导读:本文包含了蛋白复合体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,复合体,步长,泽漆,小球藻,白介素,树突。
蛋白复合体论文文献综述
张鹏[1]（2019）在《负载作用下细胞质动力蛋白复合体模型》一文中研究指出分子马达是将化学能转化为机械能的蛋白质分子。分子马达的主要类型有肌球蛋白、驱动蛋白和动力蛋白;动力蛋白又可以依据其功能和所在细胞种类不同分为细胞质动力蛋白和轴丝动力蛋白。细胞质动力蛋白是许多细胞中沿着微管输运货物的分子马达,其中货物主要包括细胞器,RNA,蛋白质复合物和病毒。细胞质动力蛋白有两种亚型(异构体),其中一种负责纤毛内货物运输,称为细胞质动力蛋白B(细胞质动力蛋白2),该类蛋白质主要存在于鞭毛内;另外一种在细胞质内沿着微管运输货物,称为细胞质动力蛋白1。本文主要研究的是细胞质动力蛋白1,简称细胞质动力蛋白。细胞质动力蛋白水解ATP,将化学能转化为自身运动的机械能,这个过程伴随着细胞质动力蛋白构象的变化,从而使自身的先导头与后随头在负载作用下沿着微管运动。但是每一次头部与微管分离之后再结合时,头部结合到微管的位点是不确定的,是一种随机现象,即细胞质动力蛋白每一个工作循环中移动的距离和方向是随机的。本文的主要目的就是从理论上解释细胞质动力蛋白的这种动力学行为。本文综合细胞质动力蛋白的结构、其动力学行为实验结果和反应速率的贝尔方程,建立了细胞质动力蛋白的力学模型:细胞质动力蛋白复合体的两个马达结构域抽象为两个质点,中间的连接部分抽象为弹簧。将负载和弹力做功的值代入反应速率贝尔方程,得到头部结合到微管各个位点的速率。然后将各个位点处的结合速率看作头部在该位点结合的概率。最后同时考虑两个头部得到细胞质动力蛋白的步长分布。所得的步长分布与实验总体相同。此外,本文还给出了单个细胞质动力蛋白复合体的量子力学模型,即将复合体看作一个由两个微观粒子组成的微观系统。然后写出单个粒子的哈密顿算符,通过哈密顿算符构造出升降算符,从而得到哈密顿算符的本征值和本征矢量,最后将本征矢量在位置表象下表示出来得到本征函数。因为可以将细胞质动力蛋白复合体水解ATP的一个循环看作是定态,所以得到的本征函数就是细胞质动力蛋白单个头部的分布函数。该模型给出了从理论上计算负载等参数的方法。但是得到的细胞质动力蛋白步长分布函数是连续的,要得到可与实验相比较的理论结果还需大量的后续工作。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2019-04-18）
柴佳,苗燕,蔡霞[2]（2018）在《接头蛋白复合体AP2B1基因的克隆与分析》一文中研究指出泽漆(Euphorbia helioscopia L.)为大戟科(Euphorbiaceae)大戟属(Euphorbia)一年生或两年生草本植物,整棵植株含乳汁。作为一种古老的民间草药,泽漆的主要药用成分存在于乳汁中。因此,研究乳汁管的发育可为泽漆乳汁中药用成分的合成、积累和转运提供理论依据。AP-2B1是接头蛋白复合体2(AP-2)的beta-型亚基。我们通过前期的研究发现,AP-2B1可能在泽漆乳汁管发育过程溶酶体酶的分拣和转运中有重要的作用。为此,我们采用RACE技术从泽漆中分离克隆出AP-2B1基因,序列全长3 176 bp,命名为Eh AP-2B1(登录号:KP995937)。再利用NCBI网站及生物信息学软件对其进行分析,Eh AP-2B1基因编码903个氨基酸,蛋白相对分子量为100.37 k D,等电点为5.10。Eh AP-2B1基因编码的蛋白属于亲水性蛋白,具有3个保守区域。通过氨基酸序列比对,Eh AP-2B1蛋白与麻风树(Jatropha carcas)的AP-2B1蛋白相似度达到100%,与可可树(Theobroma cacao)、甜橙(Citrus sinensis)的相似度达到99%。根据系统进化树的分析结果表明,泽漆AP-2B1蛋白与蓖麻(Ricinus communis)AP-2B1蛋白的亲缘关系最近,与麻风树的AP-2B1蛋白平行进化。通过对该蛋白二级结构预测分析显示,多肽链中α-螺旋(α-helix)最多,占45.63%,其次为无规则卷曲(random coil),占31.56%,最后为延伸链(extended strand)和β-转角(β-turn),分别占17.17%和5.65%。此研究结果为后期进行乳汁管发育与调控的研究提供理论依据。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年09期）
王玉同[3]（2018）在《拟南芥接头蛋白复合体AP-2和TPC调控AP-1介导的外吐途径的功能和作用机制的研究》一文中研究指出网格蛋白介导的内吞(clathrin-mediated endocytosis;CME)与外吐(clathrin-mediated exocytosis;CMX)是动植物细胞质膜蛋白运输的主要途径。植物网格蛋白与其接头蛋白复合体AP-2(adaptor protein-2)和TPC(TPLATE complex)共定位于质膜,又与AP-1共定位于反式高尔基网络/早期内体TGN/EE(trans-Golgi network/early endosome),它们共同介导质膜蛋白的CME和CMX途径。AP-1复合体是由APlγ、AP1/2β、AP1μ和AP1σ组成的异源四聚体。同样,AP-2由AP2α、AP1/2β、AP2μ和AP2σ组成的异源四聚体,而TPC是由TPLATE、TML、TASH3、LOLITA、TWD40-1、TWD40-2、AtEH1 和 AtEH2 组成的八聚体。已有研究表明,动物细胞质膜蛋白内吞途径与外吐途径之间存在相互调控机制。然而,植物细胞是否存在相似的调控机制至今仍不清楚。本研究的前期结果表明,拟南芥网格蛋白轻链CLC2(clathrinlight chain 2)和CLC3功能缺失同时抑制了质膜蛋白内吞和质膜蛋白的回收(recycling)途径。此外,植物激素水杨酸(SA)和人工合成内吞抑制剂TyrA23通过调控AP-2和网格蛋白质膜招募来调控质膜蛋白内吞,而生长素通过特异性地调控CLC质膜招募来调控质膜蛋白内吞。在此基础上,本研究利用激光共聚焦显微镜分析技术,结合遗传学、细胞生物学和药理学等研究方法,分析鉴定了接头蛋白复合体AP-2亚基功能缺失突变体、TPC亚基部分功能缺失对AP-1介导的外吐途径的影响。具体研究结果如下:(1)亚细胞共定位分析表明,植物细胞网格蛋白与TGN/EE分子标记有较高的共定位系数,相反与高尔基、液泡等分子标记的共定位系数极低,表明胞内网格蛋白主要定位于TGN/EE,明确了网格蛋白胞内作用位点。(2)遗传学分析表明,AP2μ、AP2σ功能缺失和TPLATE、TML部分功能缺失减弱了质膜蛋白PIN2-GFP和RCI2A-GFP的回收途径和AP-1介导的分泌蛋白Sec-GFP的分泌/外吐途径。(3)药理学分析表明,CME抑制剂生长素(IAA和2,4-D)、SA和TyrA23处理明显促进了分泌蛋白Sec-GFP的胞内积累,表明CME抑制剂抑制了 Sec-GFP的分泌/外吐途径。(4)遗传学和药理学分析表明,AP2μ、AP2σ功能缺失和TPLATE、TML部分功能缺失以及内吞抑制剂处理均损害了 AP-1亚基AP1μ和AP1σ的TGN/EE招募,但不影响其他TGN/EE分子标记的亚细胞定位。根据本研究结果,可初步获得以下结论:网格蛋白主要在质膜和胞内TGN/EE上起生物学功能;AP-2亚基或TPC亚基通过调控AP-1的TGN/EE招募来调控质膜蛋白外吐途径包括回收途径和分泌途径。本研究结果证明了 AP-2和TPC参与调控AP-1介导的外吐途径,为进一步阐明植物细胞CME途径调控CMX途径的分子机制提供了新的观点与见解,同时对膜蛋白运输机制研究具有重要参考价值。(本文来源于《浙江师范大学》期刊2018-03-12）
郑秀娟,翁群清,陈思雀,孙新立[4]（2017）在《植物ASK1-D3(MAX2)-D14蛋白复合体互作区特征与演化分析》一文中研究指出ASK1-D3-D14复合体作为E3泛素连接酶的一部分,调控水稻的形态发生等生理反应.为了揭示该复合体互作区的结构特征和演化关系,通过对不同物种中D3直系蛋白间的系统进化进行分析,发现D3基因在不同物种中表现出不同的演化进程;而对ASK1-D3和D3-D14互作面的序列和空间结构分析,揭示D3直系同源蛋白质以及已知的F-box-like结构域间的序列同源性较低,而空间结构相似性较高,暗示F-box-like与ASK1类蛋白质之间的互作,空间结构的相似性重于序列的相似性.涉及D3和D14互作面的氨基酸在直系同源蛋白序列间的同源性很高,而形成互作面疏水内核的氨基酸保守性更高.这为D3复合体的进一步研究提供了依据.(本文来源于《福建农林大学学报(自然科学版)》期刊2017年05期）
黄琦敏,蔡茜茜,汪少芸[5]（2017）在《小球藻中色素蛋白复合体的制备及抗氧化性质研究》一文中研究指出以小球藻为原料,分离出色素蛋白复合体,并对其组成及抗氧化性质进行表征。用超声波破碎小球藻,收集类囊体膜后,加入两性离子表面活性剂CHAPS增溶,得到小球藻色素蛋白复合体。对色素蛋白复合体的组成进行分析,用HPLC法测定叶黄素含量,分光光度法测定叶绿素含量及BCA法测定蛋白质含量,结果表明:复合体中m叶黄素∶m叶绿素∶m蛋白=12.49∶7.18∶100。分离得到的小球藻色素蛋白复合体对DPPH自由基、超氧阴离子自由基的半数清除质量浓度分别为422μg/m L和294μg/m L;当其质量浓度为1 000μg/m L时,金属螯合率达30%;还原力随色素蛋白复合体质量浓度的上升而增强;复合体质量浓度600μg/m L时,可完全抑制脂质过氧化。(本文来源于《中国食品学报》期刊2017年07期）
倪颖梦[6]（2017）在《白介素33蛋白复合体的解析及其释放过程在过敏性支气管哮喘中的作用》一文中研究指出研究背景支气管哮喘是一种以气道炎症和气道高反应为特征的慢性炎症性疾病。由于病因错综复杂,目前的药物治疗难以根治哮喘,并容易反复出现急性发作。气道上皮细胞所释放的IL-33通过促进树突状细胞的成熟和活化诱导Th2免疫应答,或直接激活ILC2细胞导致气道嗜酸性炎症的发生,是哮喘致病过程中的关键。目前认为,生理条件下,IL-33储藏在细胞核内,一旦细胞破坏或者整个黏膜屏障被破坏,储存于细胞核内的IL-33即刻被被动释放至细胞外。然而,除了在细胞坏死过程中被动释放之外,目前对于IL-33是否可能被主动地从细胞内释放至细胞外却知之甚少。研究目的通过亲和串联纯化及质谱分析方法对IL-33蛋白质复合体进行解析,并对其中可能影响IL-33释放的蛋白进行深入研究。通过聚合酶I和转录释放因子(Polymerase I And Transcript Release Factor,PTRF)敲除小鼠明确PTRF对哮喘发生发展的影响。在此基础上,体外细胞实验进一步明确可能的机制。研究方法1.在构建完成的293 T(pLVX-Puro-TAP-IL33)细胞系中进行亲和串联纯化,获得IL-33蛋白复合体,液相质谱分析分析其中具体成分。通过蛋白质生物信息分析,选择可能影响IL-33的相关蛋白。2.免疫共沉淀证实IL-33与预测蛋白PTRF存在相互作用。3.在PTRF+/-小鼠建立OVA哮喘模型,在激发阶段检测气道高反应情况,观察气道炎症情况,进行BALF细胞分类计数,ELISA测定BALF中IL-33水平;ELISA测定脾、外周淋巴结及肺组织细胞体外刺激后细胞上清中的IL-4、IL-5及IL-13水平;流式细胞检测技术检测脾、外周淋巴结及肺组织细胞体外刺激后IL-4+CD4+、IL-5+CD4+及IL-13+CD4+细胞比例。4.PTRF+/-小鼠建立OVA哮喘模型,在致敏阶段观察气道炎症情况,ELISA测定BALF中IL-33水平;ELISA测定脾、外周淋巴结及肺组织细胞体外刺激后细胞上清中的IL-4、IL-5及IL-13水平;流式细胞检测技术检测脾、外周淋巴结及肺组织细胞体外刺激后IL-4+CD4+、IL-5+CD4+及IL-13+CD4+细胞比例。5.在HBE细胞中通过shRNA体外敲低PTRF,LPS或HDM刺激后检测细胞上清中的IL-33水平。6.在HUVEC细胞中通过免疫荧光检测PTRF亚细胞定位对IL-33亚细胞定位及释放的影响。7.在293T细胞中过表达野生型及不同点突变PTRF细胞明确PTRF磷酸化关键位点,及其磷酸化状态对PTRF本身亚细胞定位的影响以及对IL-33释放的影响。8.在HBE细胞中过表达野生型PTRF,予以LPS或HDM刺激后,检测不同信号刺激对PTRF磷酸化状态的影响。研究结果1.亲和串联纯化获得IL-33蛋白复合体后,通过蛋白质生物信息分析,发现PTRF可能与IL-33的释放相关。2.免疫共沉淀结果提示IL-33与PTRF存在相互作用。3.PTRF+/-小鼠建立OVA哮喘模型,在激发阶段观察到与对照组相比,PTRF+/-小鼠气道炎症更明显,BALF中嗜酸性粒细胞浸润更明显,BALF中IL-33水平更高;脾、外周淋巴结体外刺激后细胞上清中的IL-4、IL-5及IL-13水平无差异,但肺组织细胞体外刺激后细胞上清中的IL-4、IL-5及IL-13水平更高;流式细胞检测技术检测脾、外周淋巴结体外刺激后IL-4+CD4+、IL-5+CD4+及IL-13+CD4+细胞比例无差异,但肺组织细胞体外刺激后IL-4+CD4+、IL-5+CD4+及IL-13+CD4+细胞比例更高。4.PTRF+/-小鼠建立OVA哮喘模型,在致敏阶段观察到与对照组相比,PTRF+/-小鼠气道炎症无明显差异,BALF中IL-33水平无明显差异,脾、外周淋巴结及肺组织细胞体外刺激后细胞上清中的IL-4、IL-5及IL-13水平以及脾、外周淋巴结及肺组织细胞体外刺激后IL-4+CD4+、IL-5+CD4+及IL-13+CD4+细胞比例均无明显差异。5.在HBE细胞中通过shRNA体外敲低PTRF,LPS或HDM刺激后发现IL-33可在细胞不发生坏死的情况下被释放,且体外敲低PTRF导致IL-33释放增加。6.在HUVEC细胞中通过免疫荧光检测发现PTRF亚细胞定位决定了IL-33亚细胞定位,当PTRF不能出核时IL-33也不能出核,同时伴随有IL-33释放的减少。7.在293T细胞中过表达野生型及不同点突变PTRF后行免疫沉淀,明确了第158位酪氨酸是PTRF磷酸化的主要位点且影响其与IL-33的相互作用;PTRF第158位酪氨酸去磷酸化突变可导致PTRF入核的增加以及IL-33释放的减少。8.LPS或HDM刺激均可导致HBE细胞中PTRF去磷酸化改变。研究结论1.PTRF是IL-33蛋白复合体的成分之一,与IL-33存在相互作用。2.PTRF+/-小鼠在OVA哮喘模型中激发阶段显示出更严重的气道高反应以及2型免疫应答;但在致敏阶段与对照小鼠未出现明显差异。3.PTRF的磷酸化状态影响PTRF本身的亚细胞定位,进而调控了IL-33的释放程度。(本文来源于《上海交通大学》期刊2017-05-01）
孔令军[7]（2017）在《Hsp90、Mcl-1蛋白复合体在靶向结肠癌抵抗Bcl-2治疗中的意义》一文中研究指出目的:本实验通过探讨Hsp90能否稳定Mcl-1及该作用在靶向结肠癌抵抗Bcl-2治疗中的意义。方法:1、利用免疫共沉淀技术分析人结肠癌细胞HCT116中Hsp90蛋白与Mcl-1蛋白的相互作用,明确二者是否存在在同一复合物中,为本研究的后续研究做好准备以及机制研究提供新的线索。2、Bcl-2抑制剂ABT-737、Hsp90抑制剂17-AAG,以及两种抑制剂联合处理结肠癌细胞HCT116,且DMSO处理细胞作为对照组,用流式细胞仪检测结肠癌细胞HCT116细胞凋亡情况。3、使用Bcl-2特异性抑制剂ABT-737处理结肠癌细胞HCT-116,然后用Western blot检测细胞中Mcl-1蛋白表达水平,同样使用Bcl-2抑制剂ABT-737处理结肠癌细胞HCT-116,Western blot检测发现Hsp90的蛋白表达水平。4、采用RT-PCR检测用Bcl-2特异性抑制剂处理结肠癌细胞后Mcl-1的mRNA表达情况。结果:1、免疫共沉淀显示:Mcl-1的抗体可沉淀Hsp90,而对照IgG则没有沉淀物,用Hsp90的抗体也可以沉淀Mcl-1,以上说明在细胞内Mcl-1与Hsp90存在相互作用,即Hsp90和Mcl-1存在同一复合物中。2、流式细胞术检测结果显示:Bcl-2抑制剂加Hsp90抑制剂处理组结肠癌细胞凋亡率为24.2%,Bcl-2抑制剂处理组结肠癌细胞凋亡率为(14.5%),溶剂对照组结肠癌细胞凋亡率为(0.7%)。且有统计学差异(P<0.05)。3、使用Bcl-2特异性抑制剂ABT-737处理结肠癌细胞HCT-116,用Western blot检测细胞中Mcl-1蛋白表达水平,发现Mcl-1可呈时间依赖性表达增加;使用蛋白质合成抑制剂放线菌酮抑制蛋白质合成后对照组细胞中Mcl-1在4小时内迅速降解,而ABT-737处理组细胞中Mcl-1稳定性增加,不被降解;同样,使用Bcl-2抑制剂ABT-737处理结肠癌细胞HCT-116,Western blot检测发现ABT-737可诱导Hsp90的蛋白水平升高。4、使用Bcl-2特异性抑制剂ABT-737处理结肠癌细胞HCT-116,RT-PCR检测发现,Mcl-1的mRNA表达水平并没有明显改变。5、用siRNA同时沉默Hsp90α及Hsp90β后,Western blot检测发现:结肠癌细胞中,ABT-737对Mcl-1的上调作用消失,而Mcl-1蛋白表达水平下降。结论:1、Mcl-1和Hsp90共同存在于结肠癌细胞HCT-116中;2、Bcl-2特异性抑制剂对Mcl-1的作用仅仅局限于蛋白质水平,而对其mRNA没有作用;3、Hsp90可能参与稳定抑凋亡蛋白Mcl-1,从而可能导致肿瘤细胞的永生化,这一作用在靶向Bcl-2结肠癌治疗抵抗中有重要意义。(本文来源于《福建医科大学》期刊2017-05-01）
范文斯[8]（2017）在《哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1在小鼠糖尿病下肢缺血损伤修复中的作用和机制研究》一文中研究指出研究背景和目的:外周动脉病(Peripheral artery disease,PAD)是全球范围内的公共健康问题,在过去的十年间PAD患者数量持续上升,并且成为非创伤性截肢的主要原因。糖尿病作为独立危险因素不仅增加了PAD的患病风险,而且容易发展为严重的肢体缺血(Critical limb ischemia,CLI)。研究发现糖尿病高血糖引起的内皮细胞损伤与PAD的病情进展有关,因此,针对内皮细胞的有益干预可能成为治疗糖尿病PAD的一种方法。自噬是细胞内降解物质,实现物质循环,维持细胞内环境稳态的重要机制。研究发现糖尿病状态下内皮细胞自噬功能异常可能是引起糖尿病血管并发症的原因。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mTORC1)是一种调节自噬的关键分子,本课题通过转基因技术特异性敲除小鼠血管内皮细胞mTORC1,以研究其对糖尿病下肢缺血小鼠的影响,并在离体水平研究调节mTORC1对高糖缺氧诱导内皮细胞损伤的影响和机制。研究方法:Cre/lox P重组酶体系构建内皮特异性Raptor(mTORC1)敲除小鼠。通过腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导小鼠糖尿病模型,并在此基础上建立下肢缺血模型。建模成功后,通过激光多普勒血流灌注成像(Laser Doppler Perfusion Image,LDPI)系统分别于术后0、3、7、14天检测下肢血流灌注,通过运动功能评分和缺血评分分别评价运动功能和下肢缺血情况,并且于术后14天通过免疫荧光、免疫组织化学法检测血管新生标志物,术后7天通过TUNEL和DHE荧光探针检测腓肠肌凋亡和氧化应激情况。体外实验通过培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并进行高糖缺氧处理以模拟糖尿病下肢缺血条件下的内皮细胞。通过转染小干扰RNA(siRNA)调节mTORC1,采用流式细胞术检测细胞凋亡,小管形成实验评价内皮细胞功能,ROS荧光探针检测氧化应激,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,并通过Western blot检测自噬相关蛋白LC-3和STSQM1以及mTORC1信号通路相关蛋白Raptor、mTOR、p-mTOR、P70S6K、p-P70S6K、p-ULK1,ULK1的表达。研究结果:术后7天和14天LDPI结果显示,内皮特异性Raptor敲除促进了糖尿病小鼠下肢缺血后血流恢复,并且改善了缺血症状和运动功能。新生血管标志物CD31和α-SMA结果显示,内皮特异性Raptor敲除促进了小鼠下肢血管新生,这一结果可能与mTORC1调节的自噬有关。此外,内皮特异性Raptor敲除减轻了糖尿病PAD小鼠下肢氧化应激,并减少了腓肠肌的凋亡。高糖缺氧条件下内皮细胞存活显着降低,细胞凋亡增加,管样形成能力下降,下调mTORC1或使用自噬诱导剂雷帕霉素可以促进细胞存活,减少细胞凋亡,提高管样形成能力;相反,上调mTORC1或使用自噬抑制剂3-MA则进一步加重了高糖缺氧对内皮细胞造成的损伤。通过Western blot检测LC-3和STSQM1的表达,结果发现高糖培养降低了内皮细胞的自噬水平,并损伤了缺氧诱导自噬的能力,下调mTORC1可以恢复自噬流。检测mTORC1信号通路分子表达发现,高糖条件过度激活了mTORC1及下游P70S6K并且抑制了ULK1的表达。此外,高糖缺氧条件下内皮细胞氧化应激水平增加,线粒体膜电位降低,通过下调mTORC1可以促进自噬,清除损伤的线粒体,恢复线粒体膜电位,减轻氧化应激,进而起到保护内皮细胞的作用。研究结论:本实验率先采用内皮特异性mTORC1敲除小鼠研究内皮细胞mTORC1在糖尿病下肢缺血模型中的作用和机制。研究揭示:内皮特异性敲除mTORC1可以改善糖尿病PAD小鼠下肢缺血症状,提高运动功能,促进血管新生,减轻氧化应激,减少凋亡。这些有益的作用可能与下调mTORC1促进自噬,清除损伤的线粒体减少氧化应激有关。我们的研究结果为临床应用mTORC1抑制剂治疗糖尿病血管并发症提供了一些有利的参考,并为可能的下一步临床前瞻性研究提供了一些的借鉴。(本文来源于《第四军医大学》期刊2017-05-01）
刘万伟[9]（2017）在《非染色体结构维护凝缩蛋白Ⅰ复合体G亚基与肝细胞癌预后的相关研究》一文中研究指出目的:非染色体结构维护凝缩蛋白Ⅰ复合体G亚基(NCAPG)在多种癌症中高表达,它组织形成了染色单体的卷曲拓扑结构,并在细胞分裂期间对染色质重组形成棒状染色体以及确保姐妹染色单体的准确分离发挥关键影响作用。我们通过研究肝癌中NCAPG的表达量与生物学行为的关系来探究NCAPG作为肝细胞癌治疗靶点的潜在可能。方法:我们运用免疫组化技术测定NCAPG在肝癌肿瘤标本里的表达量,并通过运用Western Blot、CCK8、流式细胞仪、Transwell实验研究NCAPG表达量对肝癌细胞的多项生物学行为的影响。结果:NCAPG在肝细胞癌细胞系(Hep G2,MHCC-97H,SMMC-7721,Hu7,MHCC-LM3)的表达均高于正常肝细胞系(LO2);相对于癌旁组织,NCAPG在肝癌组织中高表达(P<0.001),且高水平的NCAPG表达量与肝癌的复发、复发时间、转移、分化和TNM分期密切相关,高表达NCAPG与预后不良相关(P<0.05);运用siRNA下调NCAPG的表达能降低肝癌细胞的活力从而抑制细胞增殖能力、诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期于S期;同时,在体外实验里运用siRNA敲低NCAPG的表达也抑制了肝癌细胞的侵袭迁移能力。在蛋白水平,下调NCAPG的表达能引起Bax、Cleaved Caspase-3、E-cadherin表达的上调和CyclinA1、CDK2、Bcl-2、N-cadherin、HOXB9表达的下调。结论:肝细胞癌患者癌组织里的NCAPG表达量对比癌旁组织明显升高且具有统计学意义。肝癌患者癌组织NCAPG表达量与癌肿的TNM分期、病理分化水平、有无转移、术后复发及出现复发时间点之间存在显着的相关性,肝细胞癌患者中癌组织NCAPG阳性表达患者的无复发生存期比阴性患者更短。下调NCAPG的表达阻滞了肿瘤细胞周期、促进了肿瘤细胞凋亡、抑制了细胞增殖以及肿瘤细胞的上皮细胞-间充质转化进程(EMT)。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-05-01）
Yuanyuan,Li,Yu,Wang,Liyun,Zou,Xiangyu,Tang,Yi,Yang[10]（2017）在《Rab蛋白家族的蛋白相互作用组研究揭示树突状细胞Rab32蛋白复合体防御细菌感染机制》一文中研究指出文章简介树突状细胞发挥功能依赖胞内广泛存在的Rab蛋白介导的复杂膜转运系统。本研究首先建立一种新的串联亲和纯化策略,通过液质联用解析了树突状细胞Rab蛋白家族的相互作用组。结合应用影像学技术,揭示树突状细胞内膜性结构的全局转运视图。通过研究李斯特菌感染树突状细胞过程中Rab32(本文来源于《科学新闻》期刊2017年04期）
蛋白复合体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
泽漆(Euphorbia helioscopia L.)为大戟科(Euphorbiaceae)大戟属(Euphorbia)一年生或两年生草本植物,整棵植株含乳汁。作为一种古老的民间草药,泽漆的主要药用成分存在于乳汁中。因此,研究乳汁管的发育可为泽漆乳汁中药用成分的合成、积累和转运提供理论依据。AP-2B1是接头蛋白复合体2(AP-2)的beta-型亚基。我们通过前期的研究发现,AP-2B1可能在泽漆乳汁管发育过程溶酶体酶的分拣和转运中有重要的作用。为此,我们采用RACE技术从泽漆中分离克隆出AP-2B1基因,序列全长3 176 bp,命名为Eh AP-2B1(登录号:KP995937)。再利用NCBI网站及生物信息学软件对其进行分析,Eh AP-2B1基因编码903个氨基酸,蛋白相对分子量为100.37 k D,等电点为5.10。Eh AP-2B1基因编码的蛋白属于亲水性蛋白,具有3个保守区域。通过氨基酸序列比对,Eh AP-2B1蛋白与麻风树(Jatropha carcas)的AP-2B1蛋白相似度达到100%,与可可树(Theobroma cacao)、甜橙(Citrus sinensis)的相似度达到99%。根据系统进化树的分析结果表明,泽漆AP-2B1蛋白与蓖麻(Ricinus communis)AP-2B1蛋白的亲缘关系最近,与麻风树的AP-2B1蛋白平行进化。通过对该蛋白二级结构预测分析显示,多肽链中α-螺旋(α-helix)最多,占45.63%,其次为无规则卷曲(random coil),占31.56%,最后为延伸链(extended strand)和β-转角(β-turn),分别占17.17%和5.65%。此研究结果为后期进行乳汁管发育与调控的研究提供理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白复合体论文参考文献
[1].张鹏.负载作用下细胞质动力蛋白复合体模型[D].内蒙古大学.2019
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