导读:本文包含了左向右分流论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:先天性,肺动脉,心脏病,高压,急诊,室间隔,线粒体。
左向右分流论文文献综述
郭爱丽[1]（2019）在《波生坦对左向右分流肺动脉高压miR-27a/PPARγ/ET-1信号通路的影响》一文中研究指出研究背景 肺动脉高压是左向右分流先天性心脏病(Congenital heart disease,CHD)常见并且危害性较大的并发症,对其发病机理的研究是目前的热点问题,但确切机理仍不十分清楚,有必要对其发病机理进行进一步探讨。1973年,瑞士日内瓦第一次WHO肺高压会议将肺动脉高压(Pulmonary artery hypertension,PAH)定义为在海平面、静息状态下肺动脉平均压大于或等于25mmHg,和/或肺动脉收缩压大于30mmHg,或者运动状态下肺动脉平均压大于30mmHg。2008年,美国加州戴纳伯恩特WHO第四次肺高压会重新定义为静息状态下,肺动脉平均压大于或等于25mmHg,则认为存在肺动脉高压[1]。2013年,法国尼斯WHO第五次肺高压会议将肺动脉高压定义为肺血管重塑是肺血管功能紊乱导致的肺动脉高压发展为不可逆的标志,肺动脉平滑肌细胞(Pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)的增殖和迁移是肺血管重塑中病理生理改变的中心环节[2]。PAH发病率逐年升高,随病情进展肺内血管的阻力和压力逐渐升高,最终导致右心衰竭的病理生理改变,从而引起一系列的临床症状,甚至死亡。内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)是调节心血管系统功能的重要因子,由21个氨基酸分子构成的血管活性多肽,是最强的血管收缩调节因子之一,同时也是一种促有丝分裂原,许多细胞可以分泌ET-1,其中血管内皮细胞是主要的来源。研究表明在肺动脉高压动物模型和病人血浆及肺组织ET-1产生增加,ET-1与其特异性受体结合介导血管收缩或舒张,促进或抑制血管平滑肌细胞的增殖能力和迁移能力[3,4]。ET-1有两种主要受体即内皮素受体A(Endothelin A receptor,ETAR)和内皮素受体 B(Endothelin B receptor,ETBR),在心血管系统,血管平滑肌细胞的表面主要存在ETA和少量ETB受体,而血管内皮细胞的表面主要存在ETB受体。ET-1结合PASMCs膜上的ETA受体后,可以促使PASMCs增殖、迁移,而与血管内皮细胞上的ETB受体结合,可以减少血循环中的ET-1,从而间接地使血管舒张、抑制PASMCs的增殖[4]。波生坦(Bosentan,BST)是一种具有双重作用的内皮素受体拮抗剂,它可竞争性的与PASMCs表而的ETA或ETB受体特异性结合,从而阻止ET-1强效的引起血管异常收缩、促PASMCs增殖和迁移的能力,降低肺动脉压力和肺血管阻力,从而改善右心室功能。波生坦是第一个获得批准靶向治疗PAH的内皮素受体拮抗剂药物,通过随机、双盲、多中心的临床系列研究证实,在治疗儿童期的PAH,安全有效,可以明显缓解PAH症状,改善运动耐力,及阻止病情进展[5,6]。目前波生坦对小年龄段婴儿先天性心脏病合并PAH的诊疗经验报道不多,因此对于这些小年龄段的儿童口服波生坦的疗效及可能的副作用值得进一步的研究。MicroRNAs(miRNAs),作为一种内源性、非编码小分子RNA,由大约20～24个核苷酸组成,可通过与编码蛋白质的基因的特异性结合,影响了mRNA的剪切或者引起mRNA的直接分解,减弱了蛋白质的翻译水平,发挥基因调节作用[7]。2010年一项对于PAH病人肺动脉内皮细胞和PASMCs的研究,证实了在这两种细胞中存在基因组不稳定现象。这对人们研究基因组调控功能失调在肺血管重塑中作用提供了理论依据。目前已证实miRNAs在心血管疾病发生中发挥关键的基因调控作用[8],应用TargetScan软件对miRNAs靶基因分析发现几十种miRNAs与PAH发病有关。MiRNAs作为上游调控分子,在PAH的形成与发展过程起了一定的作用[9]。近年研究证实microRNA-27a(miR-27a)在缺氧性PAH的动物模型肺组织表达上调,抑制miR-27a表达可减轻肺动脉内皮细胞异常增殖和肺高压产生[10]。但miR-27a对体外培养的人PASMCs增殖方面的报道,h2前尚未见。过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptor,PPARγ),属核转录因子,可以通过与其配体结合后被激活,分3种不同的亚型,分别为PPARα、PPARδ和PPARγ,各个亚型在细胞的生长分化、凋亡方面,抗炎性能力以及在一些代谢性疾病中起了至关重要的影响。PPARγ在血管平滑肌细胞及心肌细胞高表达,与其配体结合后,调节基因转录[11],研究发现PPARy参与了缺氧性肺动脉高压大鼠PAH的形成,PPARγ配体罗格列酮(Rosiglitazone,RSG)可延缓缺氧性肺动脉高压的形成、增强PPARγ的表达[12,13]。但PPARγ或其配体在左向右分流型PAH中的变化及作用尚未见报道,同时波生坦对左向右分流肺动脉高压miR-27a/PPARγ/ET-1信号通路的影响亦尚未见报道,为此,本实验进行了以下研究:第一部分 波生坦治疗肺动脉高压的上游分子调控机制的研究目的通过对体外培养的人PASMCs进行干预,研究波生坦对培养的人PASMCs内皮素受体、miR-27a和PPARγγ的影响及其信号转导机制,同时探讨miR-27a在PAH的形成和发展过程中的影响。方法1、波生坦对PASMCs增殖的影响:选择人肺动脉平滑肌细胞株(第3-7代),将PASMCs接种于96孔板上继续培养24h,然后将培养细胞分3组,每组6孔:①ET-1组:每孔内加入0.1μM ET-1;②波生坦组(ET-1+BST):每孔内加入0.1μM ET-1+50μM波生坦;③每孔内加入等量PBS作为对照组。继续培养24h。采用CCK8法及BrdU掺入实验测定细胞增殖能力。2、波生坦对PASMCs内皮素受体、miR-27a及PPARγ表达的影响:采用上述培养的3组PASMCs,实时荧光定量RT-PCR测定细胞ETAR、ETBR的mRNA水平及miR-27a表达水平;Western blot测定ETAR、ETBR及PPARγ蛋白表达。3、MiR-27a过表达及受抑制时对PASMCs增殖、内皮素受体和PPARy表达的影响:体外培养的人PASMCs,外源性应用ET-1(0.1 μM)干预24h后,利用脂质体 Lipofectarnine 2000 转染 miR-27a mimics(mimics 组)、miR-27a inhibitors(inhibitor组)以及阴性对照(miR-27a mimics NC和miR-27a inhibitor NC)。将转染的 miR-27a mimics或miR-27a inhibitors的PASMCs分别分为两组,其中一组分别加入50μnM波生坦干预(BST+mimics组和BST+inhibitor组),以未转染组为mock组,每孔加等量PBS,继续培养48h后,实时荧光定量RT-PCR和Western blot检测miR-27a过表达及抑制对内皮素受体和PPARγ表达的影响。4、PPARγ抑制剂及配体对PASMCs内皮素受体和miR-27a表达的影响:将体外培养的人PASMCs,外源性ET-1(0.1μM)干预24h后,研究PPARy抑制剂 GW9662 的影响时,在 GW9662 组,加入 1μM GW9662;GW9662+BST组,加入1μM GW9662及500μM波生坦。研究PPARγγ配体罗格列酮的影响时,罗格列酮组(RSG组),加入10μM罗格列酮;RSG+BST组,加入10μM罗格列酮及50μμM波生坦。对照组均加入等量PBS。继续培养48h后,实时荧光定量RT-PCR和Western blot检测PPARy对PASMCs内皮素受体及miR-27a表达的影响。结果1、CCK8法和BrdU掺入实验结果显示:外源性给予ET-1后,细胞发生明显增殖,与对照组相比,OD值的比较为(1.29±0.09)vs(1.04±0.04),P<0.05;BrdU标记阳性细胞数(%)比较为(59.71±2.52)vs(19.5 0±1.79),P<0.01。而再加入波生坦后,细胞增殖减缓,与ET-1组比较,OD值比较为(1.05±0.06)vs(1.29±0.09),P<0.05;BrdU标记阳性细胞数(%)比较为(26.83±1.38)vs(59.71±2.52),P<0.01。2、ET-1组,ETAR、ETBR的mRNA表达和miR-27a的表达水平与对照组比,均明显升高(P<0.01);ET-1+BST组ETAR、ETBR的mRNA表达和miR-27a的表达低于ET-1组(P<0.01)。与对照组相比,ET-1组,ETAR、ETBR的蛋白的表达增加(P<0.01),而PPARγ蛋白表达减少(P<0.01)。ET-1+BST组ETAR、ETBR的蛋白水平低于ET-1组(P值分别<0.01,<0.05),而PPARy蛋白表达高于ET-1组(P<0.01)。3、转染miR-27a mimics后,mimics组 ETAR、ETBR的mRNA和蛋白表达水平均明显高于mock组(P<0.01);PPARγ蛋白的表达明显低于mock组(P<0.01)。而BST+mimics组,ETAR、ETBR的mRNA和蛋白表达水平均明显下降,低于mimics组(P<0.01),PPARy蛋白的表达明显高于mimics组(P<0.01)。而转染miR-27a inhibitors后,inhibitor组ETAR及ETBR的mRNA和蛋白表达水平均明显低于mock组(P<0.01),PPARy蛋白的表达明显高于mock组(P<0.01)。而BST+inhibitor组,ETAR、ETBR的mRNA和蛋白表达水平亦明显下降,均低于inhibitor组(P<0.05),PPARy蛋白的表达高于inhibitor组(P<0.05))。MiR-27a mimics NC和miR-27a inhibitor NC对ETAR、ETBR的mRNA及蛋白水平和PPARγ蛋白的表达影响不明显(P>0.05)。4、应用PPARy抑制剂GW9662后,ETAR、ETBR的mRNA及蛋白水平的表达明显高于对照组(P<0.01),同时也发现miR-27a的表达明显高于对照组(P<0.01);GW9662+BST组,ETAR、ETBR的mRNA及蛋白水平的表达明显下降,低于GW9662组(P<0.01),miR-27a的表达明显低于GW9662组(P<0.01);应用PPARy配体罗格列酮处理后,培养细胞的ETAR、ETBR的mRNA及蛋白水平低于对照组(P<0.05),同时也发现miR-27a表达减少(P<0.05);RSG+BST组,ETAR、ETBR的mRNA及蛋白水平下降较明显,均低于RSG组(P<0.01),同时发现miR-27a表达低于RSG组(P<0.05)。结论1、波生坦通过拮抗ET-1的作用,进而影响miR-27a/PPARγ/ET-1信号途径而延缓PASMCs增殖。2、MiR-27a与PPARy交互抑制,进而调节ET-1促PASMCs增殖,提示miR-27a/PPARγ可能是ET-1信号途径的上游调控分子。第二部分波生坦对左向右分流先天性心脏病合并肺动脉高压患儿ET-1、miR-27a及PPARγ表达影响目的通过对临床资料的收集,研究波生坦对左向右分流先天性心脏病合并PAH患儿血浆ET-1含量、miR-27a及PPARy的表达的影响。方法1、病例选择及用药:选择30例年龄3月～14岁的左向右分流先天性心脏病合并PAH患儿,超声心动图测定肺动脉收缩压≥60mmHg,肺动脉平均压≥45mmHg者入组(肺高压组),入组后口服波生坦2mg/kg,每日2次,连服8周。选择健康查体的20例儿童作为正常对照组。2、肺高压患儿于用药前、用药4周及8周后分别留取静脉血5ml,对照组一次性抽取5ml。1ml用于检测患儿血小板、肝肾功能,1ml EDTA防凝,离心后留取血浆-20℃保存,用于ET-1含量测定;另外3ml立即分离血浆,-20℃保存,完成miR-27a测定,同时抽提单个核细胞,测定PPARγγ蛋白表达。3、肺高压患儿于用药前、用药后4周及8周超声心动图测患儿左心室射血分数EF值及肺动脉收缩压变化。4、血浆ET-1含量测定;ELISA方法测定正常对照组儿童及PAH患儿应用波生坦前、4周、8周后ET-1含量变化。5、外周血miR-27a表达测定:实时荧光定量PCR测定正常对照组及肺高压患儿应用波生坦前、4周、8周后循环血miR-27a表达变化。6、外周血PPARγ表达测定:Western blot测定正常对照组儿童及肺高压患儿应用波生坦前、4周、8周后循环血单个核细胞PPARy含量变化。结果1、波生坦2mg/kg,每日2次治疗左向右分流先天性心脏病合并PAH的儿童,疗程8周内,检测患儿肝肾功能和血小板计数进行比较,P>0.05差异无统计意义。2、超声心动图检查:口服波生坦治疗4周及8周后,与用药前作比较,射血分数EF值明显升高,P<0.01;同时肺动脉收缩压下降,P<0.05。3、血浆ET-1在PAH患儿表达增加,与健康对照组相比,P<0.01;口服波生坦后4周及8周,ET-1表达降低,同用药前比较,P<0.01。4、MiR-27a在左向右分流PAH患儿中表达增加,与健康对照组相比,P<0.01;口服波生坦治疗后4周及8周后,miR-27a在血浆中的表达降低,与用药前比较,P<0.01。5、PPARy蛋白在左向右分流肺动脉高压患儿表达降低,与健康对照组相比,P<0.01;应用波生坦治疗后4周及8周后,PPARγ蛋白的表达增强,与用药前比较,P<0.01。治疗8周后PPARγ蛋白的相对表达量与观察组比较,P>0.05,差异无统计学意义。结论1、波生坦短期治疗儿童肺动脉高压安全,疗效稳定。2、肺动脉高压患儿循环血中miR-27a表达增强,波生坦可降低肺高压患儿循环血中miR-27a表达水平。3、肺高压患儿外周血单个核细胞PPARy表达降低,波生坦干预可使得肺高压患儿外周血单个核细胞PPARy表达增强。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-10）
喻娟[2]（2018）在《改良式护理对左向右分流先天性心脏病患儿呼吸管理的影响》一文中研究指出目的探讨改良式护理干预用于左向右分流先天性心脏病(先心病)患儿围术期呼吸管理中的效果。方法选取我院2014年6月—2017年5月收治的心病患儿80例作为研究对象,将其随机分为研究组和对照组,每组各40例。所有患儿择期行先心病矫治术,对照组行常规护理,研究组在对照组的基础上,行改良式护理干预。统计两组患儿术前术后的血气指标变化,以及并发症发生情况。结果 (1)研究组患儿治疗前后PaO_2、PaCO_2、SpO_2、SaO_2等血气指标无明显变化,对照组患儿除Pa CO_2外,PaO_2、Sp O_2、Sa O_2等指标较术前均显着降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后组间比较,研究组患儿各项血气指标均显着高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)研究组并发症发生率为10.0%,对照组并发症发生率为22.5%,研究组高于研究组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论改良式护理干预用于左向右分流先心病患儿围术期呼吸管理效果显着,有利于稳定血气指标,改善肺损伤。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2018年16期）
黄媛媛,刘卓华,李彬,伍静,陈超容[3]（2018）在《右心型左向右分流先天性心脏病患者肺血管阻力与左室偏心指数的相关分析》一文中研究指出目的:探讨右心型左向右分流先天性心脏病(CHD)继发肺动脉高压(PAH)患者肺动脉收缩压(PASP)、左室偏心指数(LVEI)及肺血管阻力(PVR)叁者之间的相关性。方法:以健康体检者30例为对照组。右心型CHD32例,按超声估测PASP分为叁个组:肺动脉压力正常组(11例)、轻度PAH组(12例)、中-重度PAH组(9例)。用超声心动图测量心脏相关形态学指标,应用频谱多普勒测量PVR,对PASP、LVEI、PVR分别进行相关性分析。结果:右心型CHD患者叁个组比较均有随PASP增高,PVR升高,LVEI增大(P<0.05),LVEI与PASP、PVR均为高度线性正相关,PASP与PVR亦呈高度线性正相关。结论:右心型左向右分流CHD患者继发PAH,右室负荷增高,PVR及LVEI均增加,PVR及LVEI是反映右室负荷和肺动脉压力的重要指标。(本文来源于《影像研究与医学应用》期刊2018年10期）
王春,朱昌娥,章赛吉,韩文栋,魏嵘[4]（2017）在《依托咪酯用量对左向右分流先天性心脏病患儿血流动力学及脑电双频指数的影响》一文中研究指出目的·分析左向右分流先天性心脏病患儿连续泵注依托咪酯镇静时剂量与脑电双频指数(BIS)的相关性。方法·24例左向右分流先天性心脏病患儿全身麻醉诱导后停止吸入七氟醚,使BIS值逐渐恢复至80;经外周静脉按0.3 mg/(kg·min)剂量持续泵注依托咪酯,待BIS值为40时停止泵入;记录期间BIS为80、70、60、50和40时心率(HR)、动脉压(ABP)和中心静脉压(CVP)的变化及依托咪酯总的用量,分析左向右分流先天性心脏病患儿连续泵注依托咪酯镇静时剂量与BIS的相关性。结果·依托咪酯持续泵注至BIS值达到40时,患儿血流动力学变化不明显,依托咪酯与BIS值呈负相关(r=-0.769,P<0.01);2岁以下先天性心脏病患儿依托咪酯平均剂量高于2岁以上先天性心脏病患儿(P=0.034)。结论·依托咪酯对左向右分流先天性心脏病患儿血流动力学的影响较小,泵注剂量与BIS值呈负相关;左向右分流先天性心脏病患儿BIS与年龄可能有一定关系。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2017年12期）
陈丽媛,陈林,严华,陆永光,刘良华[5]（2016）在《封堵术对左向右分流先天性心脏病左心重构的影响》一文中研究指出目的探讨左向右分流先天性心脏病封堵后对心脏左心重构的影响方法选择2012年月至2014年9月于我院心内科成功实施封堵治疗的先天性心脏病患儿156例,包括室间隔缺损70例,动脉导管未闭86例.均为左向右分流病例,应用超声心动图测量封堵术前、术后24小时、术后1个月、3个月、6个月、12个月的左心室舒张末内径(LVDd)左心室收缩末内径(LVDs)、左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(LVSF),并进行对比分析结果左向右分流先天性心脏病封堵封堵术后3个月LVDs及LVDd开始明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);而LVEF及LVSF于术后24小时、1个月、3个月较术前有所下降(P<005),6个月(P=0.43)、12个月(P=0.65)后无明显差异。结论封堵术对左向右分流的先天性心脏病治疗安全、有效,可进一步减少左心重构的发生。(本文来源于《2016年《中国医院药学杂志》学术年会论文集》期刊2016-07-29）
吕效政[6]（2016）在《婴幼儿左向右分流危重先天性心脏病的急诊和亚急诊外科治疗评价》一文中研究指出目的:通过分析我院收治的226例婴幼儿左向右分流CCHD患儿,探讨婴幼儿左向右分流CCHD急诊亚急诊手术的可行性及治疗经验。方法:回顾性研究我院2012.1至2016.3急诊亚急诊手术治疗婴幼儿左向右分流CCHD 226例,男125例,女101例,年龄0.02-29月,平均(4.9±3.6)月。其中VSD 200例(88.5%),ASD 8例(3.5%),PDA18例(8.0%)。术前均诊断重症肺炎,其中术前合并心力衰竭20例,术前辅助通气51例。另取同期行平诊手术治疗的婴幼儿左向右分流CHD977例作为对照组。对比患儿术后死亡率、术后并发症发生率、主动脉阻断时间、体外循环时间、术后呼吸机辅助通气时间、ICU监护时间等。结果:除1例患儿术中死亡外其他225例均顺利完成手术,其中主动脉阻断时间10-118 min,平均(40.5±15.6)min,体外循环时间20-491 min,平均(88.0±39.8)min,术后呼吸机辅助通气时间0.1-22d,平均(2.7±3.5)d,术后ICU监护时间1.0~61 d,平均(8.4±5.8)d。术中死亡1例,术后死亡3例,死亡率1.8%。术后并发症26例,术后并发症发生率11.5%。与对照组相比,CCHD组术后死亡率、术后并发症发生率并无明显差异(P>0.05),而较对照组,CCHD的术中主动脉阻断时间、体外循环时间、术后呼吸机辅助通气时间及术后ICU监护时间有所延长(P<0.5)。结论1.婴幼儿左向右分流CCHD行急诊亚急诊手术是安全有效的,但患儿术中主动脉阻断时间、体外循环时间、术后呼吸机辅助通气时间及ICU监护时间较先心平诊手术病人明显延长。2.对于术前需呼吸机辅助通气或合并心力衰竭的左向右分流CCHD患儿也可行急诊、亚急诊手术,但术前需呼吸机辅助通气患儿术后呼吸机使用时间及术后ICU监护时间有所增加。3.婴幼儿左向右分流CCHD急诊亚急诊手术死亡因素主要为低心排量综合征。4.婴幼儿左向右分流CCHD急诊亚急诊手术术后并发症主要为低心排量综合征、肾功能损害、心律失常、毛细血管渗漏综合征。5.合理的围手术期处理是提高手术成功率的关键因素之一。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
黄景彬,梁健,赵晓芳,杜茗,朱耀斌[7]（2014）在《左向右分流先天性心脏病和大动脉转位并室间隔缺损肺血管病变的对比研究》一文中研究指出目的比较伴有重度肺动脉高压左向右分流先天性心脏病和大动脉转位肺血管病变。方法用诊断性治疗所选患者进行根治手术,术中取肺活检。组I(n=38)包括伴有重度肺动脉高压的左向右分流先天性心脏病患者;组II(n=11)包括>6个月伴有重度肺动脉高压的大动脉转位并室间隔缺损患者;组III(n=6)从心肺循环正常的尸体取肺组织作对照。肺组织进行H-E分级及定量分析。结果组I(n=38)伴有重度肺动脉高压的左向右分流先天性心脏病患者,31例(31/38)为H-E I级,3例(3/38)为H-E II级,3例(3/38)为H-E III级,仅1例(1/38)为H-E IV级伴有丛样病变。组II(n=11)大龄完全性大动脉转位并室间隔缺损和Taussig-Bing畸形患者,7例(7/11)为H-E I级,2例(2/11)为H-E II级,1例(1/11)为H-E III级,仅1例(1/11)为H-E IV级伴有丛样病变。组I和组II的中膜厚度百分比(%MT)和中膜面积百分比(%MS)较对照组(组III)明显升高。组II的中膜面积百分比(%MS)较组I明显升高。中膜厚度百分比(%MT)和肺小动脉密度(APSC)在左向右分流先天性心脏病患者(组I)和完全性大动脉转位并室间隔缺损和Taussig-Bing畸形患者(组II)间差异无统计学意义。结论采用诊断性治疗-根治手术策略选择的大部分患者的肺血管病变通常仍是可逆的,伴有重度肺动脉高压的左向右分流先天性心脏病和大动脉转位肺血管病变相似。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2014年33期）
朱雄凯[8]（2014）在《左向右分流先心病合并重度肺高压的术后转归》一文中研究指出背景:左向右分流先天性心脏病(先心病)伴重度肺高压的治疗仍是临床难题。对产生不可逆肺血管病变和手术疗效的认识不一,致使一些病儿延误手术时机。本文试图探讨左向右分流先心病合并重度肺高压的术后转归,术后肺高压改变与手术年龄的关系,手术时机的选择以及术后肺高压危象的预防和处理。方法:本文病例观察分叁组:1、自1995年10月开始,连续随访观察32例左向右分流先心病合并重(本文来源于《2014年浙江省医学会小儿外科学分会心胸外科学组学术年会论文汇编》期刊2014-11-01）
毛惠林[9]（2014）在《外源性SOD对左向右分流肺动脉高压大鼠肺动脉重构的影响研究》一文中研究指出研究目的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)一直是心血管疾病中研究的热点，由于临床病理组织难以获取，建立动物病理模型并以此模型作为实验对象成为最主要的实验方法。肺动脉高压的重要病理基础是肺血管的重构，而肺血管重构其前提是细胞的损伤、修复、过度增殖，尽管国内外学者对此进行了大量的研究，但细胞增殖级联变化的确切机制至今仍未完全阐明。已有研究表明细胞内的应激反应及氧化-抗氧化系统失衡即为重要发病机制之一。超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）是一组特异性金属蛋白，大量研究证实，其对缺血再灌注损伤、机体炎症反应等反应具有保护作用。本次实验通过向建立的肺动脉高压大鼠模型尾静脉注射外源性超氧化物歧化酶（Exterior SOD），探讨SOD对肺动脉血管重构的影响，为临床药物治疗肺动脉高压提供更多理论基础。材料与方法45只SD雄性大鼠随机分为3组，正常对照组(Control,n=15)，左颈总动脉-颈外静脉套管连接组（手术组，n=15），左颈总动脉-颈外静脉套管连接组+SOD组（手术+SOD组，n=15）。后在同条件饲养环境饲养40d后，应用传统的右心导管法分别测定本实验3组大鼠肺动脉平均压力（meanpulmonary arterial pressure，mPAP）；留取血液进行血液总活性氧族（Reactiveoxygen species,ROS）、一氧化氮（Nitric oxide，NO）、一氧化碳（Carbonmonoxide，CO）、及丙二醛（Malonaldehyde，MAD）的检测；处死大鼠切取相关所需实验组织及标本，称重，计算心脏右心室/体重(RV/BW)比值，并计算右心室肥大指数(Right ventricular hypertrophy index,RVHI)；切取肺组织，常规石蜡包埋技术处理后切片并HE染色，光学显微镜观测肺血管结构的变化，应用图像分析仪对血管壁变化、肺动脉肌化程度作量化计算；应用DNA片段末端标记的TUNEL检测法检测大鼠肺动脉细胞凋亡情况；分离肺动脉血管，匀浆；部分匀浆提取锰超氧化物歧化酶（MnSOD）、铜锌氧化物歧化酶（Cu-ZuSOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）mRNA，应用实时荧光定量PCR（RT-PCR）技术检测相关基因表达情况。结果（1）建模过程中，无大鼠死亡，术后大鼠恢复较快，一般情况观察未见有明显差异。（2）与正常对照组比较，颈总动脉-颈外静脉套管分流组、颈总动脉-颈外静脉套管分流组+SOD组，术后40d时，测定的血清MOD值、mPAP值、RV/BW比值和RVHI指数均明显高于对照组，而测定的血浆NO、CO明显低于对照组，其中单纯手术组组大鼠上述指标与手术+SOD组，两组数据也存在较大差异，差异有统计学意义(P<0.05)；（3）与正常对照组比较，后2组肺动脉高压模型大鼠血管管壁厚度占外径的百分比(WT%)、管壁面积占血管截面总面积百分比（WA%）均高于对照组（P<0.05），其中，手术+SOD组明显高于手术组，差异有统计学意义（P<0.05）。（4）与对照组比较，分流组大鼠肺动脉组织线粒体膜肿胀,线粒体活力下降；肺动脉血管组织中锰超氧化物歧化酶（MnSOD）、铜锌氧化物歧化酶（Cu-ZuSOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）表达量，手术+SOD组明显高于对照组及手术组，而手术组数据明显低于正常对照组，且手术+SOD组大鼠线粒体膜肿胀度较手术组轻，活力有不同程度恢复，且细胞凋亡率明显减小，差异有统计学意义(P<0.05)。结论（1）劲总动脉-颈外静脉套管分流法建立肺动脉高压模型方法，大鼠出现了右心室肥厚及肺血管重构现象，表明颈总动脉-颈外静脉套管分流法能作为肺动脉高压研究的有效模型。（2）外源性超氧化物歧化酶（SOD）通过抗氧化作用，并激活机体自身合成抗氧化蛋白等的MnSOD，CuZnSOD，GPx抗氧化酶基因表达而增强自身抗氧化，减轻应激反应，避免细胞过多损伤、增生，延缓肺动脉高压的发展进程，其机制可能在于修复氧化应激引起的生物膜及生物大分子损伤有关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2014-05-01）
张侃,陈怡绮,张剑蔚,白洁,张马忠[10]（2013）在《依托咪酯复合舒芬太尼和七氟烷对左向右分流先天性心脏病婴儿血流动力学的影响》一文中研究指出目的初步探索依托咪酯复合舒芬太尼和七氟烷对左向右分流的先天性心脏病婴儿血流动力学的影响。方法共纳入22例美国麻醉医师学会(ASA)分级Ⅰ至Ⅲ级,年龄≤1岁,拟在全身麻醉下行择期心脏外科手术的左向右分流先天性心脏病患儿。患儿入手术室后面罩吸入体积分数为0.05的七氟烷,经外周静脉依次注射舒芬太尼2μg/kg、罗库溴铵0.6mg/kg和依托咪酯0.3mg/kg。在麻醉诱导前和诱导后1、3、5min各时间点,记录患儿的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)。血流动力学数据采用重复测量方差分析。结果麻醉诱导前后各时间点患儿的SBP、DBP、HR的差异均无统计学意义(P值均>0.05),麻醉诱导后1min的SBP、DBP、HR分别较麻醉诱导前下降3.8%、6.4%、2.4%。结论依托咪酯复合舒芬太尼和七氟烷用于左向右分流的先天性心脏病婴儿的麻醉诱导对血流动力学的影响小,较为安全。(本文来源于《上海医学》期刊2013年08期）
左向右分流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨改良式护理干预用于左向右分流先天性心脏病(先心病)患儿围术期呼吸管理中的效果。方法选取我院2014年6月—2017年5月收治的心病患儿80例作为研究对象,将其随机分为研究组和对照组,每组各40例。所有患儿择期行先心病矫治术,对照组行常规护理,研究组在对照组的基础上,行改良式护理干预。统计两组患儿术前术后的血气指标变化,以及并发症发生情况。结果 (1)研究组患儿治疗前后PaO_2、PaCO_2、SpO_2、SaO_2等血气指标无明显变化,对照组患儿除Pa CO_2外,PaO_2、Sp O_2、Sa O_2等指标较术前均显着降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后组间比较,研究组患儿各项血气指标均显着高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)研究组并发症发生率为10.0%,对照组并发症发生率为22.5%,研究组高于研究组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论改良式护理干预用于左向右分流先心病患儿围术期呼吸管理效果显着,有利于稳定血气指标,改善肺损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
左向右分流论文参考文献
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