慢性脊髓损伤论文_王琛,吴智兵,林兴栋,陈鹏

导读:本文包含了慢性脊髓损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:损伤,脊髓,坐骨神经,头孢,神经病,电针,细胞。

慢性脊髓损伤论文文献综述

王琛,吴智兵,林兴栋,陈鹏[1](2019)在《大黄素对慢性压迫性损伤大鼠脊髓细胞因子的影响》一文中研究指出目的观察大黄素对慢性压迫性损伤大鼠脊髓细胞因子的影响。方法 42只SD大鼠随机分假手术组、模型组、大黄素组,进行机械痛觉、热痛觉测试以评估疼痛情况,免疫组化法、Western blot法检测大鼠损伤侧L4~L6脊髓中IL-1β、IL-10表达。结果与模型组比较,大黄素组术后7 d IL-10表达显着升高(P<0.05);术后15 d大黄素组机械痛、热痛阈值较模型组显着升高(P<0.05),IL-1β表达显著降低(P<0.05)。结论大黄素具有改善慢性压迫性损伤大鼠痛觉过敏的作用,其机制可能与调控不同类型细胞因子有关。(本文来源于《中成药》期刊2019年07期)

吴丹,邓佩琳,张少军,赵正恩,王剑雄[2](2019)在《社区居住脊髓损伤患者慢性疼痛的4年回顾性研究》一文中研究指出目的回顾性分析社区居住的脊髓损伤患者疼痛现况。方法收集绵竹市人民医院康复科2015年至2018年的国际脊髓损伤疼痛数据集进行分析总结。结果 2015年至2018年间连续随访的脊髓损伤患者共19例,所有患者(100%)主诉均有疼痛,视觉模拟评分(VAS)(5.91±0.43)分,中度及以上疼痛者占94.7%(18/19);84.2%(16/19)患者曾经同时经历过肌肉骨骼疼痛和神经性疼痛。84.2%(16/19)患者的疼痛对日常生活等存在中度以上的干扰;68.4%(13/19)患者曾经接受过疼痛相关的治疗,治疗多为非甾体抗炎药和理疗,但其中61.5%(8/13)仅在一次调查中接受治疗。结论大部分社区脊髓损伤患者会经历中度以上多种类型的慢性疼痛;疼痛对大多数脊髓损伤患者日常生活存在中度以上干扰;绝大多数时候,脊髓损伤患者慢性疼痛未得到治疗;脊髓损伤患者慢性疼痛管理需要多学科参与。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年06期)

李瑜芝,余文英,吴倩雯,黄华,林丽莉[3](2019)在《电针足叁里对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓背角ERK1/2蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察电针足叁里对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠ERK1/2蛋白表达的影响,探讨镇痛可能的效应机制。方法将成年雄性SD大鼠进行热痛阈筛选并选取24只,随机分为空白组、模型组、电针后即刻组、电针后0.5 h组,每组各6只。采用坐骨神经结扎法建立CCI大鼠模型,电针组于造模后第7天进行电针双侧足叁里,空白组、模型组同样固定,不进行任何处理,电针相应时间后处死大鼠。观察各组大鼠干预前后热痛阈值以及脊髓腰膨ERK1/2蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组的大鼠热痛阈明显降低(P<0.05),电针后0.5 h组大鼠脊髓背角的ERK1/2蛋白表达显着下降(P<0.05);与模型组比较,电针后0.5 h组大鼠的热痛阈及脊髓背角ERK1/2蛋白表达明显改善(P<0.05)。结论电针可能通过抑制脊髓背角ERK1/2的表达对CCI模型大鼠发挥镇痛作用,以电针后30 min的镇痛效果最为显着。(本文来源于《福建中医药》期刊2019年03期)

景瑞,P.O.Wyss,E.Huber,A.Curt,S.Kollias[4](2019)在《颈髓MR波谱成像在慢性脊髓损伤中的应用》一文中研究指出摘要目的探讨颈髓MR波谱成像在研究慢性脊髓损伤(SCI)代谢改变中的作用。材料与方法应用单立体像素短回旋光谱前瞻性研究2016—2017年期间健康志愿者与上颈(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2019年03期)

田欢[5](2019)在《头孢曲松钠对坐骨神经慢性缩窄性损伤大鼠脊髓后角囊泡型谷氨酸转运体表达的影响》一文中研究指出目的:脊髓后角是伤害性信息传递的初级中转站,谷氨酸是脊髓后角初级感觉传入纤维及兴奋性中间神经元内最主要的神经递质。脊髓后角突触内谷氨酸稳态的维持对于伤害性信息的传递及痛觉过敏的形成至关重要。突触内谷氨酸的稳态依赖于谷氨酸释放和清除的平衡。突触间隙谷氨酸的清除主要依赖于高亲和力的谷氨酸转运体系统。其中,主要表达于星形胶质细胞上的胶质细胞谷氨酸转运体-1(glial glutamate transpor-1,GLT-1),承担着约90%的谷氨酸的摄取和清除。突触内谷氨酸的释放则主要取决于低亲和力的谷氨酸转运体系统——囊泡型谷氨酸转运体(vesicular glutamate transporters,VGLUT)。被摄取入星形胶质细胞内的谷氨酸,通过谷氨酸-谷氨酰胺循环,再被运回至突触前神经末梢的胞质中,通过结合于突触囊泡膜上的VGLUT摄取并贮存于突触囊泡内,当突触活动时,通过胞吐的方式释放到突触间隙。目前,中枢神经系统内共克隆出3种VGLUT亚型,即VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3。研究表明,GLT-1表达或功能的下调,参与多种疼痛模型中痛及痛过敏的形成和维持。因此,对GLT-1进行调制,可能成为神经病理性痛防治研究的新靶点。2005年,Rothstein等报道,β-内酰胺类抗生素,如头孢曲松钠(Ceftriaxone,Cef)等,可特异性地上调GLT-1的表达及其对谷氨酸的摄取。根据这一报道,我们前期的研究发现Cef可以通过上调大鼠脊髓后角GLT-1的表达,增强其对谷氨酸的摄取而发挥抗CCI大鼠慢性神经病理性痛过敏的作用。但Cef上调GLT-1后,继续通过哪些深层次的机制影响CCI大鼠慢性神经病理性痛过敏的形成和维持,尚有待进一步探讨。VGLUT与GLT-1共同维持着突触内谷氨酸的稳态,且在感觉和伤害性信息的传递中发挥着重要作用。但是,VGLUT各亚型在神经病理性痛中的作用尚不十分清楚。考虑到在共同维持突触内谷氨酸稳态的过程中,GLT-1通过谷氨酸-谷氨酰胺循环与VGLUT密切联系的重要特性,我们设想,Cef上调GLT-1表达后,可能通过影响突触前VGLUT的变化而影响伤害性信息的传递和痛觉过敏的形成,进而发挥抗慢性神经病理性痛过敏的作用。基于这一设想,本实验旨在观察Cef治疗后CCI大鼠脊髓后角VGLUT各亚型的表达变化及其与GLT-1之间的关系,以期为阐明Cef抗慢性神经病理性痛过敏的机制及GLT-1和VGLUT在神经病理性痛中的作用提供进一步的实验依据。方法:选用健康雄性Sprague-Dawley大鼠90只,体重290±20克,随机分为以下6组:(1)Naive组(n=6):正常大鼠,不做任何处理,取大鼠L4-L6节段脊髓后角,用Western blot检测GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化。(2)Sham组(n=30):仅暴露大鼠右侧坐骨神经但不结扎。于术前1 d、术后1 d、4 d、7 d、10 d、14 d、17 d、21 d观察大鼠热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值的变化;于术后1 d(n=6)、4 d(n=6)、7 d(n=12)和21 d(n=6)取大鼠L4-L6节段脊髓后角,用Western blot检测GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化。(3)CCI组(n=36):行大鼠右侧坐骨神经缩窄性损伤(chronic constriction injury,CCI)手术,于术前1 d、术后1 d、4 d、7 d、10 d、14 d、17 d、21 d观察大鼠热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值的变化;于术后1 d(n=6)、4 d(n=6)、7 d(n=12)、14 d(n=6)和21 d(n=6)取大鼠L4-L6节段脊髓后角,用Western blot检测GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化。(4)CCI+i.p.NS+i.t.DW(n=6):行大鼠右侧坐骨神经CCI术,于术后当天开始给大鼠腹腔注射生理盐水(normal saline,NS),0.72 ml/kg,每日一次,连续7 d。于第一次腹腔注射后72 h,给大鼠椎管内注射双蒸水(double distilled water,DW)10μl一次。于术前1 d、术后4 d、7 d观察大鼠热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值的变化;于CCI术后7 d取大鼠L4-L6节段脊髓后角,用Western blot检测GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化。(5)CCI+i.p.Cef+i.t.DW(n=6):行大鼠右侧坐骨神经CCI术,于术后当天开始给大鼠腹腔注射Cef,200 mg/kg,每日一次,连续7 d。余同CCI+i.p.NS+i.t.DW组。(6)CCI+i.p.Cef+i.t.AS-ODNs(n=6):行大鼠右侧坐骨神经CCI术,于术后当天开始给大鼠腹腔注射Cef,200 mg/kg,每日一次,连续7 d。于第一次腹腔注射后72 h,给大鼠椎管内注射GLT-1的反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides,AS-ODNs)18 nmol一次。于术前1 d、术后4 d、7 d观察大鼠热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值的变化;于CCI术后7 d取大鼠L4-L6节段脊髓后角,用Western blot检测GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化。结果:1 CCI术后大鼠痛阈的变化以及脊髓后角GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化1.1 CCI术后大鼠痛阈的变化Sham组大鼠手术侧后肢的热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值在术后1 d、4 d、7 d、10 d、14 d、17 d、21 d与术前相比无显着变化。与sham组相比,CCI术后,大鼠出现了明显的热和机械性痛觉过敏,表现为从术后1 d起,大鼠的热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值开始降低(P<0.05),于术后4 d时降至最低值,并持续到所观测的21 d。1.2 CCI术后大鼠脊髓后角GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达变化我们首先观察了sham手术对GLT-1和VGLUT叁种亚型的基础表达是否存在影响。Western blot结果显示,跟naive组相比,sham术后1 d、4 d、7 d、21 d大鼠脊髓后角GLT-1和VGLUT叁种亚型的表达均无显着变化。因此,我们选用sham术后7 d的大鼠作为CCI组各时间点大鼠脊髓后角GLT-1和VGLUT叁种亚型表达变化的对照。Western blot结果显示,与sham组相比,CCI术后4 d起,脊髓后角GLT-1蛋白的表达开始显着降低,并持续至所观察的21 d(P<0.05);CCI术后7 d起,脊髓后角VGLUT1蛋白的表达开始显着降低,并持续至所观察的21 d(P<0.05);CCI术后4 d起,脊髓后角VGLUT2蛋白的表达开始显着降低,并持续至所观察的21 d(P<0.05);CCI术后1 d起,脊髓后角VGLUT3蛋白的表达开始显着降低,并持续至所观察的21 d(P<0.05)。CCI术后,上述4种谷氨酸转运体蛋白表达降低的时间窗与痛觉过敏形成的时间窗一致,提示其可能参与CCI所致的慢性神经病理性痛过敏的形成和维持。2腹腔注射Cef对CCI大鼠慢性神经病理性痛过敏的影响及其脊髓后角GLT-1和VGLUT叁种亚型表达的影响2.1腹腔注射Cef对CCI大鼠慢性神经病理性痛过敏的影响与CCI组相比,CCI+i.p.NS+i.t.DW组大鼠术后4 d和7 d手术侧后肢的热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值无显着变化。与CCI+i.p.NS+i.t.DW组相比,腹腔注射Cef后(即CCI+i.p.Cef+i.t.DW组),CCI术后4 d和7 d大鼠手术侧后肢的热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值显着增高(P<0.05)。而椎管内注射GLT-1 AS-ODNs 18 nmol后(即CCI+i.p.Cef+i.t.AS-ODNs组),CCI术后4 d和7 d大鼠手术侧后肢的热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值又重新降低(P<0.05),表明GLT-1AS-ODNs抑制了Cef对CCI大鼠慢性神经病理性痛过敏的治疗作用。2.2腹腔注射Cef对CCI大鼠脊髓后角GLT-1和VGLUT叁种亚型表达的影响Western blot结果显示,与sham组相比,CCI组大鼠术后7 d时,GLT-1、VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3的表达均显着降低(P<0.05)。与CCI组相比,CCI+i.p.NS+i.t.DW组大鼠术后7 d时,GLT-1、VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3的表达无显着变化。与CCI+i.p.NS+i.t.DW组相比,腹腔注射Cef后(即CCI+i.p.Cef+i.t.DW组),CCI术后7 d时,GLT-1、VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3的表达均显着升高(P<0.05)。而椎管内注射GLT-1AS-ODNs 18 nmol后(即CCI+i.p.Cef+i.t.AS-ODNs组),CCI术后7 d时,GLT-1、VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3的表达又重新降低(P<0.05),表明GLT-1 AS-ODNs抑制了Cef对CCI大鼠脊髓后角GLT-1、VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3表达的上调。结论:VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3的表达下调可能参与了CCI诱导的大鼠慢性神经病理性痛过敏的形成与维持;Cef通过调制GLT-1,进而上调VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3的表达,发挥抗CCI大鼠慢性神经病理性痛过敏的作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01)

江仁,冯智英,李平,李红,李双月[6](2019)在《坐骨神经脉冲射频对慢性坐骨神经压迫损伤模型大鼠脊髓背角胶质细胞活化水平的影响及其镇痛作用》一文中研究指出目的:观察坐骨神经结扎处脉冲射频(PRF)对慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)模型大鼠脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞活化水平的影响,探讨坐骨神经PRF镇痛机制与脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞活化水平的关系。方法:雄性SPF级SD大鼠40只随机分为CCI假造模PRF假治疗组(SS组)、CCI假造模PRF治疗组(SP组)、CCI造模PRF假治疗组(CS组)和CCI造模PRF治疗组(CP组),每组10只。CCI造模成功后4d行PRF治疗,在坐骨神经结扎处行标准PRF (120s、42℃)。于CCI造模前1d (D0)及造模后1、3、5和7d (D1、D3、D5和D7)测定大鼠患侧机械缩足反射阈(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。疼痛行为学测试完成后(D7)取患侧L3~5脊髓背角,Western blotting法检测脊髓背角小胶质细胞特异性蛋白(Iba-1)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的蛋白表达水平。结果:与SS组比较,CCI造模后不同时间点CS组大鼠患侧出现足外翻、跛行、脚趾弯曲聚拢和行走时抬足等行为学表现,MWT和TWL均明显下降(P<0.01),脊髓背角Iba-1和GFAP蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与CS组比较,CP组大鼠(D5和D7)PRF后足外翻、跛行、脚趾弯曲聚拢和行走时抬足等行为学变化明显缓解,MWT和TWL值明显升高(P<0.01),脊髓背角Iba-1蛋白表达水平明显下调(P<0.05),GFAP蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:坐骨神经PRF能有效缓解CCI模型大鼠的神经病理性疼痛(NP),坐骨神经PRF可抑制脊髓背角小胶质细胞活化水平,其镇痛机制可能与抑制脊髓背角小胶质细胞活化有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年01期)

杨亚茹,杨明,杜芳[7](2018)在《慢性缺血性脑卒中所致皮质脊髓束损伤中的应用研究》一文中研究指出目的探讨慢性缺血性脑卒中所致皮质脊髓束损伤中的应用研究。方法选择2016年1月至2017年12月收治的慢性缺血性脑卒中患者中挑选50例纳入研究,作为研究组;另选取同时间段来院就诊的健康自愿者50例纳入研究,作为对照组。均采集两组散张量成像技术的相关数据资料,并作双侧下行运动纤维束重建及评估研究组的两侧的皮质脊髓束参数、皮质脊髓束联合运动纤维束辅助参数,并观察记录该数值、偏侧性指数与上肢运动量表结果。其次,结合下行纤维束损伤形态实况,分为四组,并观察组间上肢运动量表变化。结果对照组皮质脊髓束参数均高于研究组患侧(P<0.05);对照组皮质脊髓束联合运动纤维束辅助参数均高于研究组患侧(P<0.05);对照组皮质脊髓束参数及皮质脊髓束联合运动纤维束辅助参数均与研究组健侧差异无统计学意义;对照组双侧及研究组健侧的下行纤维束解剖形态、下行纤维束连续性均良好,从中央前回下行到内囊且延续至脑桥;由于研究组患侧受梗死灶累及,其1组(均保留皮质脊髓束及辅助运动纤维束)、2组(均无保留皮质脊髓束及辅助运动纤维束)及3组(只保留皮质脊髓束)之间的皮质脊髓束差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过散张量成像技术参数分析可知,慢性缺血性脑卒中所致皮质脊髓束损伤具有较大应用价值,可以给予临床个性包康复治疗提供有效参考辅助依据。(本文来源于《当代医学》期刊2018年34期)

王玉明,宫慧明,孙青,宋杰,陈仁雪[8](2018)在《慢性脊髓损伤患者与闲暇时间身体活动》一文中研究指出身体活动对于脊髓损伤患者的身体健康非常有益。闲暇时间身体活动是指脊髓损伤患者选择进行的身体活动,被推荐为健康干预措施。脊髓损伤患者进行身体活动需要克服多重障碍,在遵循身体活动指南的基础上,医疗相关人员应制定适合脊髓损伤患者个体的活动计划。(本文来源于《中华老年骨科与康复电子杂志》期刊2018年06期)

高月,王立童,田亚茹,杜云霞,姜永梅[9](2018)在《嗅鞘细胞移植联合跑台训练抑制脊髓损伤大鼠慢性期瘢痕形成的机制》一文中研究指出目的探讨嗅鞘细胞移植联合跑台训练对脊髓损伤大鼠慢性期瘢痕形成的影响及作用机制。方法 40只成年SD大鼠随机分为假手术组、对照组、跑台组、细胞组、联合组各8只。对照组、跑台组、细胞组、联合组采用T10脊髓全横断法制备脊髓损伤模型,假手术组仅行椎板切除术、不损伤脊髓。术后第28天,跑台组给予跑台训练;细胞组硬脊膜注射嗅鞘细胞悬液;联合组于第1次跑台训练后硬脊膜注射嗅鞘细胞悬液;假手术组、对照组不进行任何干预。分别于术后第1、7、28、35、56天行BBB(Basso-Beasttie and Bresnahan,BBB)评分评估大鼠运动功能;术后第28、56天,各组分别处死2、6只大鼠,取脊髓组织行HE染色观察损伤局部组织空洞大小及瘢痕形成情况;术后第56天行免疫组织化学染色检测瘢痕区及损伤近端、远端神经丝蛋白200(neurofilament protein 200,NF200)表达,采用Western blot法检测NG2蛋白聚糖、神经型钙黏蛋白和β-连环蛋白表达。结果术后第35、56天,BBB评分在假手术组(21.00±0.63、21.00±0.89)、联合组(13.80±0.98、18.80±1.17)、跑台组(12.60±1.02、16.80±1.47)、细胞组(9.80±0.75、12.00±0.63)、对照组(8.00±0.89、8.20±0.75)逐渐降低(P<0.05);术后第28天,假手术组大鼠脊髓组织未出现损伤,对照组、细胞组、跑台组、联合组大鼠脊髓组织损伤区出现空洞及瘢痕,术后第56天损伤均加重,但细胞组、跑台组及联合组损伤程度较对照组轻,其中联合组损伤最轻;术后第56天,脊髓损伤瘢痕区及损伤近端NF200表达在假手术组(195.64±5.19、194.42±4.55)、联合组(163.51±6.24、184.85±4.24)、跑台组(144.51±5.25、161.18±7.36)、细胞组(126.25±4.99、142.92±4.99)和对照组(104.01±5.35、117.01±4.42)逐渐下降(P<0.05);5组损伤远端NF200表达比较差异无统计学意义(P>0.05);术后第56天神经型钙黏蛋白和β-连环蛋白表达在联合组(0.28±0.01、0.25±0.01)、跑台组(0.22±0.01、0.20±0.02)、细胞组(0.14±0.01、0.17±0.01)逐渐下降(P<0.05),且均高于对照组(0.09±0.01、0.09±0.01)和假手术组(0.10±0.01、0.10±0.01)(P<0.05);术后第56天,NG2蛋白聚糖表达在假手术组(0.04±0.01)、联合组(0.11±0.01)、跑台组(0.15±0.01)、细胞组(0.22±0.02)和对照组(0.26±0.01)逐渐增高(P<0.05)。结论跑台训练、嗅鞘细胞移植均可抑制脊髓损伤大鼠慢性瘢痕形成,促进神经突生长及脊髓损伤慢性期功能恢复,二者联合应用疗效更为明显。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2018年11期)

顾怀全,舒钧[10](2018)在《脊髓慢性损伤的病理生理及修复》一文中研究指出脊髓慢性损伤(Spinal chronic injury,SCI)是静态和动态机械因素共同作用的结果。静态因素包括导致椎管直径减小的所有原因。动态因素是由于活动椎体期间通过原有机械压迫对脊髓的重复性创伤[1]。SCI的研究已有近百年的历史,由于高度模拟临床的动物模型建立困难等许多原因,SCI的病理生理机制及再生修复尚不明确。本文就SCI的病理生理及再生修复作一综述。1 SCI的病理生理改变(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2018年41期)

慢性脊髓损伤论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的回顾性分析社区居住的脊髓损伤患者疼痛现况。方法收集绵竹市人民医院康复科2015年至2018年的国际脊髓损伤疼痛数据集进行分析总结。结果 2015年至2018年间连续随访的脊髓损伤患者共19例,所有患者(100%)主诉均有疼痛,视觉模拟评分(VAS)(5.91±0.43)分,中度及以上疼痛者占94.7%(18/19);84.2%(16/19)患者曾经同时经历过肌肉骨骼疼痛和神经性疼痛。84.2%(16/19)患者的疼痛对日常生活等存在中度以上的干扰;68.4%(13/19)患者曾经接受过疼痛相关的治疗,治疗多为非甾体抗炎药和理疗,但其中61.5%(8/13)仅在一次调查中接受治疗。结论大部分社区脊髓损伤患者会经历中度以上多种类型的慢性疼痛;疼痛对大多数脊髓损伤患者日常生活存在中度以上干扰;绝大多数时候,脊髓损伤患者慢性疼痛未得到治疗;脊髓损伤患者慢性疼痛管理需要多学科参与。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

慢性脊髓损伤论文参考文献

[1].王琛,吴智兵,林兴栋,陈鹏.大黄素对慢性压迫性损伤大鼠脊髓细胞因子的影响[J].中成药.2019

[2].吴丹,邓佩琳,张少军,赵正恩,王剑雄.社区居住脊髓损伤患者慢性疼痛的4年回顾性研究[J].中国康复理论与实践.2019

[3].李瑜芝,余文英,吴倩雯,黄华,林丽莉.电针足叁里对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓背角ERK1/2蛋白表达的影响[J].福建中医药.2019

[4].景瑞,P.O.Wyss,E.Huber,A.Curt,S.Kollias.颈髓MR波谱成像在慢性脊髓损伤中的应用[J].国际医学放射学杂志.2019

[5].田欢.头孢曲松钠对坐骨神经慢性缩窄性损伤大鼠脊髓后角囊泡型谷氨酸转运体表达的影响[D].河北医科大学.2019

[6].江仁,冯智英,李平,李红,李双月.坐骨神经脉冲射频对慢性坐骨神经压迫损伤模型大鼠脊髓背角胶质细胞活化水平的影响及其镇痛作用[J].吉林大学学报(医学版).2019

[7].杨亚茹,杨明,杜芳.慢性缺血性脑卒中所致皮质脊髓束损伤中的应用研究[J].当代医学.2018

[8].王玉明,宫慧明,孙青,宋杰,陈仁雪.慢性脊髓损伤患者与闲暇时间身体活动[J].中华老年骨科与康复电子杂志.2018

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慢性压迫性脊髓损伤后7 d阿司匹林治疗...

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慢性脊髓损伤论文_王琛,吴智兵,林兴栋,陈鹏
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