导读:本文包含了离体血管环论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化氮,血管,主动脉,离体,亚硫酸盐,内皮,自发性。
离体血管环论文文献综述
程香,孙霞,刘英光[1]（2019）在《浅谈离体血管环实验》一文中研究指出2016年,中国心血管病死亡率居首位,高于肿瘤及其他疾病。脑血管病、冠心病、外周动脉疾病等血管性疾病在心血管病中占据着重要地位。离体血管环实验是研究血管舒缩功能的一种实验方法。通过对血管舒缩功能研究,探讨血管疾病的本质,从而为心血管疾病的防治提供科学依据。本文从离体血管环实验简介、实验设备、实验步骤及实验中的经验总结等方面进行阐述,希望对即将开展该实验的研究人员提供一些帮助。(本文来源于《科技视界》期刊2019年23期）
邱国栋,谢海雄,钟敏捷,肖茂瑕,郭铭坚[2]（2015）在《不同气体对离体血管环功能的影响》一文中研究指出目的:观察混合氧(95%O2和5%CO2)、纯氧、空气叁种不同气体供氧对离体血管环收缩和舒张功能的影响。方法:分别以混合氧(95%O2和5%CO2)、纯氧、空气进行供氧对内皮完好的离体大鼠胸主动脉环进行离体灌流实验,观察去甲肾上腺素(NE)诱发的血管环收缩的潜伏期、达峰时间、最大收缩幅度值及乙酰胆碱(Ach)引起的张力下降百分率等四项指标的变化情况,从而推断含氧量不同的叁种气体对离体血管环收缩和舒张功能的影响。结果:混合氧与纯氧比较,纯氧组的达峰时间较混合氧组长[(576.40±36.89)s VS(838.00±85.98)s],有显着差异(P<0.01),收缩的潜伏期、最大收缩幅度及张力下降百分比叁项观察指标均无统计学意义(P>0.05);混合氧与空气比较,空气组达峰时间较混合氧组长[(576.40±36.89)s VS(866.10±55.18)s],有显着差异(P<0.01),空气组的Ach作用下张力下降百分率较混合氧组低[(41.98±4.95)%VS(48.43±4.32)%],有显着差异(P<0.01),收缩的潜伏期及最大收缩幅度两项指标无统计学差异(P>0.05)。结论:混合氧、纯氧对NE诱发的离体血管收缩反应的潜伏期、最大收缩张力及Ach作用引起的舒血管作用的影响无统计学差异,但纯氧使血管环收缩的达峰时间延长;空气组在延长血管环收缩达峰时间的同时对Ach引起的舒血管作用减弱。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2015年13期）
刘海波,付守廷,胡春,贾春明[3]（2013）在《黄酮类化合物WX-02对兔离体血管环的舒张作用》一文中研究指出目的探讨黄酮类化合物WX-02对兔离体血管环的舒张作用及其作用机制。方法采用兔离体血管环灌流方法,记录WX-02对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、氯化钾(KCl)收缩的血管环的舒张作用;观察WX-02的舒张作用与内皮的关系;比较WX-02(0.1、0.3mmol·L-1)孵育后CaCl2累积收缩量效曲线的变化及由NE引起的依赖于细胞内钙和外钙收缩反应的变化。结果浓度为0.03~1.0mmol·L-1 WX-02能舒张由致痉剂高钾、去甲肾上腺素引起的收缩;内皮不影响WX-02的舒张作用;浓度为0.1、0.3mmol·L-1 WX-02均能使CaCl2累积收缩量效曲线右移,低浓度的WX-02可能抑制细胞内钙外流,而高浓度的WX-02抑制细胞内钙外流和外钙内流。结论WX-02能够浓度依赖性的舒张血管平滑肌,其作用机制与内皮无关,与阻断不同的钙通道有关。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2013年09期）
赵壮琴,王卫淑,裴志强,冀磊,杨冰[4]（2013）在《儿茶酚抑素对大鼠离体血管环张力的影响》一文中研究指出目的研究儿茶酚抑素(CST)对大鼠离体血管环的效应及其可能的机制。方法记录苯肾上腺素(PE)预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力变化,观察不同浓度CST的作用效果以及应用L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)抑制一氧化氮(NO)生成后的作用效果的变化。结果①PE(10-9～10-5mmol/L)对大鼠离体血管环有浓度依赖性的收缩作用;②CST在10-8～10-4mol/L浓度范围内对PE(10-6mmol/L)引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用,其舒张作用较同等浓度的乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)均弱;③用L-NAME(10-4mol/L)预处理后,CST的作用明显减弱。结论 CST对PE诱发的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用,血管内皮释放的NO可能是CST的作用途径之一。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2013年03期）
赵壮琴[5]（2013）在《儿茶酚抑素对大鼠离体血管环张力的作用及机制的研究》一文中研究指出目的通过测量大鼠离体血管环张力,观察儿茶酚抑索(catestatin, CST)对苯肾上腺素(PE)预收缩的血管环张力的影响、应用L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)后的变化,以及与乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)比较,探讨CST对血管的直接作用及可能的机制。方法1、制备大鼠离体血管环,使用Powerlab生物信号测定系统,记录苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的张力变化。2、观察不同浓度CST对PE预收缩血管环的作用效果。3、应用L-硝基-精氨酸甲脂(L-NAME)抑制血管内皮生成NO后,观察CST对PE预收缩血管环的作用效果的变化。与内皮依赖性和非内皮依赖性的两种经典试剂：乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)作比较,推断CST的可能作用途径。结果1、PE在10-9～10-5mmol/L浓度范围内对大鼠离体血管环有浓度依赖性的收缩作用；2、CST在10-8～10-4mol/L浓度范围内对PE(10-6mmol/L)引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用,其舒张作用较同等浓度的乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)均弱；3、用L-NAME (10-4mol/L)预处理后,CST对血管环的舒张作用明显减弱,Ach对血管环的舒张作用消失,SNP对血管环的舒张作用无明显改变。结论1、CST对PE诱发的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用；2、CST的舒张血管作用较同等浓度的乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)均弱；3、CST的舒张血管作用与血管内皮释放NO有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2013-03-15）
郑凌云,赵宇红[6]（2012）在《果糖制备的糖基化终末产物对大鼠离体血管环舒张功能的损伤作用及氯沙坦的保护机制》一文中研究指出目的观察果糖制备的糖基化终末产物对大鼠离体血管环内皮依赖性舒张反应的损伤以及氯沙坦的保护作用和机制。方法用果糖和牛血清白蛋白(BSA)共同孵育制备AGEs;用离体血管环灌流的方法,观察不同浓度氯沙坦对AGEs引起的血管内皮依赖性舒张反应的保护作用;检测血管环中eNOS和AKT的磷酸化表达及NO含量。结果果糖和BSA共同孵育6 d后可得到AGEs,且AGEs可引起血管环对乙酰胆碱诱导的舒张反应下降;10μmol/L和50μmol/L的氯沙坦均可改善内皮依赖的舒张反应。AGEs还明显降低血管环中NO含量和eNOS及AKT磷酸化水平,氯沙坦可恢复上述指标。结论果糖制备的AGEs能降低血管环内皮依赖性舒张反应,而氯沙坦则具有保护作用,其机制与阻断血管内皮细胞AT1受体、活化AKT激酶而改善内皮eNOS活性和降低NO生成有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2012年14期）
沈俊岭,郭家彬,高泽军,许启泰,彭双清[7]（2012）在《黄杨宁及其改构化合物对大鼠离体血管环舒张作用的比较》一文中研究指出目的:比较黄杨宁(CVB-D)及其结构改造衍生化合物(CVB-D1,CVB-D2和CVB-D3)对大鼠胸主动脉的舒张作用。方法:采用氯化钾或去氧肾上腺素预收缩血管,观察CVB-D及其改构化合物对血管的舒张作用。将血管与6×10-4mol.L-1CVB-D或CVB-D3预孵育,观察二者对氯化钾或去氧肾上腺素收缩血管作用的影响。结果:在1×10-5～6×10-4mol.L-1浓度范围内,CVB-D对KCl或PE预收缩血管环的舒张作用呈剂量依赖性,CVB-D1舒张预收缩血管的作用较弱,CVB-D2无舒张预收缩血管的作用,CVB-D3舒张预收缩血管的最大效应强于CVB-D;CVB-D和CVB-D3对内皮完整血管环的舒张作用均强于去内皮血管环;CVB-D和CVB-D3与血管预孵育均可抑制氯化钾或去氧肾上腺素引起的血管收缩,且CVB-D3的抑制作用强于CVB-D。结论:CVB-D与CVB-D3具有类似的血管舒张作用,但后者的最大效应强于前者。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2012年03期）
刘厂辉,李新,陈锋,潘伟男,封芬[8]（2009）在《ERK1/2参与自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低作用》一文中研究指出研究自发性高血压大鼠(spontanously hypertensive rat,SHR)离体血管环对G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13的血管收缩与舒张反应及其与一氧化氮(NO)和ERK1/2通路关系.采用离体血管环体外灌流方法用Power-Lab生物信息采集仪检测血管环的张力.实验分组如下:新福林(Phenylephrine,PE)组,乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)组,apelin-13组,apelin-13+PE组,apelin-13+Ach组,PD98059(ERK1/2抑制剂)+PE组,PD98059+Ach组,LNNA(L-nitro-arginine,硝基左旋精氨酸,一氧化氮合酶抑制剂)+PE组,LNNA+Ach组,apelin-13(预孵育)+PD98059+PE组,apelin-13(预孵育)+PD98059+Ach组,apelin-13(预孵育)+LNNA+PE组和apelin-13(预孵育)+LNNA+Ach组,以WKY大鼠血管环为对照组.培养大鼠血管平滑肌细胞,Western blot检测ERK1/2蛋白表达.结果显示:a.apelin-13对于有内皮的血管表现出浓度依赖性舒张作用,血管舒张百分比SHR<WKY大鼠,而对于去除内皮血管,apelin-13则表现出收缩血管的作用,且收缩张力SHR>WKY大鼠,apelin-13预孵育,能减少SHR和WKY大鼠血管对新福林的缩血管反应性,增加对乙酰胆碱的舒张反应性;b.NOS抑制剂LNNA阻断NO形成后,血管环对apelin-13的舒张反应明显抑制,且SHR组较WKY组对apelin的舒张反应减少更明显,提示apelin-13的舒血管效应至少部分依赖NO通路,而SHR高血压大鼠NO通路障碍减弱了apelin对血管的舒张作用;c.ERK1/2抑制剂PD98059预孵育后血管环对apelin-13表现出浓度依赖性的收缩,与去除内皮后apelin-13的收缩血管效应趋势一致,血管收缩张力SHR>WKY大鼠,PD98059逆转了apelin-13引起的血管舒张效应;d.Apelin-13促大鼠VSMCsERK1/2磷酸化增加并呈剂量依赖性和时间依赖性,ERK1/2抑制剂PD98059可以减少apelin-13诱导ERK1/2的磷酸化.结果表明,自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低,NO通路和ERK1/2通路介导了apelin-13的舒张血管作用.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2009年12期）
李晓芳[9]（2007）在《内源性SO_2对大鼠离体血管环张力影响的初步研究》一文中研究指出二氧化硫(SO_2)是最常见的大气污染物之一，其毒理学作用已日渐引起人们的广泛注意。我室经近二十年来对SO_2的毒理学研究表明SO_2是一种全身性毒物。我室前期研究发现，SO_2吸入暴露或将其衍生物腹腔注射对大鼠有明显的降压作用。我们近期研究又发现，不同浓度的外源性SO_2衍生物对大鼠离体胸主动脉环张力有双向调节作用。基于此认识，我们研究了内源性SO_2及其代谢物对大鼠离体胸主动脉环张力的影响。1．SO_2吸入后在小鼠部分脏器中的转运及其毒理学效应采用高效液相色谱荧光检测法(HPLC-FD)测定不同浓度SO_2吸入后在小鼠不同组织器官中的分布情况。结果表明：①与对照组相比，雄性小鼠吸入SO_2后，其肝、肾、脾和睾丸组织中亚硫酸盐水平均显着升高，且各组织中亚硫酸盐水平随吸入SO_2浓度的增高而升高，有显着的剂量效应关系；②不同SO_2暴露条件下，雄性小鼠脾和睾丸组织中亚硫酸盐含量高于肝脏和肾脏。结论：SO_2被小鼠吸入后转化为亚硫酸盐并可分布到肝、肾、脾和睾丸组织中，进一步表明SO_2是一种全身性毒物。2．内源性SO_2及其代谢物对离体大鼠胸主动脉环张力的影响观察不同浓度重酒石酸去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱(Ach)、硝普钠(SNP)对内皮完整组与去内皮组离体大鼠胸主动脉环张力的影响；采用高效液相色谱荧光检测法(HPLC-FD)测定不同浓度NE、Ach、SNP对内皮完整组与去内皮组胸主动脉组织中内源性SO_2及其代谢物(亚硫酸盐)含量的影响；采用硝酸酶还原法测定不同浓度NE、Ach、SNP对内皮完整组与去内皮组胸主动脉组织中NO含量的影响。结果表明：①NE对去内皮与内皮完整的胸主动脉环都有收缩作用，而且NE处理后，内皮完整组与去内皮组胸主动脉组织中内源性亚硫酸盐含量升高，内皮完整组胸主动脉组织中NO含量升高；②Ach对内皮完整的胸主动脉环有舒张作用，Ach处理后，内皮完整组胸主动脉组织中内源性亚硫酸盐含量降低，而NO含量升高；③SNP对去内皮与内皮完整的胸主动脉环都有舒张作用，SNP处理后，内皮完整组与去内皮组胸主动脉组织中内源性亚硫酸盐含量降低，NO含量升高。结论：血管收缩，内源性亚硫酸盐含量升高；血管舒张，内源性亚硫酸盐含量降低。可见，血管的舒缩与血管组织中内源性SO_2及其代谢物有着非常密切的关系。提示SO／SO_2可能是一种新型的气体信号分子，参与血管张力的调节过程。(本文来源于《山西大学》期刊2007-06-01）
曹庆玲[10]（2007）在《几种因素对大鼠离体血管环张力影响的初步研究》一文中研究指出二氧化硫(SO_2)是大气中最普遍的污染物之一，其毒理学作用已引起人们的广泛注意。近年来我室对SO_2的毒理学研究表明SO_2是一种全身性毒物，并且最近研究发现，吸入SO_2或将其衍生物腹腔注射对大鼠有明显的降压作用。目前，双氧水作为防腐剂、添加剂用于我们日常饮食中；由于饮食和环境因素的改变，酸性体质人群趋于增加，这对人体是有害的；KCl在很多方面也有应用，其与高血压的关系也有研究，但结果不大一致。本实验中，我们对SO_2衍生物的降压途径和作用机理进行以下的研究，并且对pH值、双氧水及KCl对血管张力的影响也进行了以下研究。1．SO_2衍生物作用后血管组织环核苷酸与TXA_2、PGI_2代谢改变及意义观察SO_2衍生物对胸主动脉血管环张力的影响，采用放射免疫法检测血管组织环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)、前列环素(PGI_2)和血栓素(TXA_2)的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α)，简称为6-Keto)和血栓素B_2(TXB_2)的含量。结果：①SO_2衍生物对去甲肾上腺素(NE)预收缩的内皮完整和去除内皮的大鼠胸主动脉血管环均呈浓度依赖性舒张作用，且其张力变化在内皮完整与去内皮的血管环之间无显着性差异；②SO_2衍生物可引起血管组织中cAMP、6-Keto(即PGI_2)含量剂量依赖性增加，其增加程度与内皮无关；③SO_2衍生物对血管环cGMP含量呈降低趋势但在统计学上无显着意义，且对去除内皮血管无显着影响；④SO_2衍生物对去内皮或内皮完整血管环的TXB_2含量均无明显影响；⑤无论是否去除内皮，SO_2衍生物均可引起cAMP／cGMP和6-Keto／TXB_2比值显着升高。结论：①SO_2衍生物可能是直接作用于血管平滑肌而引起血管舒张，其血管舒张作用与内皮无关；②SO_2衍生物作用于胸主动脉血管环产生PGI_2，同时cAMP参与了其细胞内信号转导过程，且PGI_2和cAMP含量的增加与内皮无关。2．pH值对大鼠离体血管环张力的影响观察血管环张力的变化，采用硝酸还原酶法及高效液相色谱法(HPLC)分别测定血管组织中NO含量及亚硫酸盐含量。结果：①NE预收缩后，pH值降低对内皮完整和去除内皮胸主动脉血管环呈舒张作用；pH值升高对内皮完整和去除内皮胸主动脉血管环呈收缩作用；内皮完整组与去内皮组相比无显着性差异；②pH降低和升高对内皮完整和去除内皮血管环中NO含量无显着性影响；③pH降低和升高均可使内皮完整血管组织中亚硫酸盐含量减少，对去内皮血管中亚硫酸盐无显着性影响。结论：①pH可能是直接作用于血管平滑肌而引起血管舒张和收缩，其舒缩血管作用与内皮无关；②一氧化氮可能没有介导pH引起的血管舒张和收缩作用；③pH降低和升高可使得内皮完整血管环亚硫酸盐降低，亚硫酸盐的改变也可能介导了血管的舒张和收缩。3．双氧水对大鼠离体血管环张力的影响方法同2，结果：①NE预收缩后，加入10000μmol／L H_2O_2，内皮完整血管环表现为舒张作用；加入100μmol／L H_2O_2后血管环表现为收缩作用；H_2O_2对去内皮的血管环同样具有上述作用，与内皮完整组相比差异显着；②10000μmol／L H_2O_2可使得内皮完整及去内皮血管环中NO含量升高；100μmol／L H_2O_2可使得NO含量降低。去内皮组与内皮完整组相比具有显着性差异；③10000μmol／L H_2O_2可使得内皮完整血管环中亚硫酸盐含量升高；100μmol／L H_2O_2可使得内皮完整血管中亚硫酸盐含量降低。去内皮血管环在双氧水作用下，亚硫酸盐没有发生显着性变化。结论：①H_2O_2引起血管舒张和收缩与内皮有关；②一氧化氮可能介导了H_2O_2引起的血管舒张和收缩作用；③亚硫酸盐的改变也可能介导了H_2O_2引起的血管舒张和收缩。4．KCl对大鼠离体血管环张力的影响方法同2，结果：①血管稳定后加入KCl，内皮完整及去内皮血管环均呈浓度依赖性收缩；内皮完整组与去内皮组相比无显着差异；②KCl对内皮完整胸主动脉中NO含量没有明显影响，可使得去内皮后血管中NO含量降低；内皮完整组与去内皮组相比差异显着；③KCl对内皮完整血管中亚硫酸盐含量无显着性影响，但可使得去内皮后血管环中亚硫酸盐含量显着性升高，内皮完整组与去内皮组之间具有显着性差异。结论：①KCl可能是直接作用于血管平滑肌而引起血管收缩，其血管收缩作用与内皮无关；②NO可能没有介导KCl引起的血管收缩作用；③亚硫酸盐的改变也可能介导了KCl引起的血管收缩。(本文来源于《山西大学》期刊2007-06-01）
离体血管环论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察混合氧(95%O2和5%CO2)、纯氧、空气叁种不同气体供氧对离体血管环收缩和舒张功能的影响。方法:分别以混合氧(95%O2和5%CO2)、纯氧、空气进行供氧对内皮完好的离体大鼠胸主动脉环进行离体灌流实验,观察去甲肾上腺素(NE)诱发的血管环收缩的潜伏期、达峰时间、最大收缩幅度值及乙酰胆碱(Ach)引起的张力下降百分率等四项指标的变化情况,从而推断含氧量不同的叁种气体对离体血管环收缩和舒张功能的影响。结果:混合氧与纯氧比较,纯氧组的达峰时间较混合氧组长[(576.40±36.89)s VS(838.00±85.98)s],有显着差异(P<0.01),收缩的潜伏期、最大收缩幅度及张力下降百分比叁项观察指标均无统计学意义(P>0.05);混合氧与空气比较,空气组达峰时间较混合氧组长[(576.40±36.89)s VS(866.10±55.18)s],有显着差异(P<0.01),空气组的Ach作用下张力下降百分率较混合氧组低[(41.98±4.95)%VS(48.43±4.32)%],有显着差异(P<0.01),收缩的潜伏期及最大收缩幅度两项指标无统计学差异(P>0.05)。结论:混合氧、纯氧对NE诱发的离体血管收缩反应的潜伏期、最大收缩张力及Ach作用引起的舒血管作用的影响无统计学差异,但纯氧使血管环收缩的达峰时间延长;空气组在延长血管环收缩达峰时间的同时对Ach引起的舒血管作用减弱。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
离体血管环论文参考文献
[1].程香,孙霞,刘英光.浅谈离体血管环实验[J].科技视界.2019
[2].邱国栋,谢海雄,钟敏捷,肖茂瑕,郭铭坚.不同气体对离体血管环功能的影响[J].医学理论与实践.2015
[3].刘海波,付守廷,胡春,贾春明.黄酮类化合物WX-02对兔离体血管环的舒张作用[J].沈阳药科大学学报.2013
[4].赵壮琴,王卫淑,裴志强,冀磊,杨冰.儿茶酚抑素对大鼠离体血管环张力的影响[J].中国药物与临床.2013
[5].赵壮琴.儿茶酚抑素对大鼠离体血管环张力的作用及机制的研究[D].山西医科大学.2013
[6].郑凌云,赵宇红.果糖制备的糖基化终末产物对大鼠离体血管环舒张功能的损伤作用及氯沙坦的保护机制[J].中国老年学杂志.2012
[7].沈俊岭,郭家彬,高泽军,许启泰,彭双清.黄杨宁及其改构化合物对大鼠离体血管环舒张作用的比较[J].中国新药杂志.2012
[8].刘厂辉,李新,陈锋,潘伟男,封芬.ERK1/2参与自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低作用[J].生物化学与生物物理进展.2009
[9].李晓芳.内源性SO_2对大鼠离体血管环张力影响的初步研究[D].山西大学.2007
[10].曹庆玲.几种因素对大鼠离体血管环张力影响的初步研究[D].山西大学.2007
论文知识图
