刘永军刘辉覃方燕（成都军区机关医院麻醉科四川成都610031）
【摘要】目的探讨大剂量654-2抢救创伤失血性休克的临床效果。方法采用随机分组对照法。将治疗组23例创伤性失血性休克患者常规联合大剂量654-2治疗，而对照组25例应用常规治疗。对比观察两组术毕全麻停药后苏醒时间及术后并发症。结果治疗组的苏醒时间缩短，术后体温恢复情况及并发症明显少于对照组（p<0.01）。结论大剂量654-2抢救创伤血性休克疗效显著，值得临床推广应用。
【关键词】654-2创伤失血性休克治疗
【中图分类号】R971+.92【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）18-0126-02
创伤失血性休克是低血容量性休克，主要系指因大出血而引起，其他因素处于次要地位，以急性微循环障碍为主的临床综合征[1]。是外科危重症之一。654-2又称盐酸消旋山莨菪碱，为M-胆碱受体及a-受体阻滞药。我院用山西晋新双鹤药业有限公司生产654-210mg/ml注射液，静脉注射2h内莨菪化。休克纠正后逐渐减量、延长给药时间、停药。多数患者用药时间为12～24h。我院2010年3月～2012年2月应用常规治疗联用大剂量654-2[3]抢救四肢开放性创伤失血性休克23例，与常规治疗组比较，疗效显著，值得推广，现总结报道如下。
1资料与方法
1.1病例资料按入院顺序将确诊的创伤失血性休克患者随机分为大剂量654-2治疗组23例，常规治疗剂量组25例作对照。治疗组23例中，男15例，女8例，年龄14～62岁，平均35.1岁。对照组25例中男18例，女7例，年龄13～63岁，平均39.4岁。全部患者均有明确外伤史，失血占血容量20%以上，受伤至到我院就诊时间0.5～6h。两组患者性别、年龄，均无明显差异，具可比性，见表1。
1.2诊断标准创伤失血性休克的诊断主要依据：（1）严重的外伤失血史；（2）临床表现和血流动力学改变：①、神志烦躁不安、呼吸浅而快、主诉口渴。②、皮肤颜色和温度的改变：观察肤色常用的部位有面颊、口唇和甲床，由红润转为苍白是休克的一个重要体征。反应了周围小血管收缩、微循环血流量减少。③、脉搏变化：脉率增快、细弱、过缓、心律失常等。脉搏变化出现较早，在动脉收缩压下降之前出现，故可作为早期诊断休克的征象之一。休克病人的脉率增快常可超过120次/分。④、动脉血压的变化：收缩压<80mmHg、脉压<30mmHg。⑤、尿量<30ml/h。⑥、中心静脉压<5cmH2O。⑦休克指数>1。[2]
1.3治疗方法均采用常规治疗:(1)伤员制动，去枕平卧或低斜坡卧位，抬高下肢15～20度，妥善固定骨折，保持呼吸道通畅，吸氧6～8L/min。立即建立静脉通道，适当给镇静或镇痛药。（2）病因治疗：尽快控制活动性大出血，只有采取手术才能有效控制。（3）补充血容量：静脉补充晶体液、胶体液、血液制品等[2]。治疗组在常规治疗同时给予大剂量654-2治疗。使用方法：654-220～30mg静脉注射15～20min1次直至莨菪化。休克纠正后逐渐减量、延长给药时间、停药。
1.4疗效评价标准神经阻滞患者术中神志清醒、安静；选择气管插管静脉复合全麻患者（橼酸芬太尼、丙泊酚、顺苯磺酸阿曲库胺为静脉复合全麻药），以停全麻药后30min患者苏醒，回病房后清醒、安静；术中充分补液后尿量超过100ml/h；术毕体温恢复正常，无寒冷、寒战；术后无明显皮下水肿（会阴、四肢末梢、胫前）；判断为显效。
表1两组患者疗效比较
注:与对照组比较p<0.01
1.5统计学处理两组间疗效比较应用x2检验，x2=7.15，p<0.05为差异有统计学意义。
2结果
创伤失血性休克患者，治疗组的疗效均明显优于对照组(p<0.01)。
3讨论
创伤失血性休克是低血容量性休克，主要系指因大出血而引起，其他因素处于次要地位，以急性微循环障碍为主的临床综合征。休克时微循环障碍主要表现为:缩功能失调，以痉挛为主，晚期扩张麻痹，造成血流病理性分布微血管动静脉短路开放，功能性分流，微血流紊乱，血流缓慢、瘀滞、红细胞聚集、微血栓形成、白细胞附壁，微血管通透性增高、渗漏、微血管自律运动减弱[1]。
休克是以交感神经兴奋为始动环节，并贯穿于病程始终。儿茶酚胺大量释放，收缩微动脉和小动脉，增加心肌收缩力和心率，收缩皮肤、肾脏和内脏血管的括约肌，致使芬太尼、丙泊酚等药物代谢和/排泄减慢[4]。通过大剂量使用654-2，改善微循环，使药物代谢和/排泄加快，患者在停药后能及时苏醒变为可能。
莨菪类药能明显改善微循环流速、流态、流量，改善组织的缺血缺氧状态，减少微血管渗漏等药理作用，休克患者大剂量使用654-2后，皮下水肿情况明显减少。有人报道，一例77岁休克肺炎患者，4h内用山莨菪碱600mg,48h用药总量3660mg,未见不良反应出现。
以莨菪疗法为主综合治疗各类休克已为临床广泛采用，按常规积极稳妥扩充有效血量、补充营养和能量，吸氧和维持酸碱平衡，积极处理原发病，尽早选用莨菪类药，迅速使机体脱离休克状态。莨菪类药的药理作用，恰能及时终止微循环障碍，切断发病中间环节，为进一步综合处理和病因处理争取时间和创造了条件。抗休克的目标不在于提升血压，而是改善组织微循环灌流，保护细胞，选用莨菪类药物是合适的。
用药方法与技巧：⑴掌握适应症，抓住用药时机：有微循环障碍、组织缺氧、再灌注损伤、平滑肌痉挛、神经体液因子等病理改变，抓紧时机早期用药。⑵发挥疗效必须莨菪化，莨菪化的实质是微循环活跃、M和a受体阻滞，临床表现为：病人面色潮红、口干、眩晕、心率增加，病人四肢由厥嫩冷转温暖，神志由烦躁转安静，尿量由少转多，肺部罗音逐渐减少或消失。根据病情尽快达到莨菪化、通常2小时内。化得快不仅为病情逆转争取时间而且用药总量减少。⑶观察中使用、个体化原则[1]。
基于上述临床理论基础，我院2010年3月～2012年2月应用常规治疗联用大剂量654-2抢救四肢开放性创伤失血性休克23例，与常规治疗组比较，疗效显著，值得推广使用。
参考文献
[1]王一镗，刘中民，邱海波，等.外科危重病学.1版.北京：中国医药科技出版社，2007,11：269-279
[2]将耀光，范士志，王如文.门诊外科学.2版.北京：人民军医出版社，2010:37-41.
[3]何月光.新编实用药物学.2版.北京：科学技术出版社，2008,10:460-461.
[4]ApfelbaumJL,GraselaTH,HugCCJr,etal.Theinitialclinicalexperienceof1819physiciansinmaintaininganesthesiawithpropofol:Characteristicsassociatedwithprolongedtimetoawakening.AnesthAnaig.1993;77:S10.