在体神经元凋亡论文_陆征宇,赵虹,汪涛,陈洁,宗蕾

导读:本文包含了在体神经元凋亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:纹状体,凋亡,神经元,低温,细胞,兴奋性,磷脂。

在体神经元凋亡论文文献综述

陆征宇,赵虹,汪涛,陈洁,宗蕾^[1]（2012）在《针刺对帕金森病小鼠行为学及纹状体神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察针刺对帕金森病模型小鼠行为学和纹状体神经元凋亡的影响,探讨针刺治疗帕金森病的机制。方法:成年C57/BL雄性小鼠28只,随机分为正常组、模型组、针刺组和西药组。腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶复制帕金森病模型。针刺组给予"百会""风府"针刺及"阳陵泉"电针治疗,每日1次,每次15min,治疗14d;西药组给予多巴丝肼灌胃治疗,每日1次,治疗14d。分别在造模前、造模后和治疗后对各组小鼠进行自主活动计数、爬杆实验、游泳实验的行为学检测,采用TUNEL法测定各组小鼠纹状体神经元凋亡指数。结果:模型组小鼠造模后自主活动计数、游泳实验评分显着低于正常组(P<0.01),爬杆实验评分显着高于正常组(P<0.01);针刺组、西药组小鼠治疗后自主活动计数、游泳实验评分显着高于模型组(P<0.05,P<0.01),爬杆实验评分显着低于模型组(P<0.05)。模型组、针刺组、西药组纹状体神经元凋亡指数均显着高于正常组(P<0.01),针刺组凋亡指数显着低于模型组(P<0.01)。结论:针刺"百会""风府""阳陵泉"可改善小鼠自主活动、爬杆、游泳等行为,减少纹状体神经元凋亡,改善帕金森病的运动症状。(本文来源于《针刺研究》期刊2012年03期）

钱玲玲^[2]（2011）在《Con-G类似物对吗啡依赖小鼠纹状体神经元凋亡及影响机制的研究》一文中研究指出1目的：从神经元凋亡角度探讨吗啡依赖的可能机理,研究Glu-Con-G、Glu-Con-G[1-13]对吗啡躯体依赖的干预作用及可能机制。2方法：采用条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)和躯体依赖模型,利用透射电子显微镜、免疫印迹法检测成瘾小鼠纹状体脑区神经元的凋亡情况及相关蛋白含量变化。3结果：1.吗啡诱导小鼠CPP建立和复燃阶段纹状体脑区神经元核固缩变形,染色质边集,CPP消退阶段神经元未出现显着异常,但有异常溶酶体出现。2.吗啡诱导小鼠CPP建立、消退和复燃阶段纹状体脑区神经元树突、轴突数量明显增多、密集。3.吗啡诱导小鼠CPP建立、消退和复燃阶段Procaspase3蛋白含量在Hp、PFC脑区无明显变化,但在纹状体脑区于CPP建立和复燃阶段含量减少。4.150、300、600pmol Glu-Con-G和Glu-Con-G[1-13]呈剂量-效应依赖性方式抑制吗啡成瘾小鼠戒断跳跃,150、300、600pmol Glu-Con-G和300、600 pmol Glu-Con-G[1-13]还能抑制小鼠体重减轻症状。5.150、300、600pmolGlu-Con-G和Glu-Con-G[1-13]均能显着上调吗啡成瘾小鼠纹状体脑区Procaspase3蛋白含量。4结论：1.多次吗啡处理,可导致小鼠纹状体脑区在CPP建立、复燃阶段出现异常凋亡,CPP消退阶段未见显着凋亡但有异常溶酶体出现。2.长期吗啡处理上调纹状体脑区神经元突触数量,树突、轴突密集,下调Procaspase3蛋白含量。3. Glu-Con-G和Glu-Con-G[1-13]能干预吗啡所致小鼠躯体依赖,并能上调纹状体脑区Procaspase3蛋白含量,且呈剂量相关性。(本文来源于《浙江大学》期刊2011-02-01）

王燕,韩蓉^[3]（2010）在《自噬机制参与非NMDA受体激动剂红藻氨酸诱导的大鼠纹状体神经元凋亡》一文中研究指出以往的研究发现溶酶体组织蛋白酶Cahtepsin B参与了红藻氨酸(Kainic acid,KA)诱导的细胞凋亡,提示兴奋性毒性中可能涉及自噬机制的参与。本研究旨在探讨KA受体介导的兴奋性毒性神经元损伤中自噬的激活及其作用。透射电镜观察兴奋性毒素处理后自噬体的形成。自噬体抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,3-methyladenine)预处理,观察自噬机制在兴奋性毒性中的作用,即:对KA引起的微管相关蛋白1A/1B轻链3(LC3,microtubule-associated protein 1A/1Blight chain 3)、溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2,lysosome-associated membrane protein 2)、溶酶体组织蛋白酶Cathepsin B的上调,细胞色素C的释放,caspase-3的激活,Bcl-2的下调,Bax、p53、puma的上调,纹状体神经元凋亡性死亡的影响。研究结果表明KA引起纹状体细胞的细胞浆中自噬体和自噬溶酶体的形成增多。3-MA预防性给药可阻断KA引起的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、LAMP2、Cathepsin B的上调,细胞色素C的释放和caspase-3的激活。3-MA可抑制KA引起的Bcl-2的下调和Bax蛋白水平、LC3、p53、pumamRNA水平的上调。3-MA可显着抑制KA引起的核小体DNA断裂和纹状体神经元损伤。这些结果表明,KA受体的过度激活可激活自噬。自噬机制通过调控线粒体介导的凋亡途径参与程序性细胞死亡进程。(本文来源于《苏州市自然科学优秀学术论文汇编(2008-2009)》期刊2010-11-01）

曹云,骆菲,Guan,Jian,Gunn,Alistair,Jan,Bennet,Laura^[4]（2007）在《选择性头部降温对胎羊缺血性脑损伤纹状体神经元凋亡和星形胶质细胞增殖的影响》一文中研究指出围产期缺氧缺血性脑病(Hypoxia-Ischemia Encephalopathy,HIE)是引起神经系统后遗症的主要疾病, 它可引起纹状体多种表型的选择性神经元死亡,并改变神经递质的活性,从而引起神经系统后遗症。纹状体是锥体外系的主要部分和重要的运动整合中枢,它调节肌张力、使运动协调,此部位又是缺氧敏感区,其损伤后遗症主要表现为锥体外系运动障碍,是 HIE 患儿运动功能障碍的主要原因。(本文来源于《全国围产医学专题学术研讨会论文汇编》期刊2007-08-01）

骆菲,曹云,Guan,J,Gunn,AJ,Bennet,L^[5]（2007）在《选择性头部降温对胎羊缺血性脑损伤纹状体神经元凋亡和星形胶质细胞增殖的影响》一文中研究指出目的研究选择性头部降温对缺血性脑损伤胎羊纹状体神经元凋亡和星形胶质细胞增殖的影响。方法胎羊于妊娠117~124d时通过双侧颈动脉阻塞30min造成双侧脑缺血损伤,损伤后将胎羊随机分为:损伤组(n=10)、2h低温组(损伤后2h开始亚低温治疗,n=7)和6h低温组(损伤后6h开始亚低温治疗,n=8),另设正常对照组(n=5)。通过冷循环水进行选择性头部降温,取脑组织用免疫组化法检测胎羊纹状体caspase-3(半胱天冬氨酸酶-3),GFAP(胶质纤维酸性蛋白)和PCNA(增殖细胞核抗原)的表达。结果①纹状体神经元凋亡:正常对照组中,caspase-3表达极少(11.00±13.77),损伤组caspase-3免疫阳性细胞为177.70±48.69,明显增加(P=0.000),损伤后2h治疗组(54.14±39.44,P=0.000)和损伤后6h治疗组(122.43±52.36,P=0.017)均能减少caspase-3免疫阳性细胞。②纹状体星形胶质细胞增殖:与正常对照组(163.40±21.98)相比,缺血性脑损伤组的GFAP免疫阳性细胞明显增多(433.25±66.69,P=0.000),损伤后2h开始亚低温治疗(219.50±35.31,P=0.000)和损伤后6h开始亚低温治疗(272.50±86.20,P=0.000)均能减少GFAP免疫阳性细胞。③纹状体PCNA阳性细胞的表达:在正常对照组中,PCNA免疫阳性细胞较少,为153.40±12.46,缺血性脑损伤组的PCNA免疫阳性细胞明显增多(353.70±45.60,P=0.000),损伤后2h开始亚低温治疗(187.14±26.26,P=0.000)和损伤后6h开始亚低温治疗(230.25±67.46,P=0.000)均能减少PCNA免疫阳性细胞。结论亚低温可以抑制纹状体神经元的凋亡和星形胶质细胞的增殖,该作用可能为选择性头部降温的脑保护作用机制之一。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2007年04期）

郑肇青,方羡君,张宇,乔健天^[6]（2005）在《溶血磷脂酸对β-淀粉样蛋白片段AβP31-35所致小鼠大脑皮层离体神经元凋亡的神经保护作用(英文)》一文中研究指出已报道低浓度溶血磷脂酸(lysophosphatidicacid,LPA)对去血清培养所致的神经元凋亡有神经保护作用。为了进一步观察LPA是否对β-amyloidpeptidefragment31-35(AβP31-35)所致的神经元凋亡也起类似的作用,本研究应用DNA电泳分析、HO33342和TUNEL染色法等技术,对培养的小鼠大脑皮层神经元进行了观察。结果显示,只有使用较低浓度的LPA(1~10μmol/L)、并且将此剂量的LPA比AβP31-35提前12~24h加入培养液时,才可看到LPA明显削弱了AβP31-35所致的神经元凋亡。以上结果表明,适当浓度的LPA在长时间预作用的条件下,可对AβP31-35所致的皮层神经元凋亡起保护因子或抗凋亡因子的作用,但其作用途径可能较在去血清培养所致的凋亡时更为复杂,因为在去血清的同时加入LPA就能制止去血清所致的凋亡。(本文来源于《生理学报》期刊2005年03期）

范文红,李敏,王鲁明,范明,邢成^[7]（2004）在《热损伤对大鼠纹状体神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨热损伤对原代培养的大鼠纹状体神经元凋亡的影响。方法对原代培养的大鼠纹状体神经元进行43℃热损伤40min后,用共聚焦激光扫描显微镜(LSCM)观察神经元细胞内Ca2+浓度的变化、神经元线粒体膜电位的变化,TUNEL法检测热损伤前后纹状体神经元凋亡的变化。结果热损伤使纹状体神经元内Ca2+浓度明显升高,线粒体膜电位明显降低(P<0.01);热损伤后纹状体神经元凋亡增多。结论热损伤可能通过增加细胞内钙离子浓度、降低细胞线粒体膜电位而诱发大鼠纹状体原代培养神经元凋亡。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2004年04期）

在体神经元凋亡论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

1目的：从神经元凋亡角度探讨吗啡依赖的可能机理,研究Glu-Con-G、Glu-Con-G[1-13]对吗啡躯体依赖的干预作用及可能机制。2方法：采用条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)和躯体依赖模型,利用透射电子显微镜、免疫印迹法检测成瘾小鼠纹状体脑区神经元的凋亡情况及相关蛋白含量变化。3结果：1.吗啡诱导小鼠CPP建立和复燃阶段纹状体脑区神经元核固缩变形,染色质边集,CPP消退阶段神经元未出现显着异常,但有异常溶酶体出现。2.吗啡诱导小鼠CPP建立、消退和复燃阶段纹状体脑区神经元树突、轴突数量明显增多、密集。3.吗啡诱导小鼠CPP建立、消退和复燃阶段Procaspase3蛋白含量在Hp、PFC脑区无明显变化,但在纹状体脑区于CPP建立和复燃阶段含量减少。4.150、300、600pmol Glu-Con-G和Glu-Con-G[1-13]呈剂量-效应依赖性方式抑制吗啡成瘾小鼠戒断跳跃,150、300、600pmol Glu-Con-G和300、600 pmol Glu-Con-G[1-13]还能抑制小鼠体重减轻症状。5.150、300、600pmolGlu-Con-G和Glu-Con-G[1-13]均能显着上调吗啡成瘾小鼠纹状体脑区Procaspase3蛋白含量。4结论：1.多次吗啡处理,可导致小鼠纹状体脑区在CPP建立、复燃阶段出现异常凋亡,CPP消退阶段未见显着凋亡但有异常溶酶体出现。2.长期吗啡处理上调纹状体脑区神经元突触数量,树突、轴突密集,下调Procaspase3蛋白含量。3. Glu-Con-G和Glu-Con-G[1-13]能干预吗啡所致小鼠躯体依赖,并能上调纹状体脑区Procaspase3蛋白含量,且呈剂量相关性。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

在体神经元凋亡论文参考文献

[1].陆征宇,赵虹,汪涛,陈洁,宗蕾.针刺对帕金森病小鼠行为学及纹状体神经元凋亡的影响[J].针刺研究.2012

[2].钱玲玲.Con-G类似物对吗啡依赖小鼠纹状体神经元凋亡及影响机制的研究[D].浙江大学.2011

[3].王燕,韩蓉.自噬机制参与非NMDA受体激动剂红藻氨酸诱导的大鼠纹状体神经元凋亡[C].苏州市自然科学优秀学术论文汇编(2008-2009).2010

[4].曹云,骆菲,Guan,Jian,Gunn,Alistair,Jan,Bennet,Laura.选择性头部降温对胎羊缺血性脑损伤纹状体神经元凋亡和星形胶质细胞增殖的影响[C].全国围产医学专题学术研讨会论文汇编.2007

[5].骆菲,曹云,Guan,J,Gunn,AJ,Bennet,L.选择性头部降温对胎羊缺血性脑损伤纹状体神经元凋亡和星形胶质细胞增殖的影响[J].复旦学报(医学版).2007

[6].郑肇青,方羡君,张宇,乔健天.溶血磷脂酸对β-淀粉样蛋白片段AβP31-35所致小鼠大脑皮层离体神经元凋亡的神经保护作用(英文)[J].生理学报.2005

[7].范文红,李敏,王鲁明,范明,邢成.热损伤对大鼠纹状体神经元凋亡的影响[J].中国应用生理学杂志.2004

论文知识图

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