导读:本文包含了磷蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:紫杉醇,化疗,自噬,高尔基体磷蛋白3
磷蛋白论文文献综述
王镇南,郑玉菡,黄海丽,何惠娟,贾庆明[1]（2019）在《高尔基体磷蛋白3通过促进细胞自噬抑制紫杉醇诱导的hela细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨紫杉醇处理hela细胞时,高尔基体磷蛋白3(Golph3)对细胞自噬的调控和对紫杉醇引起的细胞凋亡的影响。方法通过慢病毒感染的方法上调hela细胞中Golph3的表达;通过转染siRNA方法下调hela细胞中Golph3的表达;使用透射电镜观察细胞中的自噬小体;免疫印记检测自噬标记物LC3II的蛋白表达水平;通过流式细胞仪检测细胞凋亡率;使用自噬抑制剂3-MA抑制hela细胞自噬。结果 Golph3慢病毒可上调hela细胞Golph3蛋白表达,siRNA可抑制hela细胞Golph3蛋白表达。透射电镜观察结果显示,Golph3过表达组细胞自噬小体的数量增多,siRNA组细胞自噬小体的数量减少。免疫印迹结果显示,Golph3组细胞中自噬标记物LC3II表达增强,p62表达减弱;siRNA组LC3II表达抑制,p62表达增强。凋亡检测结果显示,Golph3组紫杉醇诱导的细胞凋亡率下降(P<0.01),siRNA组细胞凋亡率上升(P<0.01)。自噬抑制剂3-MA单独处理不会显着增加hela细胞凋亡率。3-MA处理同时下调Golph3表达可以促进紫杉醇引起的细胞凋亡(P<0.01)。结论紫杉醇处理hela细胞时,上调Golph3促进hela细胞自噬,抑制细胞凋亡;下调Golph3抑制hela细胞自噬,促进细胞凋亡。Golph3通过调控细胞自噬影响紫杉醇引起的hela细胞凋亡。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年11期）
韦钦钦,朱传凤,马超,傅生芳,高雪军[2]（2019）在《人呼吸道合胞病毒核蛋白、磷蛋白和M2-1蛋白的表达及鉴定》一文中研究指出目的构建含有人呼吸道合胞病毒(human respiratory syncytial virus,hRSV)核蛋白(nucleoprotein,N)、磷蛋白(phosphoprotein,P)和转录延长/终止抑制因子(transcription elongation/antitermination factor M2-1,M2-1)蛋白编码基因的表达载体,并转染BSR T7/5细胞,鉴定蛋白的表达。方法根据hRSV兰州株(LZ01/09)的N、P和M2-1基因序列设计3对特异性引物,以pcDNA-N、pcDNA-P和pcDNA-M2-1质粒为模板,PCR扩增N、P和M2-1基因片段,与pGEM-T载体连接,构建亚克隆载体;再通过体外酶切连接将内部核糖体进入位点(internal ribosome entry site,IRES)序列克隆至p RSV7载体T7启动子表达盒基因的上游,构建基本表达载体p7IK;通过酶切连接构建表达载体p7IK-N、p7IK-P和p7IK-M2-1,转染BSR T7/5细胞,采用Western blot法鉴定蛋白的表达。结果亚克隆载体、基本表达载体和表达载体经酶切及测序验证均构建正确;Western blot可检测到N、P和M2-1蛋白的特异性条带。结论成功构建了含有N、P和M2-1编码基因的表达载体,经BSR T7/5细胞鉴定3种蛋白成功表达,为进一步应用反向遗传学技术拯救RSV及研发RSV减毒活疫苗奠定了基础。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年11期）
罗陈烁,赵嫚,雷婷,张曼[3]（2019）在《核磷蛋白1稳定敲除的耐顺铂膀胱癌细胞系的建立与纯化》一文中研究指出目的旨在建立核磷蛋白1(nucleophosmin 1,NPM1)稳定敲除的耐顺铂膀胱癌细胞系。方法采用慢病毒感染的方式,对耐顺铂膀胱癌细胞系T24/DDP的NPM1基因进行敲除,并采用RT-PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction)和Western blotting法在基因水平和蛋白水平对NPM1的敲除效果进行验证,并通过荧光显微镜验证荧光效率。采用有限稀释法对感染后的细胞进行筛选纯化,通过单克隆增殖的方法对纯化后的细胞增殖培养,建立具有NPM1稳定敲除的耐顺铂膀胱癌细胞系。结果通过基因和蛋白水平比较筛选出能够有效敲除NPM1的基因片段,并通过单克隆筛选获得了NPM1稳定敲除的耐顺铂膀胱癌细胞系。筛选后细胞系荧光效率近100%,且对NPM1有明显敲除效率。结论NPM1稳定敲除的耐顺铂膀胱癌细胞系T24/DDP具有稳定的NPM1基因敲除效果,可以作为研究膀胱癌细胞耐药的良好实验模型。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2019年09期）
Liang,T,Zhang,H,Xu,Q,赵泽亮[4]（2019）在《突变牙本质涎磷蛋白导致牙本质发生不良》一文中研究指出牙本质涎磷蛋白(DSPP)是成牙本质细胞高度表达的细胞外基质蛋白。人DSPP突变可能导致牙本质发育不全(DGI),这是一种常染色体显性牙本质病。我们最近构建了一种小鼠模型(命名为"DsppP19L/+小鼠"),其表达突变体DSPP,其中第19位脯氨酸残基被亮氨酸残基取代。本研究发现,年龄较小的DsppP19L/+和DsppP19L/P19L小鼠(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年04期）
陈栋,王莹莹,李晓聪,鲁方丽,李强[5]（2019）在《牙本质涎磷蛋白、Ⅰ型胶原蛋白在vps4b基因敲除鼠磨牙牙胚发育中的时空表达》一文中研究指出目的研究vps4b基因突变对牙齿发育相关蛋白——牙本质涎磷蛋白(DSPP)和Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ表达的影响。方法取胚胎E13.5 d、E14.5 d、E16.5 d的胎鼠头部及出生后P2.5 d、P7 d的幼鼠下颌骨组织,石蜡包埋后获取第一磨牙牙胚组织切片,采用免疫组织化学染色法检测野生型小鼠和vps4b基因敲除小鼠牙胚中DSPP、COL-Ⅰ的表达。结果野生鼠蕾状期和帽状期DSPP、COL-Ⅰ均未表达;钟状期DSPP在内釉上皮和牙乳头中有表达,COL-Ⅰ表达于牙乳头和牙囊;分泌期和矿化期DSPP、COL-Ⅰ在成釉细胞、成牙本质细胞、牙囊内均有表达,COL-Ⅰ在牙乳头内亦可见表达。小鼠vps4b基因敲除后,DSPP在钟状期牙乳头和分泌期牙乳头及牙囊内未见表达,COL-Ⅰ在钟状期及矿化期表达部位与野生型小鼠一致,分泌期在牙乳头的表达发生改变。结论vps4b基因在牙胚发育中发挥重要作用;DSPP、COL-Ⅰ的表达可能受vps4b基因的调控,并与vps4b共同调节牙齿牙本质的发育。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年03期）
李丹丹,孙春霞,乔媛媛,马伟,冯友新[6]（2019）在《磷蛋白32高表达人胶质瘤细胞株U251加入替莫唑胺、H_2O_2、乙醇后的增殖活性变化及其机制》一文中研究指出目的观察磷蛋白32(pp32)高表达人胶质瘤细胞株U251加入替莫唑胺、H_2O_2、乙醇后的增殖活性变化,并探讨其可能机制。方法 pp32慢病毒转染U251细胞株,嘌呤霉素筛选pp32高/低表达稳定细胞株。其中,pp32高表达慢病毒稳转染的U251细胞作为32A组,pp32高表达阴性对照慢病毒稳转染的U251细胞作为32A-C组,pp32干扰慢病毒稳转染的U251细胞作为siA组,pp32干扰阴性对照慢病毒稳转染的U251细胞作为siA-C组;未经转染的U251细胞作为NC组。分别将100μg/mL替莫唑胺、0.15 mmol/mL H_2O_2以及600 mmol/mL乙醇加入上述各组U251细胞0、12、24 h,采用CCK-8实验检测细胞光密度值(OD值,代表细胞增殖活性);上述药物加入U251细胞24 h,采用免疫细胞化学染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA)(反映细胞增殖活性)。取正常U251细胞株,加入0、50 ng/mL人pp32重组蛋白后,分别采用免疫细胞化学染色及Western blotting法检测该细胞内人类抗原R(HuR)蛋白。结果成功建立了pp32高/低表达U251细胞株。与0、12 h相比,分别加入TMZ、H_2O_2、乙醇24 h,U251细胞OD值降低(P均<0.05);分别加入TMZ、H_2O_2、乙醇24 h,与NC、32A-C组比较,32A组细胞OD值升高,PCNA蛋白相对表达量增加(P均<0.05);与NC、siA-C组比较,siA组细胞OD值降低,PCNA蛋白相对表达量减少(P均<0.05)。与未加入人pp32重组蛋白比较,加入人重组pp32蛋白后,U251细胞中HuR蛋白细胞核中的表达减少,细胞质中的表达增多;加入人重组pp32蛋白后,U251细胞质中的HuR蛋白相对表达量高于未加入人重组pp32蛋白(P<0.05),整体细胞中HuR蛋白相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 pp32蛋白可使人胶质瘤细胞株U251替莫唑胺、H_2O_2、乙醇作用后的增殖活性增强,其作用可能与促进HuR从细胞核向细胞质转移有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年09期）
王威,王月,张美香,殷文江,李周儒[7]（2018）在《兔后肢失用后兰诺定受体与受磷蛋白mRNA转录水平的变化》一文中研究指出探讨参与肌浆网中钙离子释放的兰诺定受体(ryanodine receptor,RyR)、受磷蛋白(phospholamban,PLN)的mRNA转录水平与失用性肌萎缩的关系。将依次编号的30只新西兰大白兔按随机数字法分为6组。分别设置为对照组和实验组5组。实验组采用长腿石膏固定法建立兔失用性肌肉萎缩模型,于2周、4周、6周、8周、10周分别处死兔子5只。对照组于第10周处死兔子5只。取固定侧肌肉组织,用定时定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)法测定兔固定侧肌肉的RyR与PLN的基因转录水平。RyR的mRNA转录水平在第2周升高,自第2周开始转录水平逐渐下降。PLN的mRNA转录水平表现为逐渐下降的趋势。在失用性萎缩发展过程中,PLN和RyR mRNA随着肌肉萎缩程度的不断加深呈现趋势性变化,可望用于失用性肌萎缩程度的推断。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2018年27期）
李豪,杨雷雷,肖尧,邓伟伟,陈磊[8]（2018）在《高尔基磷蛋白2在口腔鳞状细胞癌中过表达预示不良预后》一文中研究指出目的:此研究的目的在于探索高尔基磷蛋白2(GOLPH2)与口腔鳞状细胞癌的关系并探究GOLPH22在口腔鳞癌中的临床意义。方法:我们通过使用人类口腔鳞癌组织所组成的组织芯片,来分析高尔基磷蛋白2的表达与临床病理特征之间的关系。Kaplan-Meier分析用于比较表达高高尔基磷蛋白2和表达低高尔基磷蛋白2患者的存活率。结果:在口腔鳞癌的病人中,高尔基磷蛋白2的表达是增高的,并且在转移淋巴结中的GOLPH2的表达要高于肿瘤组织。我们的数据还表明,与那些低水平的GOLPH2表达相比,高水平的GOLPH2表达的患者整体存活率较低。结论:这项研究表明,高尔基磷蛋白2与CD44、SOX2、Slug、B7-H3、B7-H4、TIM3和VISTA有关联。GOLPH2是评估口腔鳞癌患者预后的潜在指标。(本文来源于《第十二次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科及脉管疾病学术会议暨第二次河南省抗癌协会口腔颌面肿瘤学会会议论文汇编》期刊2018-09-14）
许海东[9]（2018）在《肺鳞状细胞癌组织中血管扩张刺激磷蛋白的临床意义及生物学功能研究》一文中研究指出目的探讨肺鳞状细胞癌(LSCC)组织中血管扩张刺激磷蛋白(VASP)的临床意义及对肺癌细胞迁移侵袭的影响。方法检测50例LSCC及其癌旁组织中VASP的表达,分析肿瘤组织VASP表达与患者临床特征及预后间的相关性。通过si RNA沉默肺癌细胞中VASP的表达,采用划痕愈合试验及Transwell小室模型检测沉默VASP后肺癌细胞迁移及侵袭能力的变化。结果肺癌组织中VASP的阳性表达率(χ2=7.853,P=0.005)及阳性表达程度(t=4.318,P=0.000)均高于对应癌旁组织,并与肿瘤淋巴结转移(χ~2=6.455,P=0.011)及高TNM分期呈正相关(χ~2=6.455,P=0.011);肺癌组织VASP蛋白表达阳性患者3年总生存率(χ~2=8.311,P=0.004)及无病生存率(χ~2=9.969,P=0.002)均低于VASP蛋白表达阴性患者。在体外,沉默VASP的表达能够抑制肺癌细胞的迁移(t=9.021,P=0.011)及侵袭(t=4.609,P=0.041)能力。结论肺鳞癌组织中VASP表达升高并与肿瘤患者较差的生存获益有关,沉默VASP表达在体外能够实现一定的抗肿瘤转移效应。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年21期）
刘师宏,汪威,穆小松[10]（2018）在《高尔基体磷蛋白3在结直肠癌组织中表达及其对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响》一文中研究指出目的分析高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)在结直肠癌组织中的表达情况,及其对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集术前未经放、化疗治疗,经手术切除患者的结直肠癌组织及其相应的癌旁组织(40例);采用免疫组织化学法检测组织中GOLPH3的表达,分析GOLPH3与结直肠癌临床病理特征的关系;构建稳定沉默GOLPH3的结直肠癌细胞株,并设立阴性对照组和空白对照组,Western blotting法检测3组细胞中GOLPH3蛋白的表达,MTT法检测3组细胞的增殖活性,Transwell实验分别检测3组细胞的侵袭和迁移能力。结果 GOLPH3在癌组织中主要为阳性表达,且阳性表达率(65.0%)显着高于癌旁组织(35.0%)(P<0.05);GOLPH3在TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、浸润深度≥2 cm、中低分化及有淋巴结转移的癌组织中的阳性表达率明显高于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、浸润深度<2 cm、高分化及无淋巴结转移的癌组织(P<0.05)。与阴性对照组和空白对照组比,基因沉默组GOLPH3蛋白表达量、细胞增殖活性、侵袭能力及迁移能力均明显降低(P<0.05)。结论 GOLPH3在结直肠癌组织中高表达,其表达与肿瘤分期、侵袭深度、分化程度及淋巴结转移有关,抑制GOLPH3基因表达可下调GOLPH3蛋白表达,抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移。(本文来源于《解剖学报》期刊2018年04期）
磷蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的构建含有人呼吸道合胞病毒(human respiratory syncytial virus,hRSV)核蛋白(nucleoprotein,N)、磷蛋白(phosphoprotein,P)和转录延长/终止抑制因子(transcription elongation/antitermination factor M2-1,M2-1)蛋白编码基因的表达载体,并转染BSR T7/5细胞,鉴定蛋白的表达。方法根据hRSV兰州株(LZ01/09)的N、P和M2-1基因序列设计3对特异性引物,以pcDNA-N、pcDNA-P和pcDNA-M2-1质粒为模板,PCR扩增N、P和M2-1基因片段,与pGEM-T载体连接,构建亚克隆载体;再通过体外酶切连接将内部核糖体进入位点(internal ribosome entry site,IRES)序列克隆至p RSV7载体T7启动子表达盒基因的上游,构建基本表达载体p7IK;通过酶切连接构建表达载体p7IK-N、p7IK-P和p7IK-M2-1,转染BSR T7/5细胞,采用Western blot法鉴定蛋白的表达。结果亚克隆载体、基本表达载体和表达载体经酶切及测序验证均构建正确;Western blot可检测到N、P和M2-1蛋白的特异性条带。结论成功构建了含有N、P和M2-1编码基因的表达载体,经BSR T7/5细胞鉴定3种蛋白成功表达,为进一步应用反向遗传学技术拯救RSV及研发RSV减毒活疫苗奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷蛋白论文参考文献
[1].王镇南,郑玉菡,黄海丽,何惠娟,贾庆明.高尔基体磷蛋白3通过促进细胞自噬抑制紫杉醇诱导的hela细胞凋亡[J].南方医科大学学报.2019
[2].韦钦钦,朱传凤,马超,傅生芳,高雪军.人呼吸道合胞病毒核蛋白、磷蛋白和M2-1蛋白的表达及鉴定[J].中国生物制品学杂志.2019
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[4].Liang,T,Zhang,H,Xu,Q,赵泽亮.突变牙本质涎磷蛋白导致牙本质发生不良[J].中国口腔颌面外科杂志.2019
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[8].李豪,杨雷雷,肖尧,邓伟伟,陈磊.高尔基磷蛋白2在口腔鳞状细胞癌中过表达预示不良预后[C].第十二次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科及脉管疾病学术会议暨第二次河南省抗癌协会口腔颌面肿瘤学会会议论文汇编.2018
[9].许海东.肺鳞状细胞癌组织中血管扩张刺激磷蛋白的临床意义及生物学功能研究[J].中国现代医学杂志.2018
[10].刘师宏,汪威,穆小松.高尔基体磷蛋白3在结直肠癌组织中表达及其对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响[J].解剖学报.2018