导读:本文包含了氨基半乳糖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氨基,损伤,半乳糖,老鹳草,垂盆草,蛋白,玉米。
氨基半乳糖论文文献综述
孟君,王淑伟,荆全民[1]（2019）在《半乳糖凝集素-3和氨基末端脑钠肽前体对射血分数保留的心力衰竭诊断及预后评价的价值》一文中研究指出射血分数保留的心力衰竭(HFpEF,Heart failure with preservede-ejection fraction)既往多被称为舒张性心力衰竭(DHF),是在左心室射血功能正常的情况下,以舒张功能下降为表现的一组复杂的临床综合征。随着诊断手段的不断精进,HFpEF的检出率日益增加,有研究表明HFpEF占心力衰竭的50%以上~([1]),再住院死亡率5年达65%。本研(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年10期）
阮昕,张颖婷,韩可琪,林龙帅,陈晨[2]（2019）在《SIRT7通过抑制内质网应激蛋白GRP78减轻脂多糖或D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的肝细胞凋亡》一文中研究指出目的·探究SIRT7(sirtuin 7)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)/LPS诱导的急性肝损伤的作用及机制。方法·将13周龄的C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组(n=5)、LPS组(n=7)和D-GalN/LPS组(n=8),分别腹腔注射生理盐水、LPS和D-GalN/LPS。24 h后收集生理盐水组和LPS组的小鼠血清和肝脏,D-GalN/LPS组于注射后8 h收集血清和肝脏。利用苏木精-伊红(H-E)染色比较3组小鼠肝脏病理学改变,同时观察血清学生化指标的变化;利用TUNEL染色和F4/80染色明确小鼠肝脏内细胞凋亡和炎症细胞浸润程度;利用realtime-PCR检测各组小鼠肝组织中SIRT7、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)等的m RNA水平;利用Western blotting检测各组小鼠肝组织中SIRT7、激活型胱天蛋白酶3(cleaved-caspase3)和伴侣葡萄糖调节蛋白(the 78 kDa glucose regulated protein,GRP78)等的蛋白水平。体外实验中,在正常小鼠肝细胞AML-12细胞中过表达SIRT7,并给予LPS刺激,利用Western blotting明确SIRT7对LPS引起的内质网应激信号通路分子的调控。结果·注射LPS或D-Gal N/LPS后,小鼠肝脏出现明显的炎症细胞浸润、充血及肝细胞凋亡,血清中谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,GPT)和谷草转氨酶(glutamic-oxalacetic transaminase,GOT)水平明显升高,肝组织中SIRT7的m RNA和蛋白水平均明显降低,内质网应激蛋白GRP78表达明显上调。在AML-12细胞系中,SIRT7过表达可明显抑制LPS引起的GRP78蛋白上调。结论·SIRT7通过抑制内质网应激中的GRP78减轻LPS或D-Gal N/LPS诱导的肝细胞凋亡。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年08期）
曲悦,王晓杰,刘晓兰,丛万锁[3]（2019）在《D-氨基半乳糖修饰对玉米醇溶蛋白结构性质及生物活性的影响》一文中研究指出以含有伯胺基团的D-氨基半乳糖为酰基受体,通过谷氨酰胺转氨酶(TGase)催化的糖基化反应修饰玉米醇溶蛋白,分析了糖基化修饰对玉米醇溶蛋白结构性质及生物活性的影响。红外光谱的测定结果表明,在TGase的催化下,玉米醇溶蛋白与D-氨基半乳糖发生了共价结合。在D-氨基半乳糖不存在的反应体系,TGase催化的玉米醇溶蛋白分子间的交联反应发生的概率低,对玉米醇溶蛋白结构性质的影响较小。与玉米醇溶蛋白相比,D-氨基半乳糖的共价结合使玉米醇溶蛋白的游离巯基含量降低67. 45μmol/g,变性温度和总变性焓分别增加8. 8℃和31. 97 J/g,即糖基化增加了玉米醇溶蛋白的热稳定性。糖基化修饰使玉米醇溶蛋白的抗氧化活性(包括DPPH自由基、超氧阴离子自由基和羟自由基清除活性和还原力)和乙醇脱氢酶激活率均显着提高,为进一步研究糖基化玉米醇溶蛋白的护肝活性奠定了理论基础。(本文来源于《中国油脂》期刊2019年07期）
张璇,唐小云,唐春银,石学魁,王惠琦[4]（2019）在《中药方剂赤白汤对D-氨基半乳糖诱导的急性肝衰竭小鼠肠道菌群的影响研究》一文中研究指出目的探讨中药方剂赤白汤对急性肝衰竭小鼠肠道菌群的影响。方法将48只小鼠随机分为正常组、模型组、大剂量中药组、中剂量中药组、小剂量中药组和丽珠肠乐组,每组8只。先给动物生理盐水、中药或丽珠肠乐灌胃8 d,采用D-氨基半乳糖/脂多糖腹腔注射诱导急性肝衰竭(ALF)。采用平板活菌计数法检测小鼠粪便肠道菌群。结果模型组小鼠血清ALT水平为(1983.3±629.0) U/L,显着高于正常组[(36.9±7.5)U/L,P<0.001],肝脏指数为(6.7±0.6)%,显着高于正常组[(5.2±0.3)%,P<0.001],大肠杆菌为(8.7±0.5) lg CFU/粪便和肠球菌为(9.5±0.3) lg CFU/粪便,显着高于正常组[(7.6±0.9)lg CFU/粪便,P<0.01和(8.8±0.2) lg CFU/粪便,P<0.001],乳酸杆菌为(9.3±0.3) lg CFU/粪便和双歧杆菌为(10.1±0.4) lg CFU/粪便,显着低于正常组[(10.4±0.5) lg CFU/粪便,P<0.001和(11.2±0.5) lg CFU/粪便,P<0.001];与模型组比,大、中、小剂量中药和丽珠肠乐处理动物肝组织出血、坏死改善,肠道菌群部分恢复。结论中药方剂赤白汤具有改善急性肝衰竭小鼠肝功能和肠道菌群紊乱的作用。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2019年04期）
王晓杰,曲悦,刘晓兰,丛万锁[5]（2019）在《D-氨基半乳糖改性对玉米谷蛋白结构性质及抗氧化活性的影响》一文中研究指出为了提高玉米谷蛋白的水溶性,采用谷氨酰胺转氨酶(TGase)和D-氨基半乳糖对玉米谷蛋白进行糖基化改性,研究了糖基化改性对原玉米谷蛋白结构性质及抗氧化活性的影响。红外光谱的测定结果表明,在TGase的催化下,玉米谷蛋白与D-氨基半乳糖发生了共价结合。与玉米谷蛋白相比,D-氨基半乳糖的共价结合使玉米谷蛋白的游离氨基含量增加158 mmol/kg·蛋白,热变性温度和变性焓分别降低9.03℃和68.74 J/g,即糖基化改性使玉米谷蛋白的结构变得无序而松散,热稳定降低;同时,糖基化改性使玉米谷蛋白对3种自由基(包括DPPH、羟基和超氧阴离子)的清除活性、对Fe2+的螯合能力以及还原力等显着提高,尤其是Fe2+螯合活性,其EC50值减少了1.27 mg/mL。试验结果表明酶法糖基化是一种适合于对玉米谷蛋白进行改性的有效方法。(本文来源于《食品与机械》期刊2019年07期）
卫昊,张新玥[6]（2019）在《灵芝酸A对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究灵芝酸A对D-氨基半乳糖(D-GaIN)/脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的保护作用及其相关机制。方法 60只C57BL/6小鼠随机分为4组:正常组、模型组、灵芝酸A低剂量组(20 mg/kg)、灵芝酸A高剂量组(40 mg/kg)。除正常组和模型组给予等体积蒸馏水外,其余各组每天灌胃给予相应剂量药物,共7 d。末次给药4 h后,腹腔注射D-GalN(700 mg/kg)与LPS(1 mg/kg),正常组腹腔注射等体积溶媒。24 h后取血、肝脏。ELISA法检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性以及白介素(IL-6、IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,各组小鼠肝脏做HE染色,并采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织中NLRP3/NF-κB蛋白表达。结果灵芝酸A(20、40 mg/kg)能显着降低D-GaIN/LPS诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性及IL-6、IL-1β和TNF-α含量;能显着改善小鼠肝组织的病理学改变;显着降低肝脏NLRP3/NF-κB蛋白表达。结论灵芝酸A对D-GaIN/LPS诱导的小鼠肝损伤具有保护作用,这种效应可能与调控NLRP3/NF-κB信号通路有关。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2019年04期）
李家妮,李梓萌,高雅,钟明利,曹秋妍[7]（2019）在《老鹳草素对D-氨基半乳糖诱导的肝损伤小鼠的保护作用及机制》一文中研究指出目的:研究老鹳草素对D-氨基半乳糖(D-GalN)致急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法:60只小鼠随机分为正常组,模型组,水飞蓟素组(180 mg·kg~(-1)),老鹳草素低,中,高剂量组(50,100,200 mg·kg~(-1)),灌胃给药每天1次,正常组及模型组小鼠灌胃生理盐水连续10 d。末次给药2 h后,除正常组外,其余各组腹腔注射D-GalN(500 mg·kg~(-1)),建立D-GalN致小鼠急性肝损伤模型。16 h后,收集血清和肝组织。生化法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(TBIL)和肝脏中丙二醛(MDA),总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性或含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和γ-干扰素(IFN-γ)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)分析肝组织中Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT,AST,ALP,TBIL和肝脏MDA水平显着升高(P <0. 01),与模型组比较,老鹳草素各给药组能够明显降低肝损伤小鼠血清中ALT,AST,ALP,TBIL和肝脏MDA(P <0. 05,P <0. 01),且增强肝脏T-SOD和GSH-Px活性(P <0. 05,P <0. 01),同时抑制血清中TNF-α,IL-1β,IL-6和IFN-γ含量的升高和TLR-4,NF-κB的蛋白表达(P <0. 05,P <0. 01); HE染色结果显示其对肝组织损伤程度有明显改善作用。结论:综上所述,老鹳草素对D-GalN诱导的急性肝损伤小鼠具有显着的保护作用,其保肝作用机制可能与抑制氧化应激、炎症反应以及TLR-4/NF-κB信号通路有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年15期）
丁雯[8]（2019）在《奥贝胆酸对D-氨基半乳糖/细菌脂多糖诱发急性肝衰竭不同阶段肝损伤和炎症的调节作用》一文中研究指出背景与目的法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)是一种需要由配体来激活的转录因子,其调节胆汁酸代谢的相关基因。近期有大量的研究数据表明FXR在许多组织中都具有抗炎的特性。本实验旨在研究新型合成的FXR的激动剂奥贝胆酸(obeticholic acid,OCA)对D-氨基半乳糖(D-galactosamine,Gal N)/细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)导致的急性肝衰竭的影响。方法1.为观察OCA对Gal N/LPS急性肝衰竭的作用,将64只正常成年雌性CD-1小鼠按每组8只随机分成8组。Gal N/LPS组(2组,即Gal N/LPS 1.5 h及Gal N/LPS 6 h组):单次予以Gal N/LPS(300 mg/kg/2.5μg/kg)腹腔注射;OCA+Gal N/LPS组(2组,即OCA+Gal N/LPS 1.5 h及OCA+Gal N/LPS 6 h组):在Gal N/LPS组腹腔注射前48 h、24 h以及1 h分别予以OCA(10 mg/kg)灌胃处理,之后处理同Gal N/LPS组;正常对照组(2组,即CON-1.5 h和CON-6 h组):普通饲养,在Gal N/LPS组小鼠腹腔注射同时予以等量生理盐水;单纯OCA组(2组,即OCA-1.5h和OCA-6 h组):OCA的给药方法和剂量同前,在Gal N/LPS组腹腔注射同时予以等量PBS。分别在Gal N/LPS腹腔注射后1.5 h及6 h剖杀小鼠。在给予Gal N/LPS注射前,所有小鼠禁食12 h。称量小鼠的体重和肝重,并取血清检测ALT,取部分肝脏组织置于4%多聚甲醛中固定做HE染色和TUNEL检测,剩余肝脏组织立即用液氮冷冻留做RNA和蛋白水平的检测。2.为了研究OCA对高剂量Gal N/LPS急性肝衰竭小鼠存活率的影响,随机将20只小鼠按每组10只分为两组。Gal N/LPS组:单次予以Gal N/LPS(600 mg/kg/20μg/kg)腹腔注射;OCA+Gal N/LPS组:OCA的给予如前所述,之后单次予以Gal N/LPS(600 mg/kg/20μg/kg)腹腔注射,两组小鼠在予以Gal N/LPS前禁食12h,观察记录72 h内两组小鼠的生存只数并绘制生存曲线。3.为了研究OCA对低剂量Gal N/LPS急性肝衰竭小鼠存活率的影响,将25只小鼠随机分为两组。Gal N/LPS组和OCA+Gal N/LPS组,给药方法与方法1相同,观察记录72 h内两组小鼠的生存只数并绘制生存曲线。结果1.OCA预处理差异调节Gal N/LPS诱导的急性肝衰竭血清ALT的水平在予以Gal N/LPS后1.5 h略有升高,6 h显着升高。OCA预处理未能使其水平降低。在注射Gal N/LPS后1.5 h肝脏重量显着增加,并且在6 h进一步增加。OCA预处理组在注射Gal N/LPS后1.5 h肝脏重量减轻,6 h肝脏重量没有减少。分析OCA预处理对Gal N/LPS诱导的肝组织病理学的影响。HE染色结果显示,在Gal N/LPS处理的小鼠的肝组织切片中观察到炎性细胞浸润和特征性小叶中心坏死。OCA预处理组在注射Gal N/LPS后1.5 h减轻炎性细胞浸润及肝细胞坏死的程度,而在6 h则加重了肝脏病理损伤。2.OCA预处理可减轻Gal N/LPS诱导的早期和中期肝细胞凋亡TUNEL测定法和活性caspase-3水平的测定结果显示:在Gal N/LPS注射后1.5h开始观察到TUNEL阳性的肝细胞,并且阳性细胞数在6 h明显增加活性。相应地,活性caspase-3的水平在注射Gal N/LPS后1.5 h升高,并在6 h进一步升高。用OCA预处理明显减少了早期和中期TUNEL阳性的肝细胞数且降低了活性caspase-3的水平。3.OCA预处理可在Gal N/LPS诱导的急性肝衰竭不同时期差异调节肝脏炎症基因在注射Gal N/LPS后1.5 h关键炎性细胞因子tnf-α的转录水平显著升高,il-6、il-1β以及inos的m RNA的水平升高,而tgf-β和il-10略微上升。OCA预处理可以抑制早期肝脏tnf-α、il-6和tgf-βm RNA水平的升高,但对il-1β和inos m RNA水平的升高几乎没有影响并且进一步升高肝脏il-10的m RNA水平。在Gal N/LPS 6 h组几种炎症基因仍然上调。在这个时期,OCA预处理明显抑制肝脏tgf-β和il-10m RNA的升高,但不抑制tnf-α、il-6、il-1β和inos m RNA的上升。4.OCA预处理抑制Gal N/LPS诱导的急性肝衰竭早期和中期肝脏NF-κB活化在Gal N/LPS注射后1.5 h肝核p65、p50的表达水平明显升高,6 h继续升高,而OCA预处理明显降低肝细胞核p65、p50的表达水平。5.OCA预处理对Gal N/LPS诱导的死亡和存活的影响高剂量Gal N/LPS(600 mg/kg/20μg/kg)导致小鼠8 h内快速死亡,死亡率为90%,而所有OCA+Gal N/LPS组小鼠全部在8.5 h内死亡,在统计学上两组的死亡率无差异。低剂量Gal N/LPS(300 mg/kg/2.5μg/kg)组小鼠在10 h内死亡,死亡率为25%,而OCA+Gal N/LPS组中40%的小鼠在12 h内死亡,在统计学上两组的死亡率无差异。结论本实验的目的是研究OCA对Gal N/LPS诱导的急性肝衰竭的作用,研究结果发现:OCA预处理可抑制Gal N/LPS诱导的急性肝衰竭早期和中期肝细胞凋亡。相反,用OCA预处理增加了肝损伤并降低了Gal N/LPS诱导的急性肝衰竭中晚期的存活率。我们发现OCA在Gal N/LPS诱导的急性肝衰竭的不同阶段差异调节肝脏促炎和抗炎细胞因子。说明FXR激动剂OCA在Gal N/LPS诱导的急性肝衰竭的不同阶段差异调节肝损伤和炎症反应。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
黄一鸣,王励,李进军,张毅,陈文捷[9]（2019）在《D-氨基半乳糖诱导的非人灵长类动物急性肝衰竭模型的建立》一文中研究指出目的探讨不同剂量D-氨基半乳糖(D-Gal)对非人灵长类动物食蟹猴的影响并建立不同程度急性肝衰竭(ALF)猴模型。方法将12只食蟹猴分为3组,每组4只,分别为低剂量组、中剂量组和高剂量组,给药剂量分别为0.23、0.25、0.27 g/kg。各组动物均在清醒状态(无麻醉)下,将相应剂量的D-Gal溶液经前臂静脉一次性注射入猴体内。记录猴的存活时间,观察是否出现消化道症状和肝性脑病症状。分别于给药前0 h,给药后12、24、36、48、60、72、96、120、144 h测量生命体征,留取血标本检测丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TB)、凝血酶原时间(PT)、血氨等指标。取肝脏组织行苏木素-伊红(HE)染色观察病理学改变。结果低剂量组猴全部存活,仅出现一过性肝损伤,无肝性脑病症状,给药后60 h,肝功能和凝血指标达峰值,后逐渐恢复,120 h后基本恢复正常;中剂量组猴病程进展稍缓,在出现严重肝功能损伤及肝性脑病症状后逐渐恢复,仅1只死亡;高剂量组猴均出现肝性脑病症状后死亡,存活时间(72±13)h,肝功能严重受损。肝组织病理学检查示,低剂量组肝组织散在肝细胞坏死,炎症细胞浸润;中、高剂量组可见肝小叶结构不清,肝细胞片状坏死伴有明显出血。结论中、高剂量组均符合ALF模型标准,中剂量组ALF程度较轻,有利于肝移植手术等实验的开展;高剂量组ALF程度较重,适用于相关治疗方案疗效评价。(本文来源于《器官移植》期刊2019年01期）
钱丽,张卫,吕玲燕,施晓卉,陈晓峰[10]（2018）在《垂盆草复方提取物对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的影响》一文中研究指出目的观察垂盆草复方提取物对D-氨基半乳糖(D-Gal N)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只雄性ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、双环醇组及垂盆草复方提取物低、中、高剂量组,每组10只。空白组、模型组予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液10 m L/kg灌胃,双环醇组予双环醇300 mg/kg灌胃,垂盆草复方提取物低、中、高剂量组分别予垂盆草复方提取物18、36、72 g/kg灌胃,每日1次,连续灌胃7 d。末次给药后1 h,空白组腹腔注射0.9%氯化钠注射液10 m L/kg,其余组小鼠腹腔注射D-Gal N 800 mg/kg建立急性肝损伤模型。模型建立24 h后,检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,镜下观察各组小鼠肝损伤的程度并进行病理学评分,计算小鼠肝脏指数。结果模型组、双环醇组及垂盆草复方提取物低、中、高剂量组ALT、AST水平高于空白组(P<0.05);双环醇组及垂盆草复方提取物低、中、高剂量组ALT、AST水平均低于模型组(P<0.05);垂盆草复方提取物低、中剂量组ALT、AST水平均高于双环醇组(P<0.05),垂盆草复方提取物高剂量组ALT、AST水平与双环醇组比较差异无统计学意义(P> 0.05);垂盆草复方提取物高剂量组ALT、AST水平低于垂盆草复方提取物低、中剂量组(P<0.05)。与空白组比较,模型组肝脏指数升高,GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P<0.05);与模型组比较,双环醇组及垂盆草复方提取物低、中、高剂量组肝脏指数降低,GSH-Px活性升高,MDA含量降低(P<0.05);与双环醇组比较,垂盆草复方提取物低、中剂量组肝脏指数升高,GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P<0.05),垂盆草复方提取物高剂量组各项水平与双环醇组比较差异无统计学意义(P> 0.05);与垂盆草复方提取物低、中剂量组比较,垂盆草复方提取物高剂量组肝脏指数降低,GSH-Px活性升高,MDA含量降低(P<0.05)。模型组、双环醇组及垂盆草复方提取物低、中、高剂量组肝脏病理学评分均高于空白组(P<0.05);双环醇组及垂盆草复方提取物低、中、高剂量组肝脏病理评分均低于模型组(P<0.05);垂盆草复方提取物低、中剂量组肝脏病理学评分均高于双环醇组(P<0.05),垂盆草复方提取物高剂量组与双环醇组比较差异无统计学意义(P> 0.05);垂盆草复方提取物高剂量组肝脏病理学评分低于垂盆草复方提取物低、中剂量组(P<0.05)。结论垂盆草复方提取物对DGal N诱导的小鼠急性肝损伤有明显保护作用。(本文来源于《河北中医》期刊2018年10期）
氨基半乳糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的·探究SIRT7(sirtuin 7)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)/LPS诱导的急性肝损伤的作用及机制。方法·将13周龄的C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组(n=5)、LPS组(n=7)和D-GalN/LPS组(n=8),分别腹腔注射生理盐水、LPS和D-GalN/LPS。24 h后收集生理盐水组和LPS组的小鼠血清和肝脏,D-GalN/LPS组于注射后8 h收集血清和肝脏。利用苏木精-伊红(H-E)染色比较3组小鼠肝脏病理学改变,同时观察血清学生化指标的变化;利用TUNEL染色和F4/80染色明确小鼠肝脏内细胞凋亡和炎症细胞浸润程度;利用realtime-PCR检测各组小鼠肝组织中SIRT7、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)等的m RNA水平;利用Western blotting检测各组小鼠肝组织中SIRT7、激活型胱天蛋白酶3(cleaved-caspase3)和伴侣葡萄糖调节蛋白(the 78 kDa glucose regulated protein,GRP78)等的蛋白水平。体外实验中,在正常小鼠肝细胞AML-12细胞中过表达SIRT7,并给予LPS刺激,利用Western blotting明确SIRT7对LPS引起的内质网应激信号通路分子的调控。结果·注射LPS或D-Gal N/LPS后,小鼠肝脏出现明显的炎症细胞浸润、充血及肝细胞凋亡,血清中谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,GPT)和谷草转氨酶(glutamic-oxalacetic transaminase,GOT)水平明显升高,肝组织中SIRT7的m RNA和蛋白水平均明显降低,内质网应激蛋白GRP78表达明显上调。在AML-12细胞系中,SIRT7过表达可明显抑制LPS引起的GRP78蛋白上调。结论·SIRT7通过抑制内质网应激中的GRP78减轻LPS或D-Gal N/LPS诱导的肝细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氨基半乳糖论文参考文献
[1].孟君,王淑伟,荆全民.半乳糖凝集素-3和氨基末端脑钠肽前体对射血分数保留的心力衰竭诊断及预后评价的价值[J].中国实验诊断学.2019
[2].阮昕,张颖婷,韩可琪,林龙帅,陈晨.SIRT7通过抑制内质网应激蛋白GRP78减轻脂多糖或D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的肝细胞凋亡[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[3].曲悦,王晓杰,刘晓兰,丛万锁.D-氨基半乳糖修饰对玉米醇溶蛋白结构性质及生物活性的影响[J].中国油脂.2019
[4].张璇,唐小云,唐春银,石学魁,王惠琦.中药方剂赤白汤对D-氨基半乳糖诱导的急性肝衰竭小鼠肠道菌群的影响研究[J].实用肝脏病杂志.2019
[5].王晓杰,曲悦,刘晓兰,丛万锁.D-氨基半乳糖改性对玉米谷蛋白结构性质及抗氧化活性的影响[J].食品与机械.2019
[6].卫昊,张新玥.灵芝酸A对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用[J].南京中医药大学学报.2019
[7].李家妮,李梓萌,高雅,钟明利,曹秋妍.老鹳草素对D-氨基半乳糖诱导的肝损伤小鼠的保护作用及机制[J].中国实验方剂学杂志.2019
[8].丁雯.奥贝胆酸对D-氨基半乳糖/细菌脂多糖诱发急性肝衰竭不同阶段肝损伤和炎症的调节作用[D].安徽医科大学.2019
[9].黄一鸣,王励,李进军,张毅,陈文捷.D-氨基半乳糖诱导的非人灵长类动物急性肝衰竭模型的建立[J].器官移植.2019
[10].钱丽,张卫,吕玲燕,施晓卉,陈晓峰.垂盆草复方提取物对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的影响[J].河北中医.2018
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