导读:本文包含了戊四唑论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:癫痫,颗粒,戊酸,大鼠,天麻,受体,多糖。
戊四唑论文文献综述
郭英英,黄绍平,王雪莹,杨琳[1]（2019）在《生酮饮食对戊四唑点燃惊厥大鼠学习记忆和谷氨酸受体表达的影响》一文中研究指出目的研究生酮饮食对幼龄大鼠癫痫模型学习能力的影响,并探讨其可能的抗癫痫机制。方法 4周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,按照随机数字表法分为正常对照组(A组,12只)、生酮饮食组(B组12只)、戊四唑点燃惊厥组(C组,18只)和生酮饮食干预戊四唑点燃惊厥组(D组,18只),A(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
陈露露,柴艺汇,田兴中,刘春艳,谢宇[2]（2019）在《天麻普通粉、破壁粉、冻干粉对戊四唑诱导惊厥大鼠海马组织GABA-T mRNA及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:研究天麻普通粉、破壁粉、冻干粉对戊四唑诱导惊厥大鼠海马组织γ-氨基丁酸转氨酶(7-Aminobutyrate transaminase,GABA-T) mRNA及蛋白表达的影响,初步探讨天麻破壁粉、冻干粉对神经细胞的保护作用机制,并对3种不同加工工艺的天麻的效应差异性进行对比,为合理使用不同加工工艺的天麻提供实验参考。方法:利用戊四唑惊厥模型,将SD大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组,天麻(普通粉、破壁粉、冻干粉)低、中、高剂量组(0.5、1.0、2.0 g/kg)。用荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测不同工艺的天麻对戊四唑诱导惊厥大鼠海马组织GABA-T mRNA表达的情况;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测不同工艺的天麻对戊四唑诱导惊厥大鼠海马组织GABA-T蛋白表达情况。结果:RT-PCR和WB检测显示,模型组大鼠海马组织GABA-T mRNA和蛋白相对表达量显着升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组和天麻各组均可显着降低大鼠海马组织GABA-T mRNA和蛋白相对表达量(P<0.05),天麻冻干粉和破壁粉抗惊厥效果不同程度优于天麻普通粉,其中冻干粉的效果优于破壁粉,破壁粉的效果优于普通粉,且在一定范围内呈量效关系。结论:天麻冻干粉和破壁粉对戊四唑诱导惊厥大鼠的神经保护作用效果强于普通粉,与加工方式有关,且呈量效关系,其作用机制可能与大鼠海马组织GABA-T mRNA及蛋白表达水平有关。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2019年16期）
栗兰[3]（2019）在《玉郎伞多糖对戊四唑诱导的急慢性癫痫模型小鼠的保护作用及机制研究》一文中研究指出第一部分玉郎伞多糖对戊四唑诱导急性惊厥模型小鼠的保护作用目的:通过行为学观察玉郎伞多糖对戊四唑诱导急性惊厥模型小鼠的保护作用。方法:选择SPF级雄性昆明小鼠60只,适应性喂养3d后,将小鼠随机分为6个组:空白组,模型组,丙戊酸钠组(250mg/kg),玉郎伞多糖低剂量组(300mg/kg),玉郎伞多糖中剂量组(600mg/kg),玉郎伞多糖高剂量组(1200mg/kg)。各组小鼠连续灌胃7d,每次均在早上8:00进行,第7d灌胃结束1h后,除空白组小鼠腹腔注射生理盐水外,其余各组小鼠腹腔注射戊四唑56mg/kg,制造急性惊厥模型。将注射后的小鼠立即放至透明箱中,连续观察30min。记录戊四唑诱导的急性惊厥小鼠的发作等级,包括轻度发作等级(相当于Ⅰ~Ⅲ级发作等级)和重度发作等级(相当于Ⅳ~Ⅴ级发作等级),记录发作潜伏期,包括轻度发作潜伏期(相当于Ⅰ~Ⅲ级发作时间)和重度发作潜伏期(相当于Ⅳ~Ⅴ级发作时间),记录发作次数,包括轻度发作次数(相当于Ⅰ~Ⅲ级发作次数)和重度发作次数(相当于Ⅳ~Ⅴ级发作次数)等数据。行为学观察结束后,进行Morris水迷宫实验。小鼠提前一天在黑色水池里游泳以便适应环境。第1~4天,进行定位航行实验,记录小鼠寻找平台的逃逸潜伏期和游泳总路程;第5天,进行空间探索实验,记录小鼠穿越目标安全平台的次数,实验结束后进行取材。结果:玉郎伞多糖对戊四唑诱导急性惊厥模型小鼠的影响:实验通过行为学实验探讨玉郎伞多糖的抗惊厥作用。研究结果显示:与空白组比较,模型组小鼠均出现了不同程度的惊厥发作,而且几乎都是重度癫痫发作,提示造模成功。与模型组比较,玉郎伞多糖高剂量和玉郎伞多糖中剂量能够明显降低惊厥小鼠的发作等级(P﹤0.05或P﹤0.01),并显着延长惊厥发作潜伏期(P﹤0.05或P﹤0.01);玉郎伞多糖高剂量和玉郎伞多糖低剂量可以显着减少惊厥发作次数(P﹤0.05或P﹤0.01);而玉郎伞多糖低剂量对降低发作等级和延长发作潜伏期的作用没有显着性差异(P﹥0.05)。Morris水迷宫实验结果显示:在定位航行实验中,与空白组比较,模型组小鼠找到平台时间明显更长(P﹤0.01),游泳总路程也明显更多(P﹤0.01)。与模型组比较,玉郎伞多糖各剂量组小鼠找到平台时间明显缩短,玉郎伞多糖高剂量组小鼠逃逸潜伏期和游泳总路程结果差异显着,具有统计学意义(P﹤0.01),与模型组比较,玉郎伞多糖中剂量和玉郎伞多糖低剂量小鼠逃逸潜伏期和游泳总路程差异显着,结果具有统计学意义(P﹤0.05),其中玉郎伞多糖低剂量组游泳总路程结果具有显着性差异(P﹤0.01)。在空间探索实验中,与模型组比较,玉郎伞多糖各剂量组小鼠穿越平台的次数没有统计学意义(P﹥0.05)。结论:玉郎伞多糖能够抑制戊四唑诱导的小鼠急性惊厥发作,减轻发作程度,延长发作潜伏期,减少发作次数,并明显提高小鼠的空间学习能力。第二部分玉郎伞多糖对戊四唑点燃癫痫小鼠的影响及机制研究目的:观察玉郎伞多糖对戊四唑慢性点燃癫痫小鼠的影响,并研究其可能的作用机制。方法:采用戊四唑腹腔注射的化学点燃方法制作慢性癫痫模型,选择SPF级雄性昆明小鼠60只,适应性喂养3d后,将小鼠随机分为6个组:空白组,模型组,丙戊酸钠组(250mg/kg),玉郎伞多糖低剂量组(300mg/kg),玉郎伞多糖中剂量组(600mg/kg),玉郎伞多糖高剂量组(1200mg/kg)。通过戊四唑点燃癫痫模型的方法,模型组小鼠隔日以戊四唑37.5mg/kg腹腔注射,20天内给药10次,丙戊酸钠组和玉郎伞多糖组小鼠除隔日腹腔注射戊四唑外,还需每日灌服药物,空白组则给予相同剂量的生理盐水灌胃和腹腔注射。将注射戊四唑的小鼠立即放至透明箱中,连续观察30min。记录戊四唑诱导的癫痫小鼠发作等级,包括轻度发作等级(相当于Ⅰ~Ⅲ级发作等级)和重度发作等级(相当于Ⅳ~Ⅴ级发作等级),记录发作潜伏期,包括轻度发作潜伏期(相当于Ⅰ~Ⅲ级发作时间)和重度发作潜伏期(相当于Ⅳ~Ⅴ级发作时间),记录发作次数,包括轻度发作次数(相当于Ⅰ~Ⅲ级发作次数)和重度发作次数(相当于Ⅳ~Ⅴ级发作次数)等。戊四唑点燃过程中,连续叁次记录到小鼠Ⅳ~Ⅴ级发作即为点燃成功,继续48小时给予戊四唑刺激一次,诱导癫痫发作。最后一次行为学观察结束后,用1%戊巴比妥钠溶液(50mg/kg)将小鼠麻醉,进行左心室灌注。操作步骤为快速打开胸腔,经小鼠心尖处将输液器针头经左心室插管到升主动脉,同时剪开右心耳,灌注0.9%的生理盐水,快速冲洗直到右心耳流出液体是无色,再用4℃的4%多聚甲醛灌注,注意先快后慢。将小鼠断头取脑,脑组织分离后浸入4%多聚甲醛溶液中固定,常规石蜡包埋、切片(含皮层和海马)。采用苏木精-伊红(HE染色)法观察小鼠海马及皮层神经元形态结构的变化。尼氏染色法观察尼氏小体的变化。免疫组化法进一步研究玉郎伞多糖对戊四唑慢性点燃小鼠海马CA1区神经元Bcl-2、Bax和Caspase-3凋亡相关蛋白的表达情况,探讨玉郎伞多糖抗癫痫作用的可能机制。结果:玉郎伞多糖对戊四唑慢性点燃模型小鼠的影响:与空白组小鼠比较,戊四唑点燃癫痫小鼠均能成功造模。与模型组比较,玉郎伞多糖高剂量和玉郎伞多糖中剂量能够显着改善癫痫小鼠的发作程度,延长轻度发作和重度发作潜伏期,并减少癫痫发作次数,结果具有统计学意义(P﹤0.05或P﹤0.01),玉郎伞多糖低剂量也有一定的保护作用,结果具有统计学意义(P﹤0.05或P﹤0.01)。进一步光镜下观察脑组织切片可见,与空白组比较,模型组小鼠海马椎体细胞形态发生改变,细胞排列混乱,数量明显减少,间隙增宽,胞质深染,神经元出现异形,甚至出现细胞消失和核固缩,与模型组比较,玉郎伞多糖能够有效抑制海马结构的改变,使细胞结构与正常组基本一致。尼氏染色结果也证实,与空白组比较,模型组尼氏体数量减少,只见少量分散在细胞中,椎体细胞排列混乱,间隙增大,核深染或核固缩,与模型组比较,玉郎伞多糖组细胞数量增多,胞质内尼氏体基本与空白组相近,没有核碎裂等现象。另外,免疫组化检测凋亡蛋白实验发现,与空白组比较,模型组小鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax和Caspase-3蛋白表达明显增多,与模型组比较,玉郎伞多糖组Bcl-2蛋白的表达明显增多,Bax和caspase-3蛋白的表达明显减少。结论:玉郎伞多糖能够抑制戊四唑诱导的小鼠慢性癫痫的发生过程,改善致痫小鼠海马组织的病理形态,减少神经元损伤和抑制细胞凋亡发生。本实验证实,玉郎伞多糖具有一定的抑制癫痫发作的作用,其机制可能与增加抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少促凋亡蛋白Bax和Caspase-3蛋白的表达有关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
刘玉亭,曹博群,贾晨,焦海胜[4]（2018）在《乌灵胶囊对丙戊酸钠治疗戊四唑诱导癫痫大鼠致肝损伤的影响》一文中研究指出目的研究乌灵胶囊对丙戊酸钠(VPA)在治疗戊四唑(PTZ)诱导癫痫大鼠时致肝损伤的影响。方法给予SD大鼠每日腹腔注射35 mg·kg~(-1)PTZ,连续4周,构建癫痫模型。将造模成功后的SD大鼠随机分为VPA组、VPA联合乌灵胶囊组和空白对照组,每日分别ig给予189 mg·kg~(-1)VPA、189 mg·kg~(-1)VPA+594 mg·kg~(-1)乌灵胶囊和生理盐水,连续给药12周后,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、r-谷氨酰基转移酶(r-GT)和碱性磷酸酶(ALP)的含量以及观察肝脏的病理切片。结果乌灵胶囊能够改善VPA致肝细胞的炎症反应;降低VPA致肝损伤大鼠血清中ALP的含量;ALT、AST和r-GT的变化虽无统计学差异,但前两项的含量均有所下降。结论乌灵胶囊可降低VPA对大鼠的肝损伤。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2018年01期）
刘小虎,刘冉,贾东,孟莉,齐越[5]（2017）在《癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠癫痫模型的影响》一文中研究指出目的观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型的影响。方法大鼠腹腔注射10 g·L-1戊四唑(40 mg·kg-1),隔日1次,连续4周,停药l周后,再次注射相同剂量的戊四唑,根据癫痫发作级别随机分为7组每组10只,连续灌胃给药治疗四周,末次给药1 h后除空白对照组外各组大鼠腹腔注射10 g·L-1戊四唑(40 mg·kg-1),记录各组大鼠癫痫发作级别,并通过HE染色观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织结构的影响,并通过免疫组化染色及免疫印迹法观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织凋亡因子表达的影响。结果癫痫清颗粒组癫痫发作级别显着低于模型对照组,与模型对照组相比癫痫清颗粒可显着降低大鼠脑海马CA1区AIF和Ba X的表达,与模型对照组相比癫痫清颗粒可显着增加大鼠脑海马CA1区Bcl-X/S+L的表达。结论癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型具有呈剂量依赖性的保护作用。(本文来源于《实验动物科学》期刊2017年03期）
高博,吴玉,董坤,吴文宁[6]（2017）在《青藤碱对戊四唑致癫痫大鼠的抗癫痫及神经保护作用》一文中研究指出目的:观察青藤碱(sinomenine,SN)对戊四唑致痫大鼠癫痫行为、认知功能及海马神经元损伤的影响。方法:亚惊厥剂量戊四唑(35 mg·kg~(-1))每隔一天腹腔注射一次,建立慢性点燃癫痫大鼠模型;采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆的能力;采用HE染色观察大鼠海马神经元形态学的变化;采用Hoechst 33258染色和western blot方法检测神经元凋亡情况。结果:连续给予戊四唑处理15次后,约70%大鼠完全点燃,癫痫发作级别随时间逐渐升高,潜伏期缩短,持续时间延长;而每天给予不同剂量SN(20、40、80 mg·kg~(-1))处理后可显着降低癫痫发作级别和点燃率,延长发作潜伏期,缩短持续时间;和正常对照组大鼠相比,戊四唑致痫大鼠学习记忆能力明显下降,而给予不同剂量SN(20、40、80 mg·kg~(-1))处理后显着改善癫痫大鼠的学习记忆能力;进一步研究发现,戊四唑导致海马CA1、CA3区神经元损伤,出现核浓缩、嗜酸性变、核深染、排列紊乱等形态学变化,而给予不同剂量SN(20、40、80 mg·kg~(-1))处理后明显减轻神经元的损伤;同时,不同剂量SN(20、40、80 mg·kg~(-1))也能明显抑制戊四唑诱导的海马CA1、CA3区神经元的凋亡;另外,和正常对照组大鼠比较,戊四唑致癫痫大鼠海马神经元Bax和活化的caspase-3表达显着增加,Bcl-2表达显着减少,而给予不同剂量SN(20、40、80 mg·kg~(-1))处理后明显减少Bax和活化的caspase-3的表达,增加Bcl-2表达。结论:青藤碱能抑制戊四唑致癫痫大鼠的癫痫发作,改善学习记忆能力,减轻神经元损伤,具有神经保护作用。(本文来源于《神经药理学报》期刊2017年03期）
杨丽霞,吕志华,黄家彬,张波[7]（2016）在《AMG-1对小鼠急性戊四唑点燃癫痫的抑制作用》一文中研究指出目的:研究AMG-1腹腔注射戊四唑(PTZ)后诱导小鼠点燃急性癫痫模型的保护效应。方法:通过PTZ促使小鼠患急性癫痫,制造癫痫模型,分别对小鼠癫痫发作强直性惊厥率的变化、潜伏期进行记录,分析AMG-1对小鼠PTZ致痫抗病的理论机制。结果:AMG-1对小鼠PTZ急性癫痫的发作级别、潜伏期、全身强直-阵挛发作持续时间等均有显着抑制作用。结论:AMG-1在PTZ诱发的小鼠急性癫痫有随剂量依赖的干扰、抑制效应。AMG-1可能作为抗癫痫的新型药物,该研究为癫痫的治疗提供了新的观点。(本文来源于《中医药信息》期刊2016年04期）
黄寓,薛彦杰,齐越,王健,贾冬[8]（2016）在《癫痫清颗粒对戊四唑点燃癫痫大鼠行为学及脑内NMDAR2B、c-fos表达的影响》一文中研究指出目的:观察癫痫清颗粒对戊四唑点燃癫痫大鼠行为学及脑内NMDAR2B和c-fos表达的影响,探讨其抗癫痫的作用机理。方法:腹腔注射戊四唑建立癫痫大鼠点燃模型,连续灌胃给药30 d后,观察癫痫清颗粒对大鼠行为学及脑组织NMDAR2B和c-fos的影响。结果:癫痫清颗粒可延长癫痫大鼠惊厥潜伏期,缩短惊厥持续时间,减少组织NMDAR2B和c-fos的表达。结论:癫痫清颗粒对戊四唑点燃大鼠模型具有抗癫痫作用,作用机制与减少脑内NMDAR2B和c-fos的表达有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2016年06期）
张慧杰,张文风,杨焱[9]（2015）在《大黄水提液对戊四唑癫痫大鼠的脑保护作用》一文中研究指出目的观察大黄对戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)癫痫大鼠的脑保护作用。方法采用戊四唑复制癫痫大鼠模型,给予大黄4、2、1 g/kg,灌胃1次/d。观察大鼠的惊厥发作频率、发作潜伏时间及行为变化。测定脑组织超氧化物歧化酶(superoxide,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷光甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活性。结果大黄可延长戊四唑癫痫大鼠发作潜伏期,大约1 min,缩短持续时间2 min左右。提高脑组织SOD含量10 U/mg、GSH-PX活性10 U/mg,降低MDA水平1 nmol/mg。结论大黄可以对抗戊四唑大鼠癫痫发作及脑组织氧化,对癫痫有一定的防治作用。(本文来源于《吉林中医药》期刊2015年10期）
田凯,骆媛,李万华,隋昕,杨军[10]（2015）在《咪达唑仑经鼻给药在最大电休克发作及戊四唑惊厥模型的抗惊厥作用》一文中研究指出目的在大鼠最大电休克发作(MES)及戊四唑惊厥(MST)模型上,比较评价咪达唑仑与地西泮经鼻给药的抗惊厥作用。方法大鼠随机分为7组,分别为模型组、咪达唑仑鼻喷剂低、中、高剂量组和地西泮鼻喷剂低、中、高剂量组,每组10只。建立MES及MST模型,评价不同剂量咪达唑仑经鼻给药的抗惊厥作用,并与经典抗癫痫药物——地西泮比较,观察给药后72 h各组动物海马、皮质及杏仁核组织病理学变化。结果不同剂量咪达唑仑经鼻预防给药,均可剂量依赖性地对抗MES及MST;在等剂量给药条件下,其抗惊厥作用明显优于地西泮(P<0.05或P<0.01)。病理学结果显示,咪达唑仑与地西泮经鼻预防给药均可减轻癫痫所致海马、皮质及杏仁核神经元细胞的损伤,抑制小胶质细胞增多及炎性细胞浸润,细胞核固缩以及嗜神经现象减少。结论咪达唑仑经鼻给药,在经典癫痫模型上均具显着抗惊厥作用,并可显着抑制癫痫所致脑损伤。(本文来源于《军事医学》期刊2015年05期）
戊四唑论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究天麻普通粉、破壁粉、冻干粉对戊四唑诱导惊厥大鼠海马组织γ-氨基丁酸转氨酶(7-Aminobutyrate transaminase,GABA-T) mRNA及蛋白表达的影响,初步探讨天麻破壁粉、冻干粉对神经细胞的保护作用机制,并对3种不同加工工艺的天麻的效应差异性进行对比,为合理使用不同加工工艺的天麻提供实验参考。方法:利用戊四唑惊厥模型,将SD大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组,天麻(普通粉、破壁粉、冻干粉)低、中、高剂量组(0.5、1.0、2.0 g/kg)。用荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测不同工艺的天麻对戊四唑诱导惊厥大鼠海马组织GABA-T mRNA表达的情况;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测不同工艺的天麻对戊四唑诱导惊厥大鼠海马组织GABA-T蛋白表达情况。结果:RT-PCR和WB检测显示,模型组大鼠海马组织GABA-T mRNA和蛋白相对表达量显着升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组和天麻各组均可显着降低大鼠海马组织GABA-T mRNA和蛋白相对表达量(P<0.05),天麻冻干粉和破壁粉抗惊厥效果不同程度优于天麻普通粉,其中冻干粉的效果优于破壁粉,破壁粉的效果优于普通粉,且在一定范围内呈量效关系。结论:天麻冻干粉和破壁粉对戊四唑诱导惊厥大鼠的神经保护作用效果强于普通粉,与加工方式有关,且呈量效关系,其作用机制可能与大鼠海马组织GABA-T mRNA及蛋白表达水平有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
戊四唑论文参考文献
[1].郭英英,黄绍平,王雪莹,杨琳.生酮饮食对戊四唑点燃惊厥大鼠学习记忆和谷氨酸受体表达的影响[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[2].陈露露,柴艺汇,田兴中,刘春艳,谢宇.天麻普通粉、破壁粉、冻干粉对戊四唑诱导惊厥大鼠海马组织GABA-TmRNA及蛋白表达的影响[J].中国民族民间医药.2019
[3].栗兰.玉郎伞多糖对戊四唑诱导的急慢性癫痫模型小鼠的保护作用及机制研究[D].广西医科大学.2019
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[7].杨丽霞,吕志华,黄家彬,张波.AMG-1对小鼠急性戊四唑点燃癫痫的抑制作用[J].中医药信息.2016
[8].黄寓,薛彦杰,齐越,王健,贾冬.癫痫清颗粒对戊四唑点燃癫痫大鼠行为学及脑内NMDAR2B、c-fos表达的影响[J].中华中医药学刊.2016
[9].张慧杰,张文风,杨焱.大黄水提液对戊四唑癫痫大鼠的脑保护作用[J].吉林中医药.2015
[10].田凯,骆媛,李万华,隋昕,杨军.咪达唑仑经鼻给药在最大电休克发作及戊四唑惊厥模型的抗惊厥作用[J].军事医学.2015
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