对照组(P<0.05)。结果表明疏肝健脾活血方能够提高患者生存质量。5.疏肝健脾活血方对肝郁脾虚型FD患者精神心理状态的影响与治疗前比较,治疗组患者HAMA和HAMD的总分值均显着下降,差异有统计学意义(P<O.05),表明疏肝健脾活血方具有改善患者精神心理状态的作用;对照组患者HAMA和HAMD的总分值略呈下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。6.疏肝健脾活血方治疗后复发率治疗后,疏肝健脾活血方组的复发率为26.47%,低于多潘立酮组的48.48%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。7.疏肝健脾活血方安全性患者在治疗过程中均未出现异常情况及不良反应,提示疏肝健脾活血方安全性较好。二.动物实验研究结果1.模型评价根据造模前后大鼠毛发、大便、食量、体重等变化情况,可知肝郁脾虚型FD大鼠造模成功。2.疏肝健脾活血方对肝郁脾虚型FD大鼠胃肠运动的影响与正常组比较,模型组大鼠胃肠蠕动显着减少,小肠推进率非常显着降低(P<0.01)。给药干预14d后,疏肝健脾活血方高剂量组、中剂量组、多潘立酮组及柴芍六君子组大鼠胃肠蠕动明显增加,小肠推进率非常显着增加(P<0.01),疏肝健脾活血方低剂量组大鼠小肠推进率显着增加(P<0.05)。结果表明疏肝健脾活血方能够增加肝郁脾虚型FD大鼠胃肠蠕动,且呈一定的量效关系。3.疏肝健脾活血方对肝郁脾虚型FD大鼠血浆Ghrelin、MTL、CCK、VIP、GAS、CGRP的影响与正常组比较,模型组大鼠血浆Ghrelin、MTL、GAS含量显着减少(P<0.05),CCK、VIP和CGRP含量明显增加(P<0.05)。给药干预14d后,疏肝健脾活血方各剂量组、多潘立酮组及柴芍六君子组大鼠血浆Ghrelin和MTL含量显着增加(P<0.05),疏肝健脾活血方高剂量组大鼠血浆GAS含量显着增加(P<0.05),其余各组大鼠血浆GAS含量有增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);疏肝健脾活血方各剂量组及多潘立酮组大鼠血浆CCK含量非常显着降低(P<0.01),柴芍六君子汤组大鼠血浆CCK含量显着降低(P<0.05);疏肝健脾活血方高剂量组、中剂量组、多潘立酮组及柴芍六君子汤组大鼠血浆VIP含量显着降低(P<0.05);疏肝健脾活血方各剂量组、多潘立酮组及柴芍六君子汤组大鼠血浆CGRP含量显着降低(P<0.05);疏肝健脾活血方高剂量组大鼠血浆CCK含量显着低于柴芍六君子汤组(P<0.05)。结果表明疏肝健脾活血方具有调节肝郁脾虚型FD大鼠Ghrelin、MTL、CCK、VIP、GAS、CGRP的作用,活血中药能够增强疏肝健脾药抑制CCK分泌的作用。4.疏肝健脾活血方对肝郁脾虚型FD大鼠胃窦组织iNOS、5-HT、SP蛋白表达的影响与正常组比较,模型组大鼠胃窦组织iNOS和SP蛋白表达显着增加(P<0.05),胃窦组织5-HT蛋白表达显着下调(P<0.05)。给药干预14d后,疏肝健脾活血方各剂量组、多潘立酮组及柴芍六君子组大鼠胃窦组织iNOS蛋白表达显着下调(P<0.05);疏肝健脾活血方中剂量组及低剂量组大鼠胃窦组织5-HT蛋白表达非常显着上调(P<0.01),疏肝健脾活血方高剂量组大鼠胃窦组织5-HT蛋白表达显着上调(P<0.05);疏肝健脾活血方高剂量组及多潘立酮组大鼠胃窦组织SP蛋白表达非常显着下调(P<0.01),疏肝健脾活血方中剂量组及柴芍六君子汤组大鼠胃窦组织SP蛋白表达显着下调(P<0.05),疏肝健脾活血方高剂量组大鼠胃窦组织SP蛋白表达显着低于柴芍六君子汤组(P<0.05)。结果表明疏肝健脾活血方具有调节肝郁脾虚型FD大鼠iNOS、5-HT及SP的作用,活血中药能够增强疏肝健脾药抑制胃窦组织SP蛋白表达的作用。5.疏肝健脾活血方对肝郁脾虚型FD大鼠下丘脑iNOS、5-HT、SP基因表达的影响与正常组比较,模型组大鼠下丘脑iNOS、5-HT、SP基因表达均非常显着下调(P<0.01)。给药干预14d后,疏肝健脾活血方高剂量组和多潘立酮组大鼠下丘脑iNOS基因表达非常显着上调(P<0.01),疏肝健脾活血方中剂量组、低剂量组及柴芍六君子汤组大鼠下丘脑iNOS基因表达显着上调(P<0.05);疏肝健脾活血方高剂量组、中剂量组及柴芍六君子汤组大鼠下丘脑5-HT基因表达非常显着上调(P<0.01),疏肝健脾活血方低剂量组及多潘立酮组大鼠下丘脑5-HT基因表达显着上调(P<0.05);疏肝健脾活血方各剂量组、多潘立酮组及柴芍六君子汤组大鼠下丘脑SP基因表达均非常显着上调(P<0.01)。6.疏肝健脾活血方对肝郁脾虚型FD大鼠下丘脑OB-R1和CCKAR基因及蛋白表达的影响与正常组比较,模型组大鼠下丘脑OB-R1和CCKAR基因及蛋白表达均非常显着上调(P<0.01)。给药干预14d后,疏肝健脾活血方高剂量组、中剂量组、多潘立酮组及柴芍六君子组大鼠下丘脑OB-R1基因表达非常显着下调(P<0.01),疏肝健脾活血方低剂量组大鼠下丘脑OB-R1基因表达显着下调(P<0.05);疏肝健脾活血方高剂量组和多潘立酮组大鼠下丘脑CCKAR基因表达非常显着下调(P<0.01),疏肝健脾活血方中剂量组、低剂量组及柴芍六君子组大鼠下丘脑CCKAR基因表达显着下调(P<0.05);疏肝健脾活血方高剂量组及多潘立酮组大鼠下丘脑0B-R1蛋白表达非常显着下调(P<0.01),疏肝健脾活血方中剂量组、低剂量组及柴芍六君子汤组大鼠下丘脑OB-R1蛋白表达显着下调(P<0.05);疏肝健脾活血方各剂量组及柴芍六君子组大鼠下丘脑CCKAR蛋白表达显着下调(P<0.05),多潘立酮组大鼠下丘脑CCKAR蛋白表达非常显着下调(P<0.01)。结论:1.疏肝健脾活血方能够有效改善肝郁脾虚型FD患者临床症状、生活质量及精神心理状态,疗效优于多潘立酮,且安全性较好。2.疏肝健脾活血方能够促进肝郁脾虚型FD大鼠胃肠运动、调节脑肠肽,这可能是其治疗肝郁脾虚型FD的作用机制之一。3.活血中药能够增强疏肝健脾中药抑制肝郁脾虚型FD大鼠分泌CCK、SP的作用,降低内脏敏感性。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2017-04-01）
谭芊任[3]（2017）在《胃康3号对肝郁脾虚型功能性消化不良临床疗效及其对模型小鼠脑肠肽影响的实验研究》一文中研究指出目的:1、探讨胃康3号对肝郁脾虚型功能性消化不良(functional dyspep-sia,FD)患者的临床症状、体征及血清 胃动素(motilin,MTL)、胃泌素(gastrin,GAS)指标的影响。2、探讨胃康3号对功能性消化不良模型小鼠血清胃动素、胃泌素、神经降压素(neurotensin,NT)、降钙素相关基因肽(calaitonin gene related peptide,CGRP)及神经降压素、降钙素相关基因肽受体在胃、十二指肠、脑内表达的影响。3、分析胃康3号治疗肝郁脾虚型FD患者的临床疗效及作用机制。方法:1、临床研究部分:纳入符合本次入选标准的65例肝郁脾虚型FD患者为研究对象,随机分为胃康3号组(观察组)33例、吗丁啉组(对照组)32例,随选22-63岁健康志愿者35例作为健康组,观察组给予胃康3号方治疗,对照组给予吗丁啉片治疗,治疗2周后观察两组患者的临床症状、体征及血清MTL、GAS指标的改变情况,2、实验研究部分:将体重18-22g的80只清洁级昆明小鼠,雌雄各半,随机分成正常组(30只)、模型组(50只),对模型组小鼠采用食物剥夺、湿笼喂养等多种不可预知的慢性刺激制备应激模型,通过观察小鼠的饮食、毛发及体重等一般情况,并进行胃排空、小肠推进试验,检测血清MTL、GAS的含量改变及胃肠组织病理检查,评估模型。FD模型成功后随机均分为3组,分别给予胃康3号、吗丁啉、蒸馏水治疗,给药7d后,采用ELISA法检测血清中MTL、GAS、NT、CGRP的水平变化,采用免疫组织化学法观察胃、十二指肠、脑内NT、CGRP受体的阳性表达。结果:临床研究部分:1、观察组和对照组胃排空有效率分别为72.7%和65.6%,观察组优于对照组,但两组间胃排空疗效对比,差异无统计学意义(p>0.05)。2、观察组和对照组临床总有效率分别为81.8%和74.9%,观察组优于对照组,但两组间总有效率比较,差异无统计学意义(p>0.05)。3、两组均能提高患者血清胃泌素和胃动素水平,两组比较差异无显着性意义(p>0.05),但两组自身前后比较,差异有显着性意义(p<0.01)。实验研究部分:1、不可预知的慢性应激能够使模型组小鼠饮食饮水量下降、体重增长缓慢等变化,胃排空率及小肠推进率下降,血清MTL、GAS含量降低,与正常组比较差异有统计学意义(p<0.01),而胃、十二指肠组织病理无明显改变。2、FD模型组血清中MTL、GAS均明显低于正常组,血清中NT、CGRP含量均明显高于正常组,均具有显着性统计学意义(p<0.01);胃康3号组、吗丁啉组血清GAS、MTL水平升高,NT、CGRP水平降低,与FD模型组比较差异有统计学意义(p<0.01或p<0.05),但两组之间比较差异无统计学意义(p>0.05)。3、FD模型组小鼠胃窦、十二指肠内NT、CGRP受体阳性表达均高于正常组,两组比较差异有显着性统计学意义(p<0.01);胃康3号组、吗丁啉组胃窦、十二指肠内NT、CGRP受体阳性表达均下降,两组与FD模型组比较有显着性差异(p<0.01),但两组之间比较差异无统计学意义(p>0.05)。4、FD模型组小鼠脑组织内NT、CGRP受体阳性表达均高于正常组,两组比较差异有显着性统计学意义(p<0.01);胃康3号组、吗丁啉组脑内NT、CGRP受体阳性表达均下降,两组与FD模型组比较差异有统计学意义(p<0.01),但两组之间比较差异无统计学意义(p>0.05)。结论:临床研究部分:本临床试验表明胃康3号能够改善肝郁脾虚型功能消化不良患者的症状及体征,提高患者的生活质量,其机制可能是通过调节血清MTL、GAS水平来实现的。实验研究部分:1、不可预知的慢性应激可使小鼠胃肠功能障碍致FD。2、胃康3号能使FD模型小鼠血中异常改变的MTL、GAS、NT、CGRP得到明显改善,表明胃康3号治疗FD模型小鼠其机制可能是通过调控脑肠肽的水平变化而实现的。3、胃康3号可调节模型FD小鼠胃窦、十二指肠及脑组织中NT、CGRP受体的阳性表达,这可能是其治疗FD的作用机制之一。4、结合临床和实验研究,基于“肝脾”相关理论,胃康3号可能是通过脑-肠互动来达到治疗FD的。(本文来源于《贵阳中医学院》期刊2017-04-01）
毛兰芳[4]（2016）在《平胃胶囊治疗肝郁脾虚型FD的临床观察及对CCK、Ghrelin影响的实验研究》一文中研究指出1目的:观察平胃胶囊对肝郁脾虚型功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患者的临床疗效,及对血浆、胃黏膜组织中胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)与胃促生长素(Ghrelin)表达的影响,探讨平胃胶囊治疗肝郁脾虚型FD的作用机制。2方法:将90例符合肝郁脾虚型FD纳入标准及排除标准的患者随机分为两组,治疗组45例服用平胃胶囊(每次2g,每日3次),对照组45例服用枸橼酸莫沙必利分散片(每次5mg,每日3次),疗程均为4周。治疗前后观察两组总有效率、中医症状积分、胃电图改变,同时观察用药后的不良反应,随访复发状况,最后评价平胃胶囊的临床疗效、胃肠动力、安全性及复发率;采用ELISA法、免疫组化SP法和RT-PCR技术检测血浆及胃黏膜组织中CCK与Ghrelin的含量及表达。3结果:3.1基线资料两组患者治疗前年龄、性别及病程比较无显着性差异(P>0.05),具有可比性。3.2中医症候疗效治疗后两组疗效显着且治疗组优于对照组,有统计学差异(P<0.05),治疗后两组中医症状积分均有不同程度地降低,有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且治疗组优于对照组,有统计学差异(P<0.05)。3.3胃电图两组治疗后1导联(胃体)及2导联(胃窦)EGG指标(振幅、频率、餐后/餐前功率比、波形反应面积RA比)较治疗前均明显改善,有显着性差异(P<0.01);治疗组胃窦部各参数优于对照组,有统计学差异(P<0.05)。3.4胃镜及病理改变两组治疗前后胃镜下未见明显的增生、肠化、糜烂、溃疡等改变,胃黏膜组织HE染色镜下未见明显充血、水肿、出血及炎症改变等。3.5 CCK和Ghrelin的含量及表达两组治疗后在血浆、胃黏膜组织中CCK的水平下调,Ghrelin水平上调,有显着性差异(P<0.05或P<0.01);治疗后两组血浆及胃黏膜组织中CCK的含量及表达无显着性差异(P>0.05),治疗组Ghrelin水平的变化优于对照组,有统计学差异(P<0.05)。3.6安全性评价治疗组不良反应率明显低于对照组,有统计学意义(P<0.05);治疗组的复方率显着降低,有统计学差异(P<0.05)。4结论:4.1平胃胶囊治疗肝郁脾虚型FD疗效确切,无明显不良反应,复发率低,能够有效的减轻肝郁脾虚型FD患者的临床症状。4.2平胃胶囊能够促进胃动力,调节情绪障碍,其作用机制与改变血浆及胃黏膜组织中CCK、Ghrelin的水平有关。(本文来源于《甘肃中医药大学》期刊2016-03-01）
吴磊彬[5]（2015）在《逍遥散治疗肝郁脾虚型阿尔茨海默病的临床观察和实验研究》一文中研究指出目的临床观察:观察逍遥散治疗肝郁脾虚型阿尔茨海默病的临床疗效,并评价其安全有效性。动物实验:建立肝郁脾虚型阿尔茨海默病小鼠模型,并观察逍遥散对小鼠行为学、自由基代谢指标SOD和MDA以及神经递质5-HT和NA的影响,并探讨其可能作用机制。方法临床观察:采用随机对照设计,选取武汉市第一医院神经内科门诊40例肝郁脾虚型AD患者,随机分为治疗组20例与对照组20例。治疗组和对照组同时给予相同的基础治疗,其中治疗组加以逍遥散治疗,疗程均为12周。治疗前后对两组患者进行简易精神状况检查量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)、中医证候症状积分指标评分及安全性评价,并评定中医临床总疗效。动物实验:将50只BALB/c小鼠随机分为五组,分别为空白对照组、D-半乳糖组、复合模型组、逍遥散组、艾司西酞普兰组。空白对照组给予0.9%生理盐水颈背部皮下注射,D-半乳糖组、复合模型组、逍遥散组、艾司西酞普兰组均按120mg/kg颈背部皮下注射D-半乳糖溶液,连续42d。造模第29天开始,逍遥散组给予逍遥散13g/kg.d灌胃,艾司西酞普兰组给予艾司西酞普兰10mg/kg.d灌胃,连续14d;每日灌胃完成以后,复合模型组、逍遥散组和艾司西酞普兰组均给予慢性束缚应激刺激,每天6小时,连续14d。实验结束后,对各组小鼠进行避暗实验和旷场实验,并于行为学检测后,检测自由基代谢指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量以及血清5-羟色氨酸(5-HT)和去甲肾上腺素(NA)等单胺类神经递质的含量。结果临床观察:(1)治疗前后两组MMSE、ADL评分组内比较(P<0.05),说明治疗组与对照组均可改善老年性痴呆患者的认知功能及日常生活能力;两组患者治疗后MMSE、ADL评分组间比较(P<0.05),即治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。(2)治疗组治疗老年性痴呆的中医临床总有效率为75%,对照组的中医临床总有效率为50%。治疗组治疗肝郁脾虚型老年性痴呆疗效显着,其疗效较优于对照组(P<0.05)。(3)安全性分析:治疗组与对照组患者在用药前后均无副反应作用或不良事件发生,安全可靠。动物实验:避暗实验结果显示,与正常对照组和D-半乳糖组比较,复合模型组潜伏期缩短(P<0.05),错误次数增多(P<0.05);与复合模型组比较,逍遥散组和艾司西酞普兰组潜伏期延长(P<0.05),错误次数减少(P<0.05);逍遥散组和艾司西酞普兰组相比无明显差异(P>0.05)。旷场实验结果显示,与正常对照组和D-半乳糖组比较,复合模型组中中央区域路程和总路程均减少(P<0.05),活跃度降低(P<0.05);与复合模型组比较,逍遥散组和艾司西酞普兰组中中央区域路程和总路程均增加(P<0.05),活跃度升高(P<0.05);逍遥散组和艾司西酞普兰组相比无明显差异(P>0.05)。小鼠自由基代谢指标SOD和MDA的结果显示,与正常对照组和D-半乳糖组比较,复合模型组SOD减少(P<0.05),MDA增多(P<0.05);与复合模型组比较,逍遥散组和艾司西酞普兰组SOD增多(P<0.05),MDA减少(P<0.05);逍遥散组与艾司西酞普兰组相比无明显差异(P>0.05)。小鼠血清神经递质含量检测结果显示,与正常对照组和D-半乳糖组比较,复合模型组5-HT和NA均明显降低(P<0.05);与复合模型组比较,逍遥散组和艾司西酞普兰组5-HT和NA均有升高(P<0.05),逍遥散组较艾司西酞普兰组升高更明显(P<0.05)。结论临床观察:逍遥散治疗肝郁脾虚型AD安全有效,能够改善患者的认知功能障碍,提高患者的生活能力,减轻患者的临床症状,值得我们更深入的研究和临床推广应用。动物实验:逍遥散能明显改善肝郁脾虚型AD小鼠行为学的异常,减轻自由基损害,并能提升血清5-HT和NA的含量。与此同时,治疗此模型小鼠,逍遥散效果较优于艾司西酞普兰。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2015-05-28）
李德锋[6]（2011）在《白石汤治疗腹泻型肠易激综合征（肝郁脾虚证）的临床与实验研究》一文中研究指出第一部分临床研究目的：运用白石汤治疗腹泻型肠易激综合征(肝郁脾虚证),观察治疗前后腹痛或腹部不适、大便次数、大便溏稀等症状的变化情况,评价白石汤治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效。方法：1.选择符合纳入标准的肝郁脾虚腹泻型肠易激综合征患者60例,随机分为中药白石汤治疗组30例、西药得舒特对照组30例。2.治疗组采用白石汤治疗(炒白术20g,石菖蒲6g,地榆15g,乌梅6g,仙鹤草15g,肉豆蔻10g),每日1剂,煎2次,于早、晚餐后30分钟服用。对照组口服得舒特50mmg,每日3次。两组均以连续用药8周为一疗程。3.比较两组治疗前后症状总积分、综合疗效及治疗前后各临床症状积分,作出综合评定。结果：(1)总体临床疗效方面：治疗组30例中,临床痊愈11例,显效13例,有效4例,无效2例,总有效率为93.3%；对照组30例中,临床痊愈2例,显效8例,有效11例,无效9例,总有效率为70.0%。治疗组的总体临床疗效明显优于对照组(p<0.01)。(2)两组治疗前后总积分比较均有显着性差异(P<0.01)，提示治疗组与对照组对改善临床症状均有明显作用。治疗后治疗组与对照组比较症状总积分有显着性差异(p<0.01),说明治疗组对临床症状的改善明显优于对照组。(3)治疗组对改善肠鸣矢气、腹胀症状与对照组疗效相当(P>0.05),对食欲不振的疗效优于对照组(P<0.05),对腹痛、腹部不适、腹痛欲泻、泻后痛减、大便次数、大便溏稀及情绪抑郁或烦躁易怒的疗效明显优于对照组(p<0.01)。结论：白石汤治疗IBS-D肝郁脾虚证能明显改善其临床症状,疗效优于对照组。从临床角度验证了白石汤是治疗IBS-D的有效方剂。第二部分实验研究目的：观察白石汤对大鼠肠粘膜肥大细胞(MC)活化、脱颗粒情况及5-HT表达的影响。方法：将26只SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药低剂量组5组,空白对照组3只,西药组5只,其余每组各6只。实验前10h禁食,自由饮水。各组大鼠采用生大黄煎液灌胃和束缚应激刺激法造模。空白对照组：不予造模,不予以任何药物干预；模型组：按上法造模后,予以0.9%生理盐水灌胃,10ml/Kg,2次／日,连续一周；中药高剂量组使用35%浓度颗粒剂灌胃,1.22g／次,2次／‘日；中药低剂量组使用10.5%浓度颗粒剂灌胃,0.31g／次,2次／日,连续一周；西药组：以得舒特按30mg/kg灌胃,1次／日,连续一周。一周后分别脱颈椎处死各组大鼠,剖取大鼠直肠乙状结肠交界处粘膜,免疫组化法行MC甲苯胺蓝、类胰蛋白酶、c-fos染色及5-HT染色,进行相关病理观察,分析大鼠肠粘膜下层MC总数及活化数、5-HT指标值。结果：HE染色后与模型组相比,西药组大鼠肠粘膜组织炎症情况好转；与西药组相比中药组治疗后大鼠肠粘膜组织炎症改善更为明显；中药低剂量组、中药高剂量组相比,中药高剂量组疗效稍优,基本呈正常大鼠肠粘膜结构。经甲苯胺蓝染色、类胰蛋白酶免疫组化后显示,与模型组相比,中药低剂量、高剂量组均有显着性统计学意义(p<0.01)；与空白组相比,模型组与西药组均有显着性统计学意义(p<0.01),中药低剂量、高剂量组无统计学意义(p>0.05)。经c-fos染色活化大鼠肠粘膜活化肥大细胞(MC)情况显示,与模型组相比,西药组无统计学意义(p>0.05),其他各组均有显着性统计学意义(p<0.01)；西药组与中药低剂量、高剂量组比较均有显着性统计学意义(p<0.01),说明中药能减轻肠粘膜炎症程度,抑制炎症后肠粘膜肥大细胞(MC)的迁移生成,明显减少肠粘膜肥大细胞MC数量。5-HT染色结果显示,模型组与西药组及中药低剂量、高剂量组相比均有显着性统计学意义(p<0.01)；西药组与中药低剂量组、高剂量组比较均有显着性统计学意义(p<0.0 1),说明中药能明显抑制大鼠肠粘膜5-HT的表达。结论：白石汤治疗腹泻型肠易激综合征的机理可能与减轻肠粘膜组织炎症、减少肠粘膜MC活化,降低5-HT表达有关。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2011-04-06）
孙福龙[7]（2009）在《痛泻要方加味治疗肝郁脾虚型老年功能性便秘的临床观察与实验研究》一文中研究指出研究目的结合文献资料研究和导师临床治疗便秘的经验,以扶土抑木为主要治法,运用痛泻要方加味组方,对肝郁脾虚型老年慢性功能性便秘患者和动物模型进行研究,以探讨扶土抑木法以及痛泻要方对老年功能性便秘的治疗作用,为该方临床用于治疗慢性功能性便秘,特别是老年人便秘,提供科学依据。研究方法1临床研究方法采用随机、对照方法,将临床符合慢性功能性便秘诊断标准的患者,分为两组,治疗组服用痛泻要方加味水煎液,同时以便秘通口服液为对照。观察痛泻要方加味对慢性功能性便秘的临床疗效、治疗后症状改善疗效、两组治疗后症状改善疗效的比较以及临床副作用。2实验研究方法:选择正常小鼠为观察对象,分别灌胃痛泻要方加味不同剂量。同时以秘通口服液为阳性药对照和蒸馏水为空白对照,痛泻要方加味对上述各种小鼠排便功能的影响。研究结果1临床研究结果:痛泻要方组总有效率为82.5%,与便秘通口服液组对比,差异有显着性意义。(p<0.05),两组不同年龄段患者分析,年龄等于、大于50岁患者中,治疗组疗效明显优于对照组(p<0.05)。两组治疗后主要症状均有显着好转(p<0.05),在减少排便费力症状,治疗组疗效优于对照组(p<0.05)。治疗过程中,有个别患者出现轻度腹痛、头晕,症状可自行消失。2实验研究结果:结果表明痛泻要方水煎液能使正常小鼠第一次排黑便时间缩短,粪便总粒数、黑便粒数堆加。扶土抑木法治疗慢性功能性便秘的临床观察和实验研究明显增加(p<0.01),不排便动物数明显减少;能促进正常小鼠小肠推进率。实验结果表明以本方主要以白术、白芍、陈皮、防风等四味药组成,剂量分别为25克、20克、10克、15克。实验验证结果与预测结果相符合。结论“痛泻要方”临床治疗慢性功能性便秘,疗效显着,特别适用于老年性便秘、排便费力症状重便秘患者,其副作用小。对实验动物有明显的促进排便作用。该方以白术25 g.白芍20 g,防风15 g.陈皮10 g,熟地20 g.枳实15 g,川朴15 g.蒌仁15 g.槟榔12 g.桃仁15 g,肉苁蓉12 g,党参10g,能起最佳疗效。(本文来源于《长春中医药大学》期刊2009-04-01）
王琳[8]（2004）在《香青胆舒颗粒治疗肝郁脾虚型慢性胆囊炎的临床及实验研究》一文中研究指出本课题旨在运用中医辨证论治理论从临床和实验方面对肝郁脾虚型慢性胆囊炎的病因病机和治法方药进行深入的探讨，以寻求治疗本病的中医药效机理。本病的主要病机是由于情志不遂，肝气郁结，横逆犯脾；或劳累过度损伤脾气；嗜食膏梁厚味，壅滞中焦，以及感受寒邪，直中太阴，脾气受伐；或忧虑过度伤脾，脾伤则湿聚酿热，或是湿热交蒸，郁阻胆腑；或是蛔厥犯逆，邪浊留滞，最后都可导致胆腑通降下行失常，胆汁淤滞不畅，又影响中焦脾胃功能，日久化源亏乏，脉络瘀阻，而产生慢性胆囊炎的一系列临床表现。据此制定了疏肝利胆，健脾益胃，化痰活血的治疗原则和相应的中药处方。临床治疗本病30例，并与25例利胆片对照组进行临床疗效比较，结果显示：香青胆舒颗粒可以有效改善慢性胆囊炎患者的临床症状及体征且明显优于对照组。动物实验结果显示：香青胆舒颗粒具有显着的增加胆汁流量、消炎、镇痛、提高免疫力等作用。本研究表明，香青胆舒颗粒具有疗效显着、服用方便、副作用小、作用持久等特点，具有较高的临床实用价值。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2004-04-20）
程立新[9]（2003）在《香青利胆煎治疗慢性胆囊炎肝郁脾虚证的临床与实验研究》一文中研究指出本文运用传统的中医思维方式，从理论、临床和实验叁方面对慢性胆囊炎的病因病机和治则治法进行深入的探讨，以寻求治疗慢性胆囊炎的有效方药。本文提出慢性胆囊炎肝郁气滞、脾气虚弱，兼夹瘀血、湿热的病机假说，拟定疏肝健脾、利胆祛湿、清热通经止痛之法，据此遣药组方，治疗慢性胆囊炎肝郁脾虚证患者46例，并与40例消炎利胆片对照组作比较研究。两组均治疗2个疗程(2个月)，对症状、体征、舌象、脉象、胆囊B超影像学等进行了综合评定。 结果表明，香青利胆煎试验组临床疗效显效率73.91％，总有效率89.13％，明显优于消炎利胆片对照组(P＜0.05)；腹部B超影像学检查表明，胆囊形态及其收缩功能改善情况明显优于对照组；动物实验表明，香青利胆煎具有促进胆汁分泌、增加胆汁流量、止痛、抗炎等作用。 结果证明，肝郁气滞、脾气虚弱，瘀血湿热互结是慢性胆囊炎肝郁脾虚证的中药病机，疏肝健脾，利胆祛湿，清热通经止痛是慢性胆囊炎的重要治法，香青利胆煎治疗慢性胆囊炎肝郁脾虚证不仅具有显着的临床疗效，而且具有坚实的药理药效学基础，证明该药是治疗慢性胆囊炎的有效复方。本文从理论上深化了中医学对慢性胆囊炎的病机认识，对该病的治疗提出了新的研究思路和治疗方药，为丰富该病的治疗学做出了有益的尝试。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2003-04-20）
肝郁脾虚临床及实验研究论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本文通过临床研究,评价疏肝健脾活血方治疗肝郁脾虚型功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)的疗效及安全性;通过动物实验研究,探讨其对肝郁脾虚型FD模型大鼠脑肠肽的调节作用,阐明其可能的作用机制。为临床应用疏肝健脾活血方治疗肝郁脾虚型FD提供实验依据。方法:文献研究:从中国知网(CNKI)数据库和Pubmed数据库下载近年发表的与功能性消化不良相关的文献进行分析并做综述。临床研究:将2016年1月-2016年12月在广州中医药大学第一附属医院脾胃病科门诊符合纳入标准的肝郁脾虚型FD患者70例,按随机数字表法随机分为治疗组和对照组各35例。治疗组给予疏肝健脾活血方治疗,对照组给予多潘立酮治疗,两组疗程均为4周。从治疗前后患者中医证候积分、生存质量、精神心理状态改善角度评价其临床疗效,从肝肾功能等评价其安全性。动物实验研究:70只SPF级雌性SD大鼠按体质量随机抽取10只作为正常组,其余60只采用"慢性束缚+过度疲劳+饮食失节"复合因素法造模21d,造模成功后,按体质量随机分为模型组、疏肝健脾活血方高剂量组、疏肝健脾活血方中剂量组、疏肝健脾活血方低剂量组、柴芍六君子汤组、多潘立酮组,加上正常组,共7组。分组后,疏肝健脾活血方高、中、低剂量组、柴芍六君子汤组及多潘立酮组大鼠灌胃给予相应药物干预14d,正常组和模型组大鼠灌胃给予相应体积纯净水。给药剂量按大鼠体表面积换算。实验期间观察大鼠毛发、大便等生活状态并记录大鼠的食量及体重。给药干预结束后,进行小肠推进实验评价其促进胃肠运动作用,采ELISA法检测大鼠血浆Ghrelin、胃动素(motilin,MTL)、胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、血管活性肠肽(Vasoactive Intestinal Peptide,VIP)、胃泌素(gastrin,GAS)、降钙素基因相关肽(Calcitonin gene related peptide,CGRP)及胃窦组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、P物质(substanceP,SP)含量,采用免疫组化法检测大鼠下丘脑瘦素长型受体(OB-R1)和胆囊收缩素受体(CCKAR)的蛋白表达,采用RT-PCR法检测大鼠下丘脑iNOS、5-HT、SP、OB-R1、CCKAR基因表达。结果:文献综述了功能性消化不良的中医病因病机及辨证论治,现代医学的发病机制及治疗手段,动物模型制备及中医药防治功能性消化不良作用机制等方面的研究进展。一、临床研究结果1.两组患者性别、年龄及病程比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。2.疏肝健脾活血方对肝郁脾虚型FD中医证候疗效与治疗前比较,治疗组患者上腹部疼痛、上腹灼烧感、早饱感、餐后饱胀不适、食少纳差、疲乏无力、大便稀溏、嗳气吞酸、两胁胀痛、急躁易怒或情绪低落等症状均得到显着改善,差异有统计学意义(P<0.05),恶心欲吐症状有改善的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);对照组患者上腹部疼痛、上腹灼烧感、早饱感、餐后饱胀不适、食少纳差、疲乏无力、大便稀溏、嗳气吞酸、恶心欲吐等症状得到明显改善(P<0.05),两胁胀痛、急躁易怒或情绪低落等症状有改善的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,治疗组患者上腹部疼痛、上腹灼烧感、餐后饱胀不适、食少纳差、两胁胀痛、急躁易怒或情绪低落等症状改善程度明显优于对照组(P<0.05)。结果表明疏肝健脾活血方具有改善FD患者临床症状的功效。3.疏肝健脾活血方对肝郁脾虚型FD总有效率分析治疗4周后,治疗组临床痊愈12例、显效14例、有效4例、无效4例,总有效率达88.24%;对照组临床痊愈6例、显效8例、有效10例,无效9例,总有效率为72.73%。治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。4.疏肝健脾活血方对肝郁脾虚型FD患者生存质量的影响与治疗前比较,治疗组患者生理职能、躯体疼痛、总体健康、精力、精神健康维度积分均明显增加(P<0.05),生理机能、社会功能、情感职能维度积分有增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);对照组患者生理职能维度积分明显增加(P<0.05),生理机能、躯体疼痛、总体健康、精力、情感职能、精神健康维度积分有增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,治疗组患者生理职能、躯体疼痛、总体健康、精神健康维度积分增加显着优于对照组(P<0.05)。结果表明疏肝健脾活血方能够提高患者生存质量。5.疏肝健脾活血方对肝郁脾虚型FD患者精神心理状态的影响与治疗前比较,治疗组患者HAMA和HAMD的总分值均显着下降,差异有统计学意义(P<O.05),表明疏肝健脾活血方具有改善患者精神心理状态的作用;对照组患者HAMA和HAMD的总分值略呈下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。6.疏肝健脾活血方治疗后复发率治疗后,疏肝健脾活血方组的复发率为26.47%,低于多潘立酮组的48.48%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。7.疏肝健脾活血方安全性患者在治疗过程中均未出现异常情况及不良反应,提示疏肝健脾活血方安全性较好。二.动物实验研究结果1.模型评价根据造模前后大鼠毛发、大便、食量、体重等变化情况,可知肝郁脾虚型FD大鼠造模成功。2.疏肝健脾活血方对肝郁脾虚型FD大鼠胃肠运动的影响与正常组比较,模型组大鼠胃肠蠕动显着减少,小肠推进率非常显着降低(P<0.01)。给药干预14d后,疏肝健脾活血方高剂量组、中剂量组、多潘立酮组及柴芍六君子组大鼠胃肠蠕动明显增加,小肠推进率非常显着增加(P<0.01),疏肝健脾活血方低剂量组大鼠小肠推进率显着增加(P<0.05)。结果表明疏肝健脾活血方能够增加肝郁脾虚型FD大鼠胃肠蠕动,且呈一定的量效关系。3.疏肝健脾活血方对肝郁脾虚型FD大鼠血浆Ghrelin、MTL、CCK、VIP、GAS、CGRP的影响与正常组比较,模型组大鼠血浆Ghrelin、MTL、GAS含量显着减少(P<0.05),CCK、VIP和CGRP含量明显增加(P<0.05)。给药干预14d后,疏肝健脾活血方各剂量组、多潘立酮组及柴芍六君子组大鼠血浆Ghrelin和MTL含量显着增加(P<0.05),疏肝健脾活血方高剂量组大鼠血浆GAS含量显着增加(P<0.05),其余各组大鼠血浆GAS含量有增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);疏肝健脾活血方各剂量组及多潘立酮组大鼠血浆CCK含量非常显着降低(P<0.01),柴芍六君子汤组大鼠血浆CCK含量显着降低(P<0.05);疏肝健脾活血方高剂量组、中剂量组、多潘立酮组及柴芍六君子汤组大鼠血浆VIP含量显着降低(P<0.05);疏肝健脾活血方各剂量组、多潘立酮组及柴芍六君子汤组大鼠血浆CGRP含量显着降低(P<0.05);疏肝健脾活血方高剂量组大鼠血浆CCK含量显着低于柴芍六君子汤组(P<0.05)。结果表明疏肝健脾活血方具有调节肝郁脾虚型FD大鼠Ghrelin、MTL、CCK、VIP、GAS、CGRP的作用,活血中药能够增强疏肝健脾药抑制CCK分泌的作用。4.疏肝健脾活血方对肝郁脾虚型FD大鼠胃窦组织iNOS、5-HT、SP蛋白表达的影响与正常组比较,模型组大鼠胃窦组织iNOS和SP蛋白表达显着增加(P<0.05),胃窦组织5-HT蛋白表达显着下调(P<0.05)。给药干预14d后,疏肝健脾活血方各剂量组、多潘立酮组及柴芍六君子组大鼠胃窦组织iNOS蛋白表达显着下调(P<0.05);疏肝健脾活血方中剂量组及低剂量组大鼠胃窦组织5-HT蛋白表达非常显着上调(P<0.01),疏肝健脾活血方高剂量组大鼠胃窦组织5-HT蛋白表达显着上调(P<0.05);疏肝健脾活血方高剂量组及多潘立酮组大鼠胃窦组织SP蛋白表达非常显着下调(P<0.01),疏肝健脾活血方中剂量组及柴芍六君子汤组大鼠胃窦组织SP蛋白表达显着下调(P<0.05),疏肝健脾活血方高剂量组大鼠胃窦组织SP蛋白表达显着低于柴芍六君子汤组(P<0.05)。结果表明疏肝健脾活血方具有调节肝郁脾虚型FD大鼠iNOS、5-HT及SP的作用,活血中药能够增强疏肝健脾药抑制胃窦组织SP蛋白表达的作用。5.疏肝健脾活血方对肝郁脾虚型FD大鼠下丘脑iNOS、5-HT、SP基因表达的影响与正常组比较,模型组大鼠下丘脑iNOS、5-HT、SP基因表达均非常显着下调(P<0.01)。给药干预14d后,疏肝健脾活血方高剂量组和多潘立酮组大鼠下丘脑iNOS基因表达非常显着上调(P<0.01),疏肝健脾活血方中剂量组、低剂量组及柴芍六君子汤组大鼠下丘脑iNOS基因表达显着上调(P<0.05);疏肝健脾活血方高剂量组、中剂量组及柴芍六君子汤组大鼠下丘脑5-HT基因表达非常显着上调(P<0.01),疏肝健脾活血方低剂量组及多潘立酮组大鼠下丘脑5-HT基因表达显着上调(P<0.05);疏肝健脾活血方各剂量组、多潘立酮组及柴芍六君子汤组大鼠下丘脑SP基因表达均非常显着上调(P<0.01)。6.疏肝健脾活血方对肝郁脾虚型FD大鼠下丘脑OB-R1和CCKAR基因及蛋白表达的影响与正常组比较,模型组大鼠下丘脑OB-R1和CCKAR基因及蛋白表达均非常显着上调(P<0.01)。给药干预14d后,疏肝健脾活血方高剂量组、中剂量组、多潘立酮组及柴芍六君子组大鼠下丘脑OB-R1基因表达非常显着下调(P<0.01),疏肝健脾活血方低剂量组大鼠下丘脑OB-R1基因表达显着下调(P<0.05);疏肝健脾活血方高剂量组和多潘立酮组大鼠下丘脑CCKAR基因表达非常显着下调(P<0.01),疏肝健脾活血方中剂量组、低剂量组及柴芍六君子组大鼠下丘脑CCKAR基因表达显着下调(P<0.05);疏肝健脾活血方高剂量组及多潘立酮组大鼠下丘脑0B-R1蛋白表达非常显着下调(P<0.01),疏肝健脾活血方中剂量组、低剂量组及柴芍六君子汤组大鼠下丘脑OB-R1蛋白表达显着下调(P<0.05);疏肝健脾活血方各剂量组及柴芍六君子组大鼠下丘脑CCKAR蛋白表达显着下调(P<0.05),多潘立酮组大鼠下丘脑CCKAR蛋白表达非常显着下调(P<0.01)。结论:1.疏肝健脾活血方能够有效改善肝郁脾虚型FD患者临床症状、生活质量及精神心理状态,疗效优于多潘立酮,且安全性较好。2.疏肝健脾活血方能够促进肝郁脾虚型FD大鼠胃肠运动、调节脑肠肽,这可能是其治疗肝郁脾虚型FD的作用机制之一。3.活血中药能够增强疏肝健脾中药抑制肝郁脾虚型FD大鼠分泌CCK、SP的作用,降低内脏敏感性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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