导读:本文包含了硝基左旋精氨酸甲脂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高眼压,iNOS,视网膜保护
硝基左旋精氨酸甲脂论文文献综述
归东梅,李迅,王英爽,高殿文[1]（2007）在《左旋-硝基精氨酸甲脂对急性高眼压状态下大鼠视网膜的影响(英文)》一文中研究指出目的通过对大鼠实验前给予左旋-硝基精氨酸甲脂(L-NAME,NO前体左旋精氨酸类似物)后,观察急性高眼压后大鼠视网膜电图(ERG)b波幅的变化,iNOSmRNA的表达情况。探讨L-NAME和i-NOS在高眼压视网膜损伤中的作用。方法Wister大鼠48只随机分为6组,分别为高眼压30min、90min组、高眼压后12h组、注射L-NAME+高眼压30min、90min组和注射L-NAME+高眼压后12h组。前房加压灌注成高眼压模型。Alnplaldamk15型视电生理仪检测FERG-b波波幅变化。RT-PCR法检测iNOSmRNA的表达。结果L-NAME组的ERG-b波波幅与对照组相比前者明显恢复(P<0.01)。高眼压30min,90min,12hiNOSmRNA的表达逐渐增强,但L-NAME组中iNOSmRNA的表达明显低于对应的高眼压组(P<0.01)。结论L-NAME做为一氧化氮合酶的抑制剂,通过抑制iNOS合成具有细胞毒性的NO,有助于缺血后的视网膜功能的恢复,对视网膜起到保护作用。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2007年06期）
徐宁,程晓曙,杨人强[2]（2006）在《左旋硝基精氨酸甲脂对大鼠肾脏损害的机制以及氟伐他汀的保护作用》一文中研究指出目的观察一氧化氮缺乏性大鼠肾脏损害的机制以及氟伐他汀的保护作用。方法雄性SD大鼠40 只,随机分成2组。(1)对照组0组(n=16):自由饮食及饮水。(2)L组(n=24):左旋硝基精氨酸甲脂(L- NAME)50mg·kg-1·d-1。4周后两组各取8只大鼠处死。L组16只大鼠再随机分为L组:L—NAME 50mg ·kg-1·d-1,L+S组:L-NAME 50mg·kg-1·d-1+氟伐他汀5 mg·kg-1·d-1。对照组8只大鼠仍给予自由饮食及饮水。满12周后处死所有大鼠。测定血压和尿微量白蛋白含量:测定血脂,血及肾皮质一氧化氮(本文来源于《中华医学会心血管病学分会第八次全国心血管病学术会议汇编》期刊2006-06-01）
徐宁,程晓曙,杨人强[3]（2006）在《左旋硝基精氨酸甲脂对大鼠肾脏损害的机制以及氟伐他汀的保护作用》一文中研究指出目的观察一氧化氮缺乏性大鼠肾脏损害的机制以及氟伐他汀的保护作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分成2组。(1)对照组O组(n=16):自由饮食及饮水。(2)L组(n=24):左旋硝基精氨酸甲脂(L-NAME)50mg.kg~(-1)·d~(-1)。4周后两组各取8只大鼠处死。L组16只大鼠再随机分为①L组:L-NAME 50 mg.kg~(-1)·d~(-1),②L+S组:LNAME50mg.kg~(-1)·d~(-1)+氟伐他汀5 mg.kg~(-1)·d~(-1)。对照组8只大鼠仍给予自由饮食及饮水。满12周后处死所有大鼠。测定血压和尿微量白蛋白含量;测定血脂,血及肾皮质一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平;取肾皮质做病理检测;测定肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)的含量。结果给予L-NAME2周后血压开始升高,以后持续上升。12周时L组与对照组相比,尿微量白蛋白明显升高(P<0.001)。4周后给予氟伐他汀对尿微量白蛋白有明显降低作用(P<0.05)。与正常对照组相比L组大鼠血及肾皮质中NO水平明显降低(P<0.001);AngⅡ水平明显升高(P<0.001)。与L组相比,L+S组大鼠血和肾皮质NO水平均增高(P<0.001);肾皮质中AngⅡ浓度明显降低(P<0.05)。在病理检测中L组大鼠有明显的肾小球硬化。L组大鼠肾皮质中TGF-β1表达明显升高,氟伐他汀可以减轻上述病理损害。结论高血压肾脏损害主要表现为肾小球硬化。上述改变与血及肾皮质中NO水平降低,AngⅡ水平升高有关,TGF-β1在肾小球硬化中起了重要作用。氟伐他汀可以使上述损害明显减轻。(本文来源于《第8届中国南方国际心血管病学术会议论文集》期刊2006-03-30）
黄雄高,艾明,邢怡桥,陈长征,叶美红[4]（2005）在《硝基左旋精氨酸甲脂对碱烧伤后角膜新生血管作用的实验研究》一文中研究指出目的:探讨碱烧伤后角膜新生血管形成过程中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达及作用;观察局部应用硝基左旋精氨酸甲脂(LNAME)对角膜新生血管形成的影响。方法:采用碱烧伤诱导角膜新生血管模型,将50只SD大鼠随机分成5组:A组为治疗I组,B组为治疗Ⅱ组,C组为治疗Ⅲ组,D组为对照组和E组为正常组。治疗组(A、B、C组)碱烧伤后分别滴用0.3%,1%,3%的硝基左旋精氨酸甲脂滴眼液,对照组(D组)滴赋形剂,E组滴用30g·L-1的硝基左旋精氨酸甲脂滴眼液。采用裂隙灯照相,免疫组化染色,多媒体彩色图像病理分析系统分别计算8h、1,4,7,14,28d共6个不同时间点的角膜新生血管面积和诱导型一氧化氮合成酶免组染色的平均光密度值。并观察局部用药的毒副反应。结果:碱烧伤后大鼠角膜上诱导型一氧化氮合成酶主要表达于基质层中浸润的炎性细胞和新生血管内皮细胞。iNOS的表达与角膜新生血管面积在治疗组B、C组与治疗组A和对照组之间在统计学上的差异有显着意义(P<0.05)。重复局部给药良好耐受。结论:局部应用LNAME对炎性角膜新生血管有一定的治疗作用;iNOS表达水平与炎性角膜新生血管明显相关;局部应用LNAME无明显毒副作用,是安全有效的给药方式。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2005年03期）
黄雄高[5]（2005）在《硝基左旋精氨酸甲脂对碱烧伤后角膜新生血管作用的实验研究》一文中研究指出目的 探讨碱烧伤后角膜新生血管形成过程中诱导型—氧化氮合成酶的表达及作用;观察局部应用硝基左旋精氨酸甲脂对角膜新生血管形成的影响。 方法 采用碱烧伤诱导角膜新生血管模型,将50只SD大鼠随机分成五组:A组为治疗Ⅰ组,B组为治疗Ⅱ组,C组为治疗Ⅲ组,D组为对照组和E组为正常组。治疗组(A、B、C组)伤后分别滴用0.3%,1%,3%的硝基左旋精氨酸甲脂滴眼液,对照组(D组)滴赋形剂,E组滴用30g╱L的硝基左旋精氨酸甲脂滴眼液。采用裂隙灯照相,免疫组化染色,多媒体彩色图像病理分析系统分别计算8h,1d,4d,7d,14d,28d共6个不同时间点的角膜新生血管面积和诱导型—氧化氮合成酶免组染色的平均光密度值。并观察局部用药的毒副反应。 结果 碱烧伤后大鼠角膜上诱导型—氧化氮合成酶主要表达于基质层中浸润的炎性细胞和新生血管内皮细胞。iNOS的表达与角膜新生血管面积在治疗组B、C组与治疗组A和对照组之间在统计学上的差异有显着意义(P<0.05)。重复局部给药良好耐受。 结论 局部应用L-NAME对炎性角膜新生血管有一定的治疗作用;iNOS表达水平与炎性角膜新生血管明显相关;局部应用L-NAME无明显毒副作用,是安全有效的给药方式。(本文来源于《武汉大学》期刊2005-04-01）
硝基左旋精氨酸甲脂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察一氧化氮缺乏性大鼠肾脏损害的机制以及氟伐他汀的保护作用。方法雄性SD大鼠40 只,随机分成2组。(1)对照组0组(n=16):自由饮食及饮水。(2)L组(n=24):左旋硝基精氨酸甲脂(L- NAME)50mg·kg-1·d-1。4周后两组各取8只大鼠处死。L组16只大鼠再随机分为L组:L—NAME 50mg ·kg-1·d-1,L+S组:L-NAME 50mg·kg-1·d-1+氟伐他汀5 mg·kg-1·d-1。对照组8只大鼠仍给予自由饮食及饮水。满12周后处死所有大鼠。测定血压和尿微量白蛋白含量:测定血脂,血及肾皮质一氧化氮
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
硝基左旋精氨酸甲脂论文参考文献
[1].归东梅,李迅,王英爽,高殿文.左旋-硝基精氨酸甲脂对急性高眼压状态下大鼠视网膜的影响(英文)[J].中国现代医学杂志.2007
[2].徐宁,程晓曙,杨人强.左旋硝基精氨酸甲脂对大鼠肾脏损害的机制以及氟伐他汀的保护作用[C].中华医学会心血管病学分会第八次全国心血管病学术会议汇编.2006
[3].徐宁,程晓曙,杨人强.左旋硝基精氨酸甲脂对大鼠肾脏损害的机制以及氟伐他汀的保护作用[C].第8届中国南方国际心血管病学术会议论文集.2006
[4].黄雄高,艾明,邢怡桥,陈长征,叶美红.硝基左旋精氨酸甲脂对碱烧伤后角膜新生血管作用的实验研究[J].武汉大学学报(医学版).2005
[5].黄雄高.硝基左旋精氨酸甲脂对碱烧伤后角膜新生血管作用的实验研究[D].武汉大学.2005