导读:本文包含了超微病理学论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:病理学,超微,角膜,血管性,转基因,结构,痴呆。
超微病理学论文文献综述
张芳成,涂晓燕,孙小玲,刘乐,肖艺[1]（2018）在《不典型毛细血管内增生性肾小球肾炎的超微病理学诊断》一文中研究指出目的:应用透射电镜观察毛细血管内增生性肾小球肾炎的超微病理学改变,为临床准确诊断不典型病例提供形态学依据。方法:收集23例毛细血管内增生性肾小球肾炎患者的肾活检标本,电镜下观察肾小球的超微病理学改变,并分析其与临床资料之间的关系。结果:电镜下,典型病例可在肾小球毛细血管基底膜上皮细胞下见"驼峰"样电子致密物沉积,而不典型病例则可在内皮下、基底膜内或系膜区发现椭圆形或类椭圆形电子致密物沉积。结论:电镜下"驼峰"样电子致密物沉积是诊断毛细血管内增生性肾小球肾炎的重要指标,而内皮下、基底膜内或系膜区椭圆形或类椭圆形电子致密物沉积亦可作为该病的重要诊断依据。(本文来源于《电子显微学报》期刊2018年06期）
王华光,李良,巨云为,张金池,赵博光[2]（2018）在《鞭毛蛋白毒素导致的黑松超微结构病理学变化》一文中研究指出【目的】以松材线虫、致病细菌荧光假单胞菌及其鞭毛蛋白毒素、非致病细菌缓慢葡萄球菌等材料对3年生黑松进行接种试验,通过其样枝切片的超微结构病理学变化,了解致病细菌毒素在松萎蔫病中的作用。【方法】分别以野生松材线虫悬液、荧光假单胞菌菌株GcM5-1A无细胞滤液、无菌松材线虫+荧光假单胞菌菌株GcM5-1A、荧光假单胞菌菌株GcM5-1A的鞭毛蛋白毒素Flg、无菌松材线虫+缓慢葡萄球菌菌株AM2C、无菌松材线虫悬液接种黑松,以健康松树为对照。对于发病的处理,在接种后病程的第2或第3阶段取样;对于未发病的处理,则在接种11 d后取样。取样时,在距离接种点不同位置进行,然后制备透射电镜样品,观察这些切片的超微结构变化。【结果】野生松材线虫、GcM5-1A无细胞滤液、无菌松材线虫+GcM5-1A、GcM5-1A鞭毛蛋白毒素等4种处理下黑松树体组织的超微结构均遭受严重破坏,病理学变化趋势一致。无菌松材线虫、无菌松材线虫+AM2C等两种处理下树体组织基本未遭受破坏,超微结构观察结果与健康松树的基本一致。GcM5-1A无细胞滤液与野生松材线虫的处理中,在靠近接种点处,前者处理下切片的超微结构受害比后者严重;在远离接种点处,前者受害反而比后者轻。通过GcM5-1A无细胞滤液与野生松材线虫接种观察结果比较,发现松材线虫在树体内的移动加速了致病菌的扩散,导致毒素的增产和扩散,加速了松树的死亡。【结论】在接种处理的第2阶段是松萎蔫病发展的关键阶段。无菌松材线虫不能致死松树,而松材线虫携带的致病细菌产生的毒素是致死松树的真正原因,验证了松萎蔫病是松材线虫与其携带致病细菌的复合侵染导致病害的假说,而松材线虫在树体内的移动加速了致病菌的扩散,最终导致松树加速死亡。(本文来源于《南京林业大学学报(自然科学版)》期刊2018年06期）
李娟[3]（2018）在《阿尔茨海默病TgAPPswePS1转基因小鼠角膜上皮组织病理学和超微结构改变》一文中研究指出目的:探讨阿尔茨海默病TgAPPswePS1转基因小鼠角膜上皮的病理学、超微结构改变及淀粉样蛋白Aβ的表达情况。方法:TgAPPswePS1转基因小鼠分为实验组及对照组,其中实验组为15~18月龄APPswe(+)和PSEN1dE9(+)和8月龄APPswe(+)和PSEN1dE9(+)的AD转基因小鼠各15只,对照(本文来源于《第十八届国际眼科学学术会议、第十八届国际视光学学术会议、第五届国际角膜塑形学术论坛、中国研究型医院学会眼科学与视觉科学专委会2018学术年会、第十八届中国国际眼科和视光技术及设备展览会暨第十四届中国眼科和视光专业医院展示推广会论文汇编》期刊2018-03-23）
罗阿丽,董志章,伍小蝉,李娟,罗阿蓉[4]（2018）在《TgAPPswePS1转基因小鼠角膜上皮组织病理学和超微结构改变》一文中研究指出目的探讨Tg APPswe PS1转基因小鼠角膜上皮的病理学和超微结构改变。方法 Tg APPswe PS1转基因小鼠分为实验组及对照组,其中实验A组为15~18月龄APPswe(+)和PSEN1d E9(+)的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)转基因鼠15只,实验B组为8月龄APPswe(+)和PSEN1d E9(+)的AD转基因小鼠15只,对照组为8月龄野生型小鼠10只。分别观察各组小鼠角膜上皮细胞的病理学改变、超微结构改变、β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)的表达情况,并行TUNEL染色检测角膜上皮细胞凋亡情况。结果实验B组和实验A组角膜上皮厚度分别为(20.104±1.763)μm和(15.456±1.439)μm,均较对照组的(23.567±2.123)μm减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。实验B组和实验A组均较对照组角膜上皮细胞数减少,层数减少,细胞形态不规则。透射电子显微镜检测示,实验B组和实验A组均较对照组角膜上皮表面微绒毛明显减少,平坦。实验B组和实验A组角膜上皮铺片Aβ免疫阳性反应产物均较对照组明显增多、增强。TUNEL染色结果示,实验B组角膜上皮细胞凋亡数为(5.631±2.471)个,少于实验A组的(16.329±3.542)个,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Tg APPswe PS1转基因小鼠较野生型小鼠角膜上皮病理学、超微结构及角膜上皮细胞内Aβ的表达均有改变,以上变化与小鼠月龄有相关性。(本文来源于《眼科新进展》期刊2018年03期）
刘忠伟,杨颖,江楠,罗乐,文明[5]（2017）在《鸭瘟强毒人工感染雏鸭的显微和超微病理学变化》一文中研究指出为了解鸭瘟病毒(DPV)人工感染雏鸭后的组织器官病变规律、感染后病毒分布情况及细胞超微结构变化,试验以DPV GZ强毒株人工感染90羽15日龄健康雏鸭,分别在感染后3、6、10、18、30、48、72、96、108 h剖杀,采用PCR技术进行病原鉴定,并通过光学显微镜和透射电镜进行病理组织显微和超微结构观察。结果显示,人工感染3 h后即可通过PCR技术检测出DPV核酸;透射电镜观察表明感染后10 h可在脾脏中首先观察到少量的病毒,30 h后胸腺开始发现病毒,病毒的数量随感染时间增加逐渐增加;感染18 h后,中枢免疫器官胸腺表现为淋巴细胞数量降低,组织间隙增大;脾脏组织病变严重,其余器官组织结构均出现程度较轻的组织损伤;感染后30 h,中枢免疫器官的淋巴细胞极度减少,器官组织结构模糊不清,出血较为严重;一些器官则出现细胞肿胀,肠道等器官组织也有细胞变性、出血等病理变化;在死亡鸭的肝脏、脾脏、十二指肠、胸腺发现数量极多的病毒。对照组鸭组织中未发现病理变化。这些研究结果可以为鸭瘟病毒的致病机制研究和鸭瘟的病理学诊断提供试验依据。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2017年16期）
罗阿丽,李娟,杨启晨,王春宝,牛静静[6]（2017）在《埃罗替尼对小鼠角膜上皮组织病理学及超微结构的影响》一文中研究指出目的探讨埃罗替尼对小鼠角膜上皮组织引起的组织病理学及超微结构改变的影响。方法30只雄性6~8周龄BALB/c小鼠,随机分为对照组(12只)和实验组(12只),6只不作处理为空白对照。实验组使用20μmol·L~(-1)埃罗替尼液滴眼,对照组采用PBS滴眼,每天4次。分别在干预后1 d、7 d、14 d对各组小鼠进行荧光素钠(fluorescent,FL)染色及评分。干预后14 d取小鼠眼球,光学显微镜及电子显微镜下观察角膜上皮及细胞的结构变化。提取角膜蛋白进行Western Blot检测。结果干预前,实验组和对照组FL评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。在干预后1 d、7 d、14 d,实验组FL评分较干预前明显升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05),而对照组FL评分与干预前无明显改变,差异均无统计学意义(均为P>0.05);两组间FL评分在干预后1 d相比,差异无统计学意义(P>0.05);两组间FL评分在干预后7 d、14 d相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。实验组小鼠角膜上皮细胞排列紊乱,层数增加;电镜下见角膜上皮表层细胞形态不规则、脱落,微绒毛减少、消失;表层上皮细胞的桥粒、半桥粒连接数目明显减少。实验组角膜表皮生长因子受体表达明显发生变化,两组表皮生长因子受体比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论埃罗替尼会引起小鼠角膜上皮的组织结构及细胞超微结构损坏。其机制可能是通过抑制表皮生长因子受体的活化来影响角膜上皮的。(本文来源于《眼科新进展》期刊2017年05期）
买买提·艾孜子,翟少华,热西提·阿不都热依木[7]（2017）在《新疆屠宰绵羊戊型肝炎的流行病学调查及肝组织的超微病理学观察》一文中研究指出旨在了解掌握乌鲁木齐地区屠宰的绵羊群戊型肝炎流行情况。采用双抗原夹心酶联免疫法(DS-ELISA)和免疫组化法分别对来自新疆6个县(市)的258份屠宰绵羊血清中HEV抗体和229份肝脏样品中HEV抗原进行了检测,对不同地区、不同年龄、不同品种绵羊HEV感染率进行了比较。结果显示,屠宰绵羊血清HEV抗体阳性率为14.7%(38/258),肝脏HEV抗原感染率为14.0%(32/229),不同地区之间感染率差异显着(P<0.05);无论检测血清样品,还是检测肝脏样品,公羊的感染率(16.7%和15.0%)均高于母羊的感染率(13.7%和13.4%);所检测的6个品种绵羊中均存在HEV感染,其中吐鲁番地区饲养的黑羊感染率最高,血清抗体感染率为17.1%,肝脏HEV感染率为17.2%;不同年龄的绵羊感染率之间有一定的差异,1岁以下的绵羊与2岁以上的绵羊感染率相比差异极显着(P<0.01)。透射电镜观察显示,肝脏样品出现肝细胞变性、细胞核挤于细胞边缘、细胞核周围出现空泡、细胞核萎缩、空泡占满细胞质、细胞器减少等病理变化。研究结果说明新疆地区绵羊仍然普遍存在HEV感染。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2017年05期）
陈丽静[8]（2017）在《Reis-Bücklers角膜营养不良家系的组织病理学研究、超微结构改变以及治疗效果的观察》一文中研究指出目的探究一中国Reis-Bucklers角膜营养不良家系患者的基因检查、组织病理学改变及超微结构改变,并探讨与临床表现之间的关系,并观察患者的治疗效果。方法实验选择临床家系病例方法进行一系列研究。收集1个中国Reis-Bucklers角膜营养不良家系,该家系为近亲结婚家系,该家系中人数共37人,对该家系患者进行裂隙灯显微镜、共聚焦显微镜、前节OCT检查,并拍照记录检查结果。取该角膜营养不良家系10例患者的外周血,提取DNA,证实其突变位点。取板层或穿透性角膜移植术后患者的病变角膜,部分切片做HE染色、PAS、刚果红、Masson染色后行光学显微镜观察,部分标本做超薄切片后行透射电子显微镜观察超微结构。其中对照组为3例正常角膜组织标本。结果(1)Reis-Bucklers角膜营养不良患者基因突变为5号染色体TGFB1,突变为124的氨基酸,第124位的精氨酸被亮氨酸取代(R124L)。(2)Reis-Bucklers角膜营养不良患者裂隙灯检查可见角膜上皮粗糙,且厚薄不均,角膜上皮及上皮下可见大量灰白色混浊。(3)前节OCT显示患者角膜前弹力层消失,被异常组织代替。(4)病变角膜组织HE染色示病变主要累及角膜前弹力层,PAS、刚果红、Masson染色均为阳性,阿辛蓝染色为阴性。(5)透射电子显微镜示少量基底细胞呈柱状改变,大部分基底细胞形态不一,排列不规整,细胞之间桥粒连接消失,基底细胞之间沿间隙分布小团块状高电子密度沉着物,且细胞胞浆内出现部分空泡,胞核内见染色质浓缩崩解。(6)共聚焦显微镜显示:部分患者的角膜上皮下及前弹力层下可见大量高密度沉积物,该沉积物为针状及棒状结构,且角膜浅基质层受累;部分患者角膜上皮下及前弹力层可见不规则空洞和裂隙,基质层受累;部分患者角膜上皮细胞核比较大,排列不规整;大部分患者中部及深部基质可见神经排列,但几乎无高反光信号;绝大多数患者角膜内皮细胞未见明显异常。结论Reis-Bucklers角膜营养不良家系患者基因突变为5号染色体TGFB1,第124氨基酸的精氨酸被亮氨酸代替,病变主要集中在角膜前弹力层,前弹力层消失,被细胞外淀粉样纤维蛋白沉着异常物性质取代,该家系患者为地图性改变。(本文来源于《滨州医学院》期刊2017-03-20）
刘婷婷[9]（2016）在《血管性痴呆的超微病理学研究进展》一文中研究指出血管性痴呆作为老龄化人口中发病率较高、起病较隐匿的病种,已经受到越来越多医务工作者的关注。由于新的代谢显像技术及超微病理学的发展,医学上在应对血管性痴呆的方法和思路上有了新的突破。本文将从国内外对于血管性痴呆的超微病理学的研究进行综述,从而能够为临床提供参考。(本文来源于《人人健康》期刊2016年22期）
李红兵,谭子虎[10]（2016）在《血管性痴呆的超微病理学研究进展》一文中研究指出随着人口老龄化,血管性痴呆具有发病率高,起病隐袭的特点,严重影响着老年人的生活质量。而本病同时具有可防可控的特点。同时,新的代谢显像技术及超微病理学的发展,为深入研究本病提供了新的思路和新的思考,鉴于此,本文从国内外最新文献对本病的超微病理学进行综述,为临床研究提供借鉴。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2016年16期）
超微病理学论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】以松材线虫、致病细菌荧光假单胞菌及其鞭毛蛋白毒素、非致病细菌缓慢葡萄球菌等材料对3年生黑松进行接种试验,通过其样枝切片的超微结构病理学变化,了解致病细菌毒素在松萎蔫病中的作用。【方法】分别以野生松材线虫悬液、荧光假单胞菌菌株GcM5-1A无细胞滤液、无菌松材线虫+荧光假单胞菌菌株GcM5-1A、荧光假单胞菌菌株GcM5-1A的鞭毛蛋白毒素Flg、无菌松材线虫+缓慢葡萄球菌菌株AM2C、无菌松材线虫悬液接种黑松,以健康松树为对照。对于发病的处理,在接种后病程的第2或第3阶段取样;对于未发病的处理,则在接种11 d后取样。取样时,在距离接种点不同位置进行,然后制备透射电镜样品,观察这些切片的超微结构变化。【结果】野生松材线虫、GcM5-1A无细胞滤液、无菌松材线虫+GcM5-1A、GcM5-1A鞭毛蛋白毒素等4种处理下黑松树体组织的超微结构均遭受严重破坏,病理学变化趋势一致。无菌松材线虫、无菌松材线虫+AM2C等两种处理下树体组织基本未遭受破坏,超微结构观察结果与健康松树的基本一致。GcM5-1A无细胞滤液与野生松材线虫的处理中,在靠近接种点处,前者处理下切片的超微结构受害比后者严重;在远离接种点处,前者受害反而比后者轻。通过GcM5-1A无细胞滤液与野生松材线虫接种观察结果比较,发现松材线虫在树体内的移动加速了致病菌的扩散,导致毒素的增产和扩散,加速了松树的死亡。【结论】在接种处理的第2阶段是松萎蔫病发展的关键阶段。无菌松材线虫不能致死松树,而松材线虫携带的致病细菌产生的毒素是致死松树的真正原因,验证了松萎蔫病是松材线虫与其携带致病细菌的复合侵染导致病害的假说,而松材线虫在树体内的移动加速了致病菌的扩散,最终导致松树加速死亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
超微病理学论文参考文献
[1].张芳成,涂晓燕,孙小玲,刘乐,肖艺.不典型毛细血管内增生性肾小球肾炎的超微病理学诊断[J].电子显微学报.2018
[2].王华光,李良,巨云为,张金池,赵博光.鞭毛蛋白毒素导致的黑松超微结构病理学变化[J].南京林业大学学报(自然科学版).2018
[3].李娟.阿尔茨海默病TgAPPswePS1转基因小鼠角膜上皮组织病理学和超微结构改变[C].第十八届国际眼科学学术会议、第十八届国际视光学学术会议、第五届国际角膜塑形学术论坛、中国研究型医院学会眼科学与视觉科学专委会2018学术年会、第十八届中国国际眼科和视光技术及设备展览会暨第十四届中国眼科和视光专业医院展示推广会论文汇编.2018
[4].罗阿丽,董志章,伍小蝉,李娟,罗阿蓉.TgAPPswePS1转基因小鼠角膜上皮组织病理学和超微结构改变[J].眼科新进展.2018
[5].刘忠伟,杨颖,江楠,罗乐,文明.鸭瘟强毒人工感染雏鸭的显微和超微病理学变化[J].江苏农业科学.2017
[6].罗阿丽,李娟,杨启晨,王春宝,牛静静.埃罗替尼对小鼠角膜上皮组织病理学及超微结构的影响[J].眼科新进展.2017
[7].买买提·艾孜子,翟少华,热西提·阿不都热依木.新疆屠宰绵羊戊型肝炎的流行病学调查及肝组织的超微病理学观察[J].畜牧与兽医.2017
[8].陈丽静.Reis-Bücklers角膜营养不良家系的组织病理学研究、超微结构改变以及治疗效果的观察[D].滨州医学院.2017
[9].刘婷婷.血管性痴呆的超微病理学研究进展[J].人人健康.2016
[10].李红兵,谭子虎.血管性痴呆的超微病理学研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志.2016
论文知识图
