导读:本文包含了神经毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经,毒性,受体,丙烯酰胺,突触,分子,蛇毒。
神经毒论文文献综述
刘佳喜,张立丰[1]（2019）在《铝神经毒作用机制研究进展》一文中研究指出铝是人体非必需元素。如今人体接触铝途径多样化,其摄入水平呈上升趋势。铝暴露导致的神经毒性被广泛关注,然而其引起的神经毒性表现,如认知能力障碍等的作用机制复杂,至今未有定论。因此,本文从铝暴露导致的毒性表现、病理学基础、基因及其产物表达障碍、信号通路受损、离子通道以及表观遗传学受损等方面进行综述。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
[2]（2019）在《周舟教授团队与陆军军医大学皮会丰副教授合作成果揭示褪黑素调控SERPINA3N依赖性神经炎症可逆转神经毒效应》一文中研究指出2019年7月30日,周舟教授团队与陆军军医大学皮会丰副教授合作的研究成果,通过《松果体研究》(Journal of Pineal Research)在线发表题为"Inhibition of SERPINA3N-dependent neuroinflammation is essential for melatonin to ameliorate trimethyltin chloride-induced neurotoxicity"的研究论文(https://onlinelibrary. wiley. com/doi/full/10. 1111/jpi. 12596),提示褪黑素可通过调控SERPINA3N依赖性神经炎症有效逆转叁甲基氯化锡(TMT)引起的神经毒性。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
王程强,钱波,陆艳玫,王璐,张亚斌[3]（2019）在《阻燃剂TCPP暴露对小鼠的神经毒理作用观察及相关机制研究》一文中研究指出目的探讨阻燃剂TCPP(tris(2-chloroisopropyl)phosphate)暴露对小鼠的神经毒理作用观察及相关机制研究。方法将30只成年KM小鼠随机分为正常对照组(0 mg/(kg·d))、低剂量(TCPP)组(10 mg/(kg·d))和高剂量TCPP组(100 mg/(kg·d)),持续灌胃染毒30 d。染毒结束后,观察其体质量及一般情况。采用水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;采用化学发光免疫分析法测定小鼠血清总叁碘甲腺原氨酸(TT3)、游离叁碘甲腺原氨酸(FT3)、总四碘甲腺原氨酸(TT4)和游离四碘甲腺原氨酸(FT4)水平;采用比色法测定小鼠脑组织中谷胱甘肽转移酶(GST)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)水平。结果与对照组小鼠相比,TCPP高剂量组小鼠饮水量显着下降(P<0.05),肝和脾脏器指数明显升高(P<0.05)。TCPP暴露组小鼠在水迷宫实验中逃避潜伏期均较正常组小鼠出现延长(P<0.05),高剂量组小鼠游泳总路程出现明显升高(P<0.05),同时在目标象限停留时间也明显缩短(P<0.05)。高剂量TCPP染毒组小鼠与对照组小鼠相比TT3、FT3出现明显增高(P<0.05)。与对照组小鼠相比,高剂量TCPP染毒组小鼠GST、SOD出现明显降低,MDA显着增高(P<0.05)。与对照组小鼠相比,低剂量TCPP染毒组小鼠仅GST出现降低,MDA增高(P<0.05)。结论 TCPP暴露具有明显的神经毒性作用,能造成小鼠学习记忆能力丧失,其毒性机制可能与脑组织氧化损伤及甲状腺激素增高有关。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年03期）
杨义光[4]（2018）在《突触素Ⅰ结构与丙烯酰胺神经毒效应关系研究》一文中研究指出目的:丙烯酰胺(Acrylamide,ACR)是一种从水合丙烯腈中萃取并规模使用的乙烯基单体[1]。常温下通常以固体结晶的形式存在,颜色呈白色,主要用于生产聚丙烯酰胺,其聚合物(聚丙烯酰胺)常作为絮凝剂用于处理污水和废水或作为粘合剂用于造纸和纺织工业[2]。同时,聚丙烯酰胺在化妆品生产、矿石加工、染料、生物实验(如凝胶色谱和凝胶质谱)中也得到广泛应用。近年来在高温烹炸的食物中也发现其存在,且产生数量跟温度、水分以及烹炸时间均有联系。2002年,瑞典国家食品管理局和斯德哥尔摩大学的研究人员发现,丙烯酰胺在油炸和烧烤食品中的含量超过饮用水规定限值的500倍[1,3-5]。体细胞和生殖细胞实验结果提示ACR是一种神经毒物、致畸物以及致突变物[6,7]及可能的人类致癌物(IARC,1994)。其中,人类流行病学调查已明确ACR对人体的神经毒性:从事聚丙烯酰胺生产、使用的中毒病例具有明显的神经中毒毒性症状和体征,如四肢无力、共济失调、肢端痛觉过敏、震动觉和位置觉减退等。突触素Ⅰ(synapsinⅠ,SynⅠ)是定位于中枢和周围神经系统神经末梢突触前膜上的特异性磷酸蛋白,是神经递质释放调节网络上的关键蛋白。SynⅠ也是当前神经研究方向的热点话题,如阿尔兹海默症、帕金森氏症以及小脑萎缩症等神经退行性病变所致疾病均涉及到Syn Ⅰ蛋白的参与。前期研究发现,SynⅠ蛋白正是ACR所致神经毒作用机制中的关键功能蛋白之一,在ACR所致神经损伤中发挥着重要作用[8-10]。进一步的研究发现,ACR主要通过信号转导通路途径起作用,其中MAPK、PKA、NF-KB、AP-1和CaMKⅡ则是主要的信号因子,在Ca2+存在的情况下通过间接信号转导通路调控SynⅠ蛋白磷酸化水平的变化,影响神经递质的释放,从而引起后续神经毒效应的发生和发展[11,12]。ACR是否通过直接结合Syn Ⅰ蛋白发挥其神经毒效应尚无确切的证据。以上述实验结果为理论导向,本研究拟通过理论模拟方法对ACR与SynⅠ结合的可能性进行定量的计算和分析,为关键功能蛋白SynⅠ毒效机制的深入探讨提供依据,揭示初步的蛋白构象层面变化的研究数据支撑。本研究主要利用Dock半柔性对接和分子动力学模拟等方法构建ACR与蛋白质的相互作用模式,通过观察蛋白质与ACR作用前后的叁维结构变化以及对接位点等构象位置信息,探究ACR对关键功能蛋白SynⅠ的可能效应机制,也为后续的损伤逆转和损伤保护等提供理论和技术的新视角。方法:1.同源建模法:使用Swiss-Model在线服务器,通过目标序列与模板序列的匹配、比对结果校正、主链生成、环区建模、侧链的安装和优化以及模型优化等几个过程模建基于大鼠源性的Syn Ⅰ蛋白,用于后续的理论模拟,为Dock分子对接提供蛋白质初始结构;2.Dock方法:采用USCF Chimera模块构建小分子ACR的叁维结构并进行能量优化操作。采用Dock Prep模块添加氢原子、Syn Ⅰ蛋白的AMBER ff14SB力场及ACR的AM1-BCC的电荷。分子对接过程的半柔性对接操作均在Dock 6.7程序中运行,得到ACR与SynⅠ蛋白对接的Grid打分。Dock分子对接可以获得Syn Ⅰ和ACR的半柔性对接结果,同时也为后续的分子动力学模拟提供初始结构;3.分子动力学模拟:分子动力学模拟所需的初始结构由分子对接结果提供,所有准备和模拟工作均在AmberTools15中完成。体系经过分子动力学能量优化等常规步骤达到平衡。分子动力学模拟结果可获得SynⅠ和ACR柔性对接结果,同时提供SynⅠ蛋白结合前后构象比对结果。结果:1.Dock分子对接:结果表明,在叁种结合模式中,ACR均与Ca2+发生配位结合。在体系Ⅰ(Pose 1)中,ACR位于口袋下方,与Ca2+形成2.4A的配位键,与周围氨基酸残基无明显的相互作用;在体系Ⅱ(Pose 2)和Ⅲ(Pose3)中,ACR位于口袋上方,与Ca2+分别形成2.3A和2.4A的配位键,且分别与Glu373形成3.4A的氢键作用与Lys225形成3.2A的氢键作用;2.分子动力学模拟:采用分子对接方法获得小分子ACR与SynⅠ蛋白的初始结合构象,经过30ns的分子动力学模拟,得到3种不同的结合模式-体系Ⅰ和体系Ⅱ与体系Ⅲ。从能量上看,小分子结合在体系Ⅰ的区域内相对牢固、稳定,结合力强,因此,小分子很有可能以这种方式结合到SynⅠ蛋白中,进一步导致其结构和功能的改变,进而产生后续的毒效应。从结构上看,体系Ⅱ和体系Ⅲ都趋向于同一种结合模式,说明该类型模式具有一定的优势;3.通过对比ACR分子与SynⅠ结合前后的构象变化发现:1)小分子以模式Ⅰ方式结合在蛋白质口袋时,会引起Ca2+附近的环区(loop)和β-折迭((β-sheet)发生构象变化(其中左侧环区外翻),并进一步引起更远的α-螺旋(α-helix)结构发生位移。在该模式中,ACR虽未结合在Ca2+口袋,但通过影响口袋附近的区域结构影响活性口袋的形状,从而影响Ca2+、ATP的结合;2)在模式Ⅱ和Ⅲ中,ACR结合在Ca2+口袋中,仅引起环区的构象变化,并未改变β-折迭和α-螺旋的构象,对蛋白质构象变化的影响较小。结论:1.Dock对接结果显示,SynⅠ蛋白与ACR可以通过某些形式直接结合发挥相应功能,但是Ca2+在其中发挥重要作用。模式Ⅱ和Ⅲ均与Ca2+以叁元复合物的形式结合,且相应的结合位点为Glu373和Lys225。结果表明Syn Ⅰ蛋白与ACR在Ca2+存在的情况下可发生直接结合作用;2.分子动力学模拟结果显示,从能量上看,小分子结合在体系Ⅰ的区域内相对牢固、稳定,结合力强,因此,小分子很有可能以这种方式结合到SynⅠ蛋白中,进一步导致其结构和功能的改变,进而产生后续相应的毒效应。从结构上看,体系Ⅱ和体系Ⅲ都趋向于同一种结合模式,说明该模式有一定优势。根据分析,小分子以体系Ⅱ和Ⅲ形式结合到Syn Ⅰ蛋白的可能性较大,即Asp313、Arg315、Arg328和Ile395等氨基酸残基可能是ACR结合到Syn Ⅰ蛋白的结合位点。通过对比ACR分子与Syn Ⅰ蛋白结合前后的构象变化发现Syn Ⅰ蛋白在与ACR发生相关作用后,会导致其结构发生变化。3.本研究应用计算理论模拟方法探索Syn Ⅰ蛋白结构及其与丙烯酰胺的相互作用,在原子水平评估ACR直接结合SynⅠ蛋白的关键作用位点的损伤机制,从而为后续Syn Ⅰ蛋白的结构解析实验提供一定的理论依据,并为ACR直接结合Syn Ⅰ蛋白发挥其神经毒效应的机制研究奠定科学基础。(本文来源于《中国疾病预防控制中心》期刊2018-06-30）
马静,李百祥[5]（2018）在《常用农药对多巴胺神经元的神经毒理作用》一文中研究指出中国作为农业大国,农药用量一直居于世界前列。急性农药中毒发生的频率较低,而长期慢性农药中毒现象在人群分布较广泛。同时长期低剂量暴露于百草枯、阿特拉津和鱼藤酮等农药可影响多巴胺神经系统,导致神经系统慢性中毒容易引发,例如帕金森、阿尔茨海默病以及肌肉萎缩性索硬化症等神经退行性疾病[1]。多巴胺(dopamine,DA)神经元发育是一个由内在与外在各因素彼此协调、相互作用的复杂过程。脑内DA神经具有两大特点:其一,DA神经元集中在黑质、(本文来源于《毒理学杂志》期刊2018年01期）
胡华,刘杰,李丹丹,张燕辉,刘晶[6]（2018）在《从神经毒探讨中医药防治帕金森病的研究思路》一文中研究指出分析近5年来PD神经毒的发病机理及中医药治疗PD神经毒的理论和实验研究,总结中医药治疗PD神经毒的作用机理,根据中西医病因病机的相关性,提出中医药防治PD神经毒的研究重点和方法。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2018年01期）
杨凯[7]（2017）在《SNAP-25通过调控Glu神经递质在B[a]P致神经毒作用机制的研究》一文中研究指出第一部分亚慢性B[a]P暴露对SD大鼠海马中SNAP-25及Glu R的影响目的:通过建立苯并[a]芘(Benzo(a)pyrene,B[a]P)所诱导的动物神经毒性模型,观察其对SD大鼠海马组织中谷氨酸(glutamate,Glu)含量的改变及对突触小体相关蛋白(Synaptosome-associated proteinof25 k Da,SNAP-25)、谷氨酸受体(glutamate receptor,Glu R)表达的影响,为揭示SNAP-25及Glu在B[a]P所致神经毒性中所扮演的重要作用提供理论依据。方法:80只雄性SD幼鼠,日龄5天,随机分为溶剂对照组、B[a]P低剂量组(0.02 mg/kg)、B[a]P中剂量组(0.2 mg/kg)和B[a]P高剂量组(2.0 mg/kg),按分组及其体质量连续灌胃处理7周,溶剂对照组给以等量花生油处理。染毒结束后采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;采用1H-磁共振波谱法(1H-MRS)检测Glu在相关脑区的代谢参数;电镜观察海马组织神经元、突触及细胞超微结构等变化。分别于染毒1周及7周末,分离海马组织,并采用免疫组化法及Western-blot测定海马组织中SNAP-25及谷氨酸受体(glutamate receptor,Glu R)的表达情况。结果:(1)当B[a]P处理35天后,B[a]P处理组老鼠体重较对照组明显下降,尤以0.2和2.0 mg/kg组下降明显,差异具有统计学意义[F(3,76)=3.881,P=0.008];(2)Morris水迷宫显示,B[a]P处理组较溶剂对照组逃避潜伏期及游泳距离增加,而跨平台次数及在目标象限停留时间显着减少;(3)电镜结果示,B[a]P暴露组较溶剂对照组海马组织内质网和胞浆肿胀、扩大,形态不规则,海马组织中突触间隙明显增宽;(4)1H-MRS结果显示,与对照组(0.996±0.236 ppm)相比,随着染毒浓度的增加,海马中Glu的含量呈下降趋势(各染毒组分别为0.722±0.185,0.687±0.172和0.583±0.154 ppm);(5)与溶剂对照组相比,B[a]P暴露1周及7周后,海马组织中Glu R 1及Glu R 2表达均明显降低,而SNAP-25表达增加。结论:B[a]P亚慢性暴露可引起新生幼鼠学习记忆能力缺陷,改变海马组织的超微结构,其可能的神经毒作用机制在于通过降低Glu水平而改变Glu的传输,降低Glu R的表达,增强SNAP-25的表达。第二部分SNAP-25及Glu R在B[a]P诱导神经毒作用机制的研究目的:探讨B[a]P对U87细胞活性及凋亡的影响,并通过观察改变SNAP-25蛋白的表达后其对Glu R表达的影响。方法:采用MTT法观察B[a]P对U87细胞活性的影响;并通过AO-EB染色法、Hoechst 33258染色法及annexin V-FITC/PI双染法进一步观察B[a]P对U87细胞的凋亡情况;B[a]P染毒后,采用Fluo-3 AM荧光探针检测细胞内[Ca~(2+)]i含量;通过si RNA转染技术抑制SNAP-25蛋白的表达后,采用Western-blot及RT-PCR进一步观察其对Glu R的影响。结果:(1)B[a]P染毒24 h后,U87细胞的细胞活性明显降低,呈明显的剂量-反应关系;(2)AO-EB染色法、annexin V-FITC/PI双染法结果显示B[a]P暴露组较对照组细胞凋亡率明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);Hoechst 33258染色法显示,B[a]P暴露组部分细胞核固缩,染色质浓集,致密浓染,呈强蓝色荧光;(3)流式细胞术示,U87细胞各细胞周期比例(G0/G1:56.04%±2.78%;G2/M:12.44%±2.71%;S:9.05%±0.79%)较对照组(G0/G1:56.44%±2.44%;G2/M:11.79%±3.66%;S:8.57%±0.36%)无明显改变;(4)B[a]P可显着增加细胞内[Ca~(2+)]i浓度;(5)下调SNAP-25蛋白表达后,细胞内Glu R 1和Glu R 2在m RNA及蛋白水平较B[a]P处理组明显增加。结论:B[a]P可降低细胞活性、引起细胞凋亡。通过下调SNAP-25的表达,细胞内Glu R水平增加,表明B[a]P的神经毒性作用至少部分归因于SNAP-25表达的改变,进而影响Glu神经递质传递。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
李江兵[8]（2017）在《眼镜蛇神经毒镇痛小肽片段的作用机制研究》一文中研究指出疼痛是各种疾病中最为常见的信号之一,给患者带来极大的痛苦,严重影响他们的工作和生活。目前,临床用于疼痛治疗的药物(如吗啡、可待因、芬太尼、哌替啶、舒林酸等)几乎均具有成瘾性、剂量依赖性、毒性等不良效应。因此天然类镇痛药物给疼痛患者带来了希望。在这类药物的研究中,蛇毒一直处于研究的热点。研究表明蛇毒神经毒素的镇痛活性良好,且具有无成瘾性、无剂量依赖性、镇痛时效长等优点,故蛇毒神经毒素是开发副作用小、无成瘾性等镇痛药物的潜在理想原料,但对其具体的作用机制尚未明确。以往的研究一般认为蛇毒的镇痛效应是由其毒性引起的,但近些年有研究表明蛇毒神经毒素的镇痛效应是通过中枢系统起效,与经外周神经系统起作用的毒性机制截然不同。另外,有研究表明口服蛇毒神经毒素具有镇痛效应,而且发现其中一些低神经毒性多肽具有显着的镇痛活性,故我们推测其镇痛活性中心与毒性中心可能是两个独立的组分,且镇痛组分不易被胃蛋白酶所分解。本文首先对文献中部分具有镇痛效应的蛇毒神经毒素的LD50和镇痛起效剂量的相关性作了分析,进一步确认两者间并非完全一致,表明蛇毒镇痛活性中心与毒性中心确有可能是两个独立区域。课题组前期的研究结果表明,来自中华眼镜蛇的短链神经毒蛋白short neurotoxin C/coborotoxin c(CBTc)具有相对很弱的神经毒性和显着的口服镇痛活性,意味着该神经毒素具有独立的、镇痛效应很强的活性中心,且该镇痛活性中心耐胃蛋白酶水解。鉴于此,对CBTc的氨基酸序列和结构进行分析,根据胃蛋白酶水解位点及其在叁级结构上所处的位置,设计了具有10个氨基酸的10肽(KDHRGTRIER),用热板法、醋酸扭体法、福尔马林注射法验证其确有镇痛活性,其LD50为8.4 g/kg,95%可信限为7.3-9.7g/kg,表明小肽的毒性很低或无毒性,进而验证了蛇毒镇痛活性中心与毒性中心可能是两个独立组分的推测。根据长链神经毒素也具有镇痛活性,故对10肽作相应改造,期望有更高的镇痛活性和更长的镇痛时效:包括增加Loop C前端氨基酸,预期能更全面结合靶蛋白;末端增加2个Cys,预期能自然氧化形成二硫键,能增加稳定性和活性。经热板法和醋酸扭体法测定改造肽的镇痛活性,结果显示16肽的镇痛活性明显高于13肽和15肽,且均高于10肽,表明设计的肽达到了预期的目的,也验证了我们的假设。5-TAMRA标记10肽在无疼痛模型、右腿疼痛模型、左腿疼痛模型的成像结果显示,我们可初步推断镇痛小肽在灌胃和腹腔注射两种给药方式中的镇痛机制具有差异性:镇痛小肽灌胃给药具有镇痛活性可能与胃肠道的特殊受体或离子通道相关;在腹腔给药后起到镇痛效应可能与背根神经节密切相关;标记小肽的荧光富集于疼痛部位,初步推测该镇痛小肽可能是主动镇痛。(本文来源于《昆明理工大学》期刊2017-05-01）
赵斌,谢群慧,徐丽,徐团[9]（2016）在《二恶英神经毒理机制研究进展》一文中研究指出人类暴露于二恶英产生一系列毒理和健康效应,包括致癌、致畸性、内分泌干扰、组织和器官特异性毒性等,其神经毒性机理的研究一直以来是该领域的热点。乙酰胆碱酯酶(ACh E)在中枢和外周神经系统的胆碱能神经传导过程中发挥着重要的作用,然而二恶英是否能够干扰胆碱能神经传导系统一直未有相关科学证据。我们研究发现二恶英并非通过直接作用在乙酰胆碱酯酶的活性中心而是通过芳香烃受体(AHR)在转录水平上抑制神经元乙酰胆碱酯酶的活性这样一种新的机制,从而干扰到胆碱能神经传导系统。这是首次关于二恶英通过AHR及下游信号通路影响胆碱能神经传导系统的研究报道。近年来的研究发现芳香烃受体不仅在介导二恶英神经毒性作用中发挥重要的作用,在一些重要的生理过程中也扮演着关键的角色,然而迄今为止对芳香烃受体真正的生物学功能的研究和认识还非常有限,对于其深入的研究将大大促进我们对于二恶英神经毒性机理的理解。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第二十六分会：环境化学》期刊2016-07-01）
孟金成,方灿途,高玉桥,汪海涛[10]（2016）在《双筋龙汤预防奥沙利铂致大鼠神经毒副作用及对大鼠外周血中CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+ T淋巴细胞的影响》一文中研究指出目的探讨双筋龙汤对使用奥沙利铂后造成大鼠神经毒性的预防作用以及对大鼠外周血CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+ T淋巴细胞的影响。方法将40只健康雌性SD大鼠按体重随机分为4组,空白组、模型对照组、双筋龙汤高剂量组、双筋龙汤低剂量组,每组10只。双筋龙汤高、低剂量组分别采用双筋龙汤生药量40.7g/kg,20.3g/kg 10ml灌胃,连续给药10天,第8天两组分别腹腔注射奥沙利铂20mg/kg。空白组、模型组给予双筋龙汤低、高剂量组等体积的生理盐水灌胃,连续10 d,第8天除空白组外模型组腹腔注射奥沙利铂20mg/kg。给药奥沙利铂48 h后,处死所有大鼠,分别收集各组大鼠的外周血,用流式细胞仪检测T淋巴细胞CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+的比例。结果经统计学分析,与空白组相比较,模型对照组的大鼠外周血淋巴细胞CD_4~+/CD_8~+比值升高;双筋龙汤高剂量组、双筋龙汤低剂量组大鼠的外周血淋巴细胞CD_3~+的比例升高,CD_4~+/CD_8~+比值降低。结论双筋龙汤能够预防奥沙利铂致大鼠神经毒副作用,对大鼠外周血CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+ T淋巴细胞具有调节作用,促进机体免疫功能恢复。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2016年05期）
神经毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
2019年7月30日,周舟教授团队与陆军军医大学皮会丰副教授合作的研究成果,通过《松果体研究》(Journal of Pineal Research)在线发表题为"Inhibition of SERPINA3N-dependent neuroinflammation is essential for melatonin to ameliorate trimethyltin chloride-induced neurotoxicity"的研究论文(https://onlinelibrary. wiley. com/doi/full/10. 1111/jpi. 12596),提示褪黑素可通过调控SERPINA3N依赖性神经炎症有效逆转叁甲基氯化锡(TMT)引起的神经毒性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经毒论文参考文献
[1].刘佳喜,张立丰.铝神经毒作用机制研究进展[J].神经解剖学杂志.2019
[2]..周舟教授团队与陆军军医大学皮会丰副教授合作成果揭示褪黑素调控SERPINA3N依赖性神经炎症可逆转神经毒效应[J].浙江大学学报(医学版).2019
[3].王程强,钱波,陆艳玫,王璐,张亚斌.阻燃剂TCPP暴露对小鼠的神经毒理作用观察及相关机制研究[J].中国比较医学杂志.2019
[4].杨义光.突触素Ⅰ结构与丙烯酰胺神经毒效应关系研究[D].中国疾病预防控制中心.2018
[5].马静,李百祥.常用农药对多巴胺神经元的神经毒理作用[J].毒理学杂志.2018
[6].胡华,刘杰,李丹丹,张燕辉,刘晶.从神经毒探讨中医药防治帕金森病的研究思路[J].世界科学技术-中医药现代化.2018
[7].杨凯.SNAP-25通过调控Glu神经递质在B[a]P致神经毒作用机制的研究[D].重庆医科大学.2017
[8].李江兵.眼镜蛇神经毒镇痛小肽片段的作用机制研究[D].昆明理工大学.2017
[9].赵斌,谢群慧,徐丽,徐团.二恶英神经毒理机制研究进展[C].中国化学会第30届学术年会摘要集-第二十六分会：环境化学.2016
[10].孟金成,方灿途,高玉桥,汪海涛.双筋龙汤预防奥沙利铂致大鼠神经毒副作用及对大鼠外周血中CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞的影响[J].时珍国医国药.2016
论文知识图
