导读:本文包含了呼吸系统损害论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:呼吸系统,哮喘,粉尘,颗粒物,化合物,氧化氮,功能。
呼吸系统损害论文文献综述
冯卿,冯世海,李斌武,马彦俏,汪靖羽[1]（2018）在《2015-2017年宁波地区水泥厂工人呼吸系统损害情况分析》一文中研究指出目的观察分析水泥厂接触水泥粉尘人群呼吸系统损害情况。方法 2015年1月-2017年1月来浙江省宁波市奉化区中医医院进行健康体检的水泥厂工人240例,根据工作环境不同分为熟料组(长期接触熟料)、生料组(长期接触生料)和对照组(不接触粉尘)各80例。比较叁组呼吸系统症状阳性率、肺功能指标及胸片异常情况。结果熟料组和生料组咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛和气短的比例均高于对照组(P<0.05),熟料组和生料组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。熟料组和生料组1 s用力呼气容积((forced expiratory volume in one second,FEV1)、呼气峰流速(peak expiratory flow rate,PEFR)和50%肺活量时呼气流速(expiratory flow rate at 50%of the vital capacity,V50)均低于对照组(P<0.05)。熟料组和生料组胸片肺纹理改变、胸膜改变及其他改变的比例均高于对照组(P<0.05),熟料组和生料组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论水泥厂作业工人存在呼吸系统损害,熟料组和生料组损害发生率无差异。应注意个人防护,定期进行健康检查。(本文来源于《实用预防医学》期刊2018年10期）
王彬,周芸,马继轩,周敏,肖丽丽[2]（2018）在《挥发性有机物致呼吸系统损害的流行病学研究综述》一文中研究指出挥发性有机物(volatile organic compounds,VOCs)是一类有机化合物,也是职业场所和室内外空气中常见的污染物。呼吸道是VOCs进入人体的主要途径,VOCs可在呼吸系统吸收和蓄积,并直接引起呼吸系统损害。既往研究提示,VOCs暴露与肺功能下降、哮喘、慢性阻塞性肺疾病和肺癌等多种呼吸系统病损有关,但危害程度并不一致。本文综述了近年VOCs暴露所致呼吸系统损害的人群流行病学研究,为今后进一步研究VOCs的健康损害提供思路。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2018年05期）
褚晨,周丽晓,张海涯,杨聚岭,张宁[3]（2017）在《亚急性全身暴露PM_(2.5)对大鼠呼吸系统的损害作用》一文中研究指出Lancet发表的全球疾病负担研究中评价PM_(2.5)对我国人群健康的影响,结果显示大气细颗粒物污染每年造成约120万人的超额死亡,以往人群流行病学研究往往难以剔除混杂因素,本研究采用PM_(2.5)在线富集平台,建立实时在线动式吸入PM_(2.5)染毒大鼠模型,探讨PM_(2.5)对机体健康的危害及可能的作用机制。12只健康雄性SD大鼠,体重150.180g,随机分为2组,每组6只,分别为:浓缩PM_(2.5)暴露8周组和洁净空气组,大鼠置于全身暴露染毒腔内,分别吸入洁净空气、浓缩PM_(2.5)的室外空气。采用粒径分析仪实时监测,洁净空气组与全身暴露浓缩PM_(2.5)染毒腔内粒径的分布情况,小于2.5μm的颗粒数分别占总颗粒数的93.71%和99.48%,比表面积分别占总颗粒的51.42%和93.39%,质量分数分别占总颗粒的23.32%和80.95%。采用质量浓度实时监测仪监测各暴露组PM_(2.5)的含量。洁净空气组PM_(2.5)平均浓度为0.008 mg/m~3(0.006-0.010 mg/m~3),浓缩PM_(2.5)暴露组0.272 mg/m~3(0.024.1.29 mg/m~3)。暴露前后大鼠体重无统计学差异(P>0.05),血液学结果显示,平均血小板体积、血小板计数降低,且差异具有统计学意义(P<O.05),淋巴细胞绝对值、单核细胞绝对值、血小板比容、血小板分布宽度升高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。彗星结果显示,浓缩PM_(2.5)暴露8周后,大鼠肺组织DNA损伤显着高于洁净空气组(P<0.05)。染毒结束后,光镜下观察洁净空气组大鼠肺组织无病理改变,PM_(2.5)染毒组肺泡腔有轻度的变形,可见肺泡壁轻度增厚,肺间隔轻度增宽。本研究模拟人的实际暴露途径,建立实时在线大气细颗粒动式吸入染毒大鼠模型,设置洁净空气组和浓缩PM_(2.5)暴露二个不同的处理组,观察亚急性动式吸入大气细颗粒物对大鼠的损害作用。结果表明,全身暴露8周大鼠模型,可引起血液系统的改变,肺组织病理学轻微改变,肺细胞DNA损伤。(本文来源于《2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集》期刊2017-11-10）
曹芹,平芬,张凤蕊,韩书芝,李萍[4]（2017）在《细颗粒物对人体呼吸系统损害的研究进展》一文中研究指出细颗粒物(PM_(2.5)),即空气动力学直径小于等于2.5μm的颗粒物,是雾霾的主要部分,对人类健康造成多种危害。呼吸系统作为雾霾天气的重要靶器官,在雾霾对人体健康造成的危害中占重要地位。本文综述了PM_(2.5)对呼吸系统损害的研究进展。(本文来源于《中国临床保健杂志》期刊2017年06期）
陈卫红,曹丽敏,刘跃伟,史廷明[5]（2016）在《空气细颗粒物与呼吸系统的健康损害》一文中研究指出空气细颗粒物(PM 2.5)是重要的环境空气污染物,主要来源于工业生产、汽车尾气和城市建设等人为活动。随着我国经济的高速发展,越来越严重的空气颗粒物污染可引起一系列健康危害,汇总国内外相关研究内容显示,长期接触高浓度的空气细颗粒可引起成人和儿童肺功能下降,增加慢性阻塞性肺病的发作,表现为慢阻肺的入院率和死亡率升高。人群流行病学研究提示空气细颗粒物可能增加儿童哮喘的发病和发作,并与成人哮喘急性发作有关。空气细颗粒导致慢阻肺和哮喘的机制仍不十分清楚,可能与颗粒物及组分造成的呼吸道氧化损伤、炎性反应、粘液大量分泌,以及直接对小气道壁的损伤有关,详细机制有待深入研究。(本文来源于《公共卫生与预防医学》期刊2016年03期）
徐甜[6]（2016）在《PM_(2.5 )个体暴露致青年人群呼吸系统损害的固定群组追踪研究》一文中研究指出第一部分基于时间-活动模式评价PM2.5个体暴露水平的研究目的:基于微环境PM2.5浓度和时间-活动模式评价PM2.5个体暴露水平,并探讨其与微环境PM2.5监测浓度的相关性。方法:于春、夏、秋、冬四季对在校研究生(n=20)日常活动的微环境(校园环境、办公室、实验室、宿舍)各进行连续7日的PM2.5日均浓度监测,同步对研究对象进行PM2.5暴露的个人时间-活动模式调查,并评估个体PM2.5日均潜在暴露剂量(以下简称个体PM2.5潜在暴露剂量)。用混合线性模型评价微环境PM2.5浓度对个体PM2.5潜在暴露剂量的影响。结果:在研究的四个季节,个体PM2.5潜在暴露剂量的中位水平(四分位间距)分别是784.16(543.24)μg/day、639.05(309.35)μg/day、1379.39(1091.06)μg/day和1722.53(1053.44)μg/day。不同微环境PM2.5日均浓度对个体PM2.5潜在暴露剂量的贡献大小依次为:办公室>宿舍>实验室>校园环境。在研究的四个季节,办公室或宿舍空气PM2.5日均浓度与个体PM2.5潜在暴露剂量有关(all P<0.05)。结论:微环境空气日均PM2.5浓度及每日个人行为活动模式共同影响个体PM2.5潜在暴露剂量。室内空气PM2.5浓度对个体PM2.5潜在暴露水平的贡献量大于室外PM2.5浓度。第二部分PM2.5个体暴露水平与青年人群呼吸系统损害的关联研究目的:研究PM2.5个体暴露水平与青年人群呼吸系统损害的关联性。方法:用混合线性模型定量评价研究对象个体PM2.5潜在暴露剂量对健康测量指标(包括呼气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,Fe NO)、血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)、血浆白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、血浆子宫珠蛋白(uteroglobin,UG)以及用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、第一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1.0)、最大呼气流量(peak expiratory flow,PEF)和最大自主通气量(maximal voluntary ventilation,MVV))的影响。结果:个体PM2.5潜在暴露剂量每增加1个四分位值(948.38μg/day),当日、滞后第5日及滞后0~3日、0~4日的Fe NO水平分别增加9.07%(95%CI:2.20%,15.95%)、9.04%(95%CI:1.02%,17.05%)、9.24%(95%CI:1.08%,17.40%)和10.72%(95%CI:0.01%,21.43%);滞后第2日、第3日和滞后0~3日、0~4日的血浆IL-1β水平分别增加103.09%(95%CI:46.95%,159.23%)、95.31%(95%CI:60.66%,129.96%)、99.86%(95%CI:35.20%,164.53%)和83.50%(95%CI:17.14%,149.86%);滞后第2日的FEV1.0水平下降了1.49%(95%CI:0.18%,2.80%);滞后第2日、第3日、第5日以及滞后0~2日、0~3日的MVV水平分别下降了9.60%(95%CI:4.90%,14.29%)、7.42%(95%CI:1.18%,13.65%)、11.81%(95%CI:4.55%,19.07%)、12.34%(95%CI:3.89%,20.78%)和10.56%(95%CI:0.61%,20.52%)。结论:个体PM2.5潜在暴露剂量对青年人群Fe NO及外周血炎性因子IL-1β水平产生正效应,但对其肺功能指标产生负效应,两种效应均呈现一定的滞后性。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-05-01）
周莉芳,张美辨[7]（2016）在《铁及其化合物粉尘职业暴露与呼吸系统损害》一文中研究指出铁及其化合物粉尘分布行业及工种广泛,其职业暴露主要分布在铁矿开采、机械铸造、钢铁冶炼、氧化铁或含铁颜料生产、磁性材料生产等行业。不同行业铁及其化合物暴露水平变化差异较大。铁及其化合物粉尘职业暴露主要导致呼吸系统损害,如肺癌和铁尘肺沉着症等,铁尘肺沉着症具有特定临床症状和X线特征。铁及其化合物粉尘导致肺部纤维化与细胞毒性及氧化应激反应有关,并作为辅助致癌剂参与致癌过程。铁尘肺沉着症的职业暴露资料需要进一步补充,相关诊断标准和职业接触限值亟需制定。铁及其化合物粉尘职业暴露引起的呼吸系统损害机理需要进一步研究。(本文来源于《浙江预防医学》期刊2016年02期）
宋桂敏,李飞,张莉,刘勇[8]（2015）在《急性有机氟吸入对患者呼吸系统损害及治疗》一文中研究指出急性有机氟中毒是指在短时间内机体吸入过量的有机氟单体、单体裂解气、氟烃裂解残液或热解气而引起的主要以呼吸系统损害为主的全身性疾病[1]。本研究对29例有机氟吸入中毒患者的临床资料进行回顾性分析,对呼吸系统损害特点及救治要点予以分析,旨在为临床诊断及治疗提供理论参考。1对象与方法1.1对象选择2012年6月至2013年6月在本院集中接受救治的急性有机氟中毒患者29例,均为氟化(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2015年04期）
吴佳佳,郭丽萍[9]（2015）在《重视呼吸系统慢性病对健康的损害》一文中研究指出“刚得病的时候不懂，感觉就是上不来气，后来病情逐渐加重，走路都费力，甚至从一楼上到二楼中间还需要休息一下。就因为得了这病，家里已经从原来爬楼梯的房子搬到了现在走电梯的房子里。”来自河北张家口市的王玉富今年36岁，有着典型北方大汉的外表，单从形象上，初见的(本文来源于《经济日报》期刊2015-05-14）
李丽娜,李启明,邱燕芳,罗彩梅,侯文忠[10]（2014）在《梅州地区婴幼儿危重症手足口病并发呼吸系统损害的影像学表现与病情进展和转归的相关性研究》一文中研究指出目的对危重症手足口病并发呼吸系统损害的胸部X线变化及临床病情进展与转归的特点进行分析,为今后的临床影像学诊断工作提供可靠的参考依据。方法选取2010年1月~2013年12月中山大学附属梅州市人民医院收治的危重症手足口病合并呼吸系统损害患儿90例,对其临床资料展开回顾性分析。结果本组患儿治愈率为42.2%,好转率为23.3%,死亡率为34.4%。结论不同临床进展时期手足口病并发呼吸系统损害的影像表现存在一定差异,早期、动态监测肺部X线影像,对于早期发现肺水肿早期干预,降低死亡率具有重要意义。(本文来源于《当代医学》期刊2014年20期）
呼吸系统损害论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
挥发性有机物(volatile organic compounds,VOCs)是一类有机化合物,也是职业场所和室内外空气中常见的污染物。呼吸道是VOCs进入人体的主要途径,VOCs可在呼吸系统吸收和蓄积,并直接引起呼吸系统损害。既往研究提示,VOCs暴露与肺功能下降、哮喘、慢性阻塞性肺疾病和肺癌等多种呼吸系统病损有关,但危害程度并不一致。本文综述了近年VOCs暴露所致呼吸系统损害的人群流行病学研究,为今后进一步研究VOCs的健康损害提供思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
呼吸系统损害论文参考文献
[1].冯卿,冯世海,李斌武,马彦俏,汪靖羽.2015-2017年宁波地区水泥厂工人呼吸系统损害情况分析[J].实用预防医学.2018
[2].王彬,周芸,马继轩,周敏,肖丽丽.挥发性有机物致呼吸系统损害的流行病学研究综述[J].环境与职业医学.2018
[3].褚晨,周丽晓,张海涯,杨聚岭,张宁.亚急性全身暴露PM_(2.5)对大鼠呼吸系统的损害作用[C].2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集.2017
[4].曹芹,平芬,张凤蕊,韩书芝,李萍.细颗粒物对人体呼吸系统损害的研究进展[J].中国临床保健杂志.2017
[5].陈卫红,曹丽敏,刘跃伟,史廷明.空气细颗粒物与呼吸系统的健康损害[J].公共卫生与预防医学.2016
[6].徐甜.PM_(2.5)个体暴露致青年人群呼吸系统损害的固定群组追踪研究[D].华中科技大学.2016
[7].周莉芳,张美辨.铁及其化合物粉尘职业暴露与呼吸系统损害[J].浙江预防医学.2016
[8].宋桂敏,李飞,张莉,刘勇.急性有机氟吸入对患者呼吸系统损害及治疗[J].中国地方病防治杂志.2015
[9].吴佳佳,郭丽萍.重视呼吸系统慢性病对健康的损害[N].经济日报.2015
[10].李丽娜,李启明,邱燕芳,罗彩梅,侯文忠.梅州地区婴幼儿危重症手足口病并发呼吸系统损害的影像学表现与病情进展和转归的相关性研究[J].当代医学.2014
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