导读:本文包含了光感受器论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:年龄相关性黄斑变性,二十二碳六烯酸,光感受器,凋亡
光感受器论文文献综述
王辉,沈玲,姬翔[1]（2019）在《DHA玻璃体注射对ARMD大鼠模型光感受器细胞凋亡和PI3K/Akt通路的影响》一文中研究指出目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)玻璃体注射对年龄相关性黄斑变性(ARMD)大鼠光感受器细胞凋亡和磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)通路的影响。方法:大鼠随机分为空白对照组、模型组、低剂量DHA组(L-DHA组)、中剂量DHA组(M-DHA组)和高剂量DHA组(H-DHA组)。采用光损伤法建立干性ARMD大鼠模型。HE染色观察视网膜病理变化,TUNEL法检测视网膜细胞凋亡情况,透射电镜观察视网膜神经节细胞超微结构,酶联免疫吸附法测定视网膜组织TNF-α和IL-6水平,Western Blot检测视网膜组织p-PI3K、p-Akt、Bax、Bcl-2、p-NF-κBp65和cleved-caspase-3蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠视网膜总厚度、外核层和内核层厚度、视网膜组织p-PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达均降低(P<0.05),神经节细胞层和外核层细胞凋亡指数、视网膜组织TNF-α和IL-6水平、Bax、p-NF-κBp65和cleved-caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,M-DHA组和H-DHA组大鼠视网膜总厚度、外核层和内核层厚度、视网膜组织p-PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达均升高(P<0.05),神经节细胞层和外核层细胞凋亡指数、视网膜组织TNF-α和IL-6水平、Bax、p-NF-κBp65和cleved-caspase-3蛋白表达均降低(P<0.05)。结论:DHA可能通过激活PI3K/Akt通路抑制ARMD大鼠光感受器细胞凋亡。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年12期）
杨南,丁婕,闫原野,鲁理,董凯[2]（2019）在《CYLD干扰对实验性视网膜脱离中光感受器细胞坏死性凋亡伴发自噬的影响》一文中研究指出目的探讨圆柱瘤基因(CYLD)干扰对实验性视网膜脱离中光感受器细胞坏死性凋亡伴发自噬的影响。方法大鼠视网膜下注射慢病毒载体3周后,在各实验组建立视网膜脱离的模型,分为正常对照组、未干预组、CYLD干预组、阴性干预组。建模3 d后,使用电镜观察光感受器细胞的形态学特点并判断其死亡方式。采用Western blot法检测视网膜裂解的LC3蛋白、beclin-1蛋白表达。结果电镜检测结果显示CYLD干预组光感受器细胞坏死数明显低于未干预组和阴性干预组(P<0.05)。Western blot结果表明CYLD干预组LC3蛋白、beclin-1蛋白表达水平显着低于未干预组和阴性干预组(P<0.01)。结论电镜检测和Western blot检测结果共同显示CYLD干扰可以通过抑制LC3和beclin-1的活化,从而抑制光感受器细胞的坏死性凋亡伴发的自噬。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年10期）
王宁,孙海霞[3]（2019）在《BMSCs视网膜下移植对大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的影响及机制研究》一文中研究指出目的研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)视网膜下移植对大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的影响及机制。方法取32只6周龄的SPF级SD雄性大鼠,随机分为A组(未进行任何处理)、B组(于视网膜下注入无菌生理盐水)、C组(以BMSCs为溶质,于视网膜下注入磷酸盐溶液)、D组(于视网膜下移植BMSCs2×10~5/g个),每组各8只。其中,C、D组采用光照射1 d,于7 d后进行手术,术后2周摘除眼球。大鼠BMSCs原代和传代培养,切片并行苏木精-伊红染色,观察BMSCs细胞形态学情况,并对视网膜外核层的层数进行计算。根据免疫荧光法,对大鼠眼内BMSCs中的睫状神经营养因子(CNIF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平进行检测,并根据Tunel细胞凋亡检测试剂盒对细胞凋亡情况进行检测。结果 BMSCs细胞刚接种时呈圆形,大小均匀,胞体透亮,胞膜清晰;混有红细胞且呈扁平状、大小不均。BMSCs细胞接种1 d后,贴壁细胞出现,且呈多角形、椭圆形或梭形,而在定期换液中未贴壁的细胞逐渐被清除。BMSCs细胞接种1周后迅速增长,2周后80%以上的贴壁细胞融合,并呈现漩涡状。D组视网膜外核层的层数明显少于A组,而明显多于B、C组(P <0. 01)。D组细胞凋亡率明显高于A组,而明显低于B、C组(P <0. 01)。DAPI阳性的BMSCs于视网膜下腔并不表达CNIF与BDNF,但其表达b FGF。结论于视网膜下移植BMSCs具有抑制视网膜光感受器细胞凋亡的作用,作用机制可能与其于视网膜下腔分泌b FGF有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年05期）
杨南[4]（2019）在《NOX4-ROS通路介导的血视网膜屏障破坏对实验性视网膜脱离中光感受器细胞死亡的作用及机制研究》一文中研究指出目的:血视网膜屏障(blood retinal barrier BRB)类似于血脑屏障(Blood Brain Barrier BBB),都具有选择通透性。位于视网膜组织和血液之间。对维持视网膜微环境的稳态起着重要作用。大部分视网膜疾病都可以引起BRB的损伤,包括糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞和视网膜脱离等。大量研究表明氧化应激产生过量的活性氧(ROS)会导致细胞的变性和坏死。视网膜血管内皮细胞作为BRB重要组成部分,其ROS的主要来源是4型NADPH氧化酶(NOX4)。所以我们研究NOX4干扰,能否减少ROS的产生,减轻实验性视网膜脱离大鼠BRB的损伤,减少光感受器细胞的坏死,从而保护大鼠视功能。从而为我们视网膜脱离患者视功能的保护提供有效的治疗思路。方法:(1)构建并筛选NOX4干扰重组腺相关病毒2(AAV2)质粒并且包装测定病毒滴度。荧光显微镜下观察AAV2载体转染PC-12细胞系的效率。(2)腺相关病毒载体视网膜下腔注射转染大鼠视网膜,3周后取大鼠视网膜制作冰冻切片,荧光显微镜下观察病毒转染大鼠视网膜情况,每只大鼠右眼做实验组,左眼作为对照组。(3)AAV2载体转染视网膜3周后,采用经典的视网膜下注射透明质酸钠的方法建立视网膜脱离模型,根据不同的处理,分为正常对照组(attached组),未干预组(untreated组),NOX4干预组(sh-Nox4组),阴性干预组(sh-neg组)。建模3天后,取视网膜组织检测,每只大鼠右眼做实验组,左眼作为对照组。(4)采用电镜观察视网膜血管内皮细胞和光感受器细胞的形态学特点,计算光感受器细胞的坏死。(5)采用蛋白免疫印记法(Western Blot)检测出大鼠视网膜NOX4蛋白表达水平。(6)共聚焦显微镜下观察伊文斯蓝灌注的视网膜铺片,观察EB从血管中的渗漏,评估BRB损伤的情况。(7)改良水迷宫实验检测大鼠从水面上平台的时间(逃避潜伏期,escape latency),从而评估大鼠视功能情况。(8)荧光酶标仪检测大鼠视网膜ROS表达强度。结果:(1)构建了叁种AAV2载体(NOX4-rat-321、NOX4-rat-578、NOX4-rat-1207),根据对PC-12细胞的转染效率及NOX4的沉默效果,我们选择了转染效率最高而且沉默效果最好的NOX4-rat-1207。病毒滴度为1.12x1013V.G./ml,AAV-NC的病毒滴度为3.99x1010V.G./ml。(2)大鼠视网膜冰冻切片显示,病毒转染3周后,荧光显微镜下使用蓝光和红光观察GFP荧光和DAPI染色。可以观察到大部分视网膜可以被病毒有效的转染,光感受器细胞层检测到较强的GFP荧光表达,余下各层均有表达。(3)造模成功后显微镜下可以看到视网膜隆起明显,未见明显出血及白内障。(4)电镜下发现RD后,sh-Nox4组大鼠相对于untreated组和sh-neg组大鼠的视网膜血管内皮间的紧密连接破坏明显减轻。发现sh-NOX4组光感受器细胞坏死数(15.33±1.65)%明显低于未干预组(untreated组)(22.60±1.51)%和阴性干预组(sh-neg组)(22.99±4.09)%,P<0.01。(5)Western Blot检测结果显示,sh-NOX4组的NOX4蛋白(1.03±0.14)相对表达较正常对照组(attached)(1.41±0.23)、未干预组(untreated组)(1.94±0.36)和阴性干预组(sh-neg组)(1.71±0.18)明显降低。差异有统计学意义(P<O.01)。(6)共聚焦显微镜下发现attached组大鼠视网膜血管结构清晰,充盈良好,粗细均匀,未见EB渗漏。untreated组、sh-NOX4组和sh-neg组大鼠视网膜血管均出现EB渗漏,但相对于untreated组和sh-neg组,sh-NOX4组大鼠的视网膜EB渗漏情况明细减轻。(7)记录大鼠从水面上平台的时间(逃避潜伏期,escape latency),sh-NOX4组大鼠的逃避潜伏期(16.82±5.79s)相对于untreated组(48.54±8.15s)和sh-neg组(45.46±16.00s)明显降低,P<O.01,差异有统计学意义。(8)荧光酶标仪检测ROS的荧光强度,并用荧光强度/毫克蛋白表示视网膜组织ROS强度。结果显示sh-NOX4组(8621.97±1064.57)相对于untreated组(15881.45±1770.43)和sh-neg组(14442.48±949.78)明显降低,P<O.01,差异有统计学意义。结论:NOX4干扰能有效的保护实验性视网膜脱离后血视网膜屏障的破坏,其作用机制可能是NOX4干扰降低实验性视网膜脱离后视网膜血管内皮细胞ROS的产生,从而保护血视网膜屏障,降低光感受器细胞的坏死,保护大鼠视功能。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
丁婕,董凯[5]（2019）在《视网膜脱离后光感受器细胞的坏死性凋亡与自噬》一文中研究指出视网膜脱离是常见的致盲性疾病,光感受器细胞损伤严重影响着患者的视力。以往认为光感受器细胞最常见的损害方式是坏死和凋亡,而坏死性凋亡作为可调控的细胞死亡形式,近年来也得到了广泛关注。自噬是促进细胞生存的重要代谢机制,在一定程度可以抑制细胞的凋亡和坏死,但是目前研究细胞自噬和细胞坏死性凋亡的文章甚少,其中的作用机制也尚未明确。本文就坏死性凋亡和自噬在视网膜脱离中的机制和相互关系作一综述。(本文来源于《实用防盲技术》期刊2019年01期）
丁婕[6]（2019）在《雷帕霉素对实验性视网膜脱离后光感受器细胞死亡作用及其机制研究》一文中研究指出目的:实验性视网膜脱离后,应用caspase酶抑制剂z-VAD-FMK虽然可以抑制细胞凋亡,但增加RIP-1介导的坏死性凋亡。本实验探讨实验性视网膜脱离后,雷帕霉素干预的自噬激活能否抑制坏死性凋亡以及雷帕霉素联合z-VAD-FMK对视网膜是否具有保护作用。方法:健康雄性SD大鼠随机分为无网脱组(Attached)、网脱组(Untreated)、zVAD-FMK组,z-VAD-FMK+雷帕霉素(RAPA)组。通过视网膜下注入透明质酸钠和DMSO构建网脱模型。z-VAD-FMK及雷帕霉素在构建网脱模型的同时于网膜下注射。利用蛋白质免疫印迹法(western blot)测出RIP-1、beclin-1、LC3、AIF蛋白表达情况,通过D02 ROS探针的荧光强度检测各组内视网膜活性氧(ROS)表达情况,苏木素—伊红(HE)染色及电子显微镜观察视网膜厚度及光感受器细胞死亡情况,改良水迷宫实验测试干预后的大鼠行为学改变。结果:成功构建视网膜脱离模型,z-VAD-FMK+RAPA组beclin-1、LC3表达增加,自噬激活。电子显微镜结果显示z-VAD-FMK+RAPA组光感受器细胞的坏死较untreated组和z-VAD-FMK组明显减少。借助HE染色,观察视网膜外核层厚度,结果显示z-VAD-FMK+RAPA可以减少网脱后视网膜的损伤,与untreated组和z-vad-fmk组相比,视网膜外核层标准厚度比增加。Western blot结果显示,雷帕霉素诱导自噬激活后,RIP-1表达下降,坏死性凋亡被抑制,与此同时,自噬激活也抑制ROS以及AIF的释放。最后,通过改良后的水迷宫测试大鼠视行为学,数据显示雷帕霉素处理后的大鼠找到平台的时间也明显减少,差异有明显的统计学意义。结论:实验性视网膜脱离后,雷帕霉素干预激活自噬,自噬激活通过抑制ROS的释放,改善线粒体通透性,抑制凋亡诱导因子AIF的释放,进而抑制坏死性凋亡。雷帕霉素与z-VAD-FMK联合最大程度的减少光感受器细胞的死亡,对视网膜起到一定程度的保护作用。(本文来源于《皖南医学院》期刊2019-02-01）
徐思思,倪颖勤[7]（2019）在《光感受器变性性疾病中视网膜二级神经元突触结构及功能的改变》一文中研究指出光感受器变性性疾病是一组以感光细胞进行性凋亡,最终致不可逆视功能损伤甚至失明的疾病。虽然近年基因治疗、视网膜干细胞或祖细胞移植、视觉假体等治疗方式不断取得进展,但其临床应用仍受限。大量研究已证实,该病早期便累及光感受器与二级神经元之间的突触传递。本文综述视网膜二级神经元突触在变性过程中结构与功能的改变。(本文来源于《中国眼耳鼻喉科杂志》期刊2019年01期）
徐静,吴晗晗,杜霄烨,张腾,陈瑜[8]（2019）在《白蒺藜抗光损伤小鼠光感受器细胞凋亡及保护视网膜功能的研究》一文中研究指出目的探讨白蒺藜对光损伤小鼠光感受器细胞凋亡及受损视网膜功能的影响。方法 BALB/c小鼠随机分为正常对照组、光损伤模型组、白蒺藜给药组。暗适应24 h后,白蒺藜给药组腹腔注射白蒺藜水煎液100μl(每20 g体质量100 mg生药),给药后30 min进行光照造模。造模采用白色荧光灯,光强度为10 000 lux,持续照射30 min。正常对照组和光损伤模型组同时腹腔注射等量0.9%NaCl溶液。(1)光照1 d、3 d后,摘取眼球制备冰冻切片,采用TUNEL法标记凋亡的光感受器细胞。(2)光照6 d后采用视网膜电流图(ERG)检测小鼠视网膜功能。结果 (1)TUNEL结果显示,正常对照组的外核层光感受器细胞核TUNEL染色为阴性。与正常对照组比较,光损伤后模型组小鼠的视网膜外核层TUNEL阳性光感受器在1 d开始显着增加,3 d达到高峰(P<0.001);与光损伤模型组比较,白蒺藜给药组外核层仅见少量散在的TUNEL阳性光感受器细胞(P<0.05)。(2)ERG结果显示,与正常对照组比较,光损伤模型组小鼠视网膜a波、b波振幅显着降低(P<0.05),白蒺藜给药组a波、b波振幅显着高于模型组(P<0.05)。结论白蒺藜能显着地减轻光损伤引起的光感受器细胞凋亡,对光损伤小鼠视网膜功能具有保护作用。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2019年01期）
吴晗晗,徐静,卞敏娟,崔金刚,杜霄烨[9]（2018）在《石斛夜光丸光感受器细胞保护效应的研究》一文中研究指出目的:探讨石斛夜光丸抗光损伤诱导光感受器细胞退行性改变的效应。方法:采用BALB/c小鼠,分为正常对照组、模型组以及石斛夜光丸不同时间点给药组。模型组和治疗组接受10 000 lux白炽光光照30 min以建立视网膜光损伤模型。石斛夜光丸治疗组连续给药7 d,光照前暗适应24 h,治疗组分别在光照前立即给药或光照前30 min给予石斛夜光丸水煎液200μL灌胃,正常对照组和模型组给予等量0.9%NaCl溶液灌胃。光照后7 d通过光学相干断层扫描(OCT)检测小鼠视网膜形态结构。采用石蜡切片进行苏木素-伊红(HE)染色和视紫红质(RHO)、中波敏感视蛋白(M-opsin)免疫组织化学染色,以进一步明确视网膜形态学及视杆细胞、视锥细胞的病理改变情况。结果:正常对照组视网膜结构完整,RHO和M-opsin表达分布正常;与正常对照组相比,模型组外核层显着变薄,RHO和M-opsin表达显着降低;与模型组相比,石斛夜光丸两给药组视网膜形态基本完整清晰,RHO和M-opsin的表达增多。讨论:通过病理学检测提示,石斛夜光丸具有显着的抗光损伤诱导的光感受器细胞退行性改变的作用,在维持视网膜形态和功能上意义重大。(本文来源于《神经药理学报》期刊2018年06期）
张汝婷,陈伟,胡文婕,唐仲书[10]（2018）在《血小板源性生长因子-C蛋白在视网膜光感受器细胞损伤模型中的神经保护作用》一文中研究指出【目的】探讨血小板源性生长因子-C(PDGF-C)蛋白治疗对视网膜光感受器细胞损伤模型中的神经保护作用。【方法】(1)检测体外条件下PDGF-C的作用,使用光感受器细胞系661W细胞及原代培养的Pde6brd1视网膜细胞。在体外培养的661W细胞培养液中加入PDGF-C蛋白或者牛血清蛋白(BSA),分别予以同等强度相同时间长短的紫外线照射,然后做MTT检测其细胞凋亡状况,检测PDGF-C蛋白对661W细胞的保护作用。取Pde6brd1小鼠视网膜做原代细胞培养后,在培养液中分别加入PDGF-C蛋白或BSA,相同条件培养后通过免疫荧光染色检测光感受器细胞的生存情况,以检测PDGF-C蛋白对该原代细胞的保护作用。(2)检测在体条件下PDGF-C的作用,在Pde6brd1小鼠的视网膜下分别注射PDGF-C蛋白及BSA,然后通过组织切片后苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜光感受器细胞数量的变化来检测PDGF-C的神经保护作用。【结果】在紫外线诱导的视网膜光感受器细胞661W损伤模型中,培养液中加入PDGF-C蛋白的实验组中,MTT实验显示490 nm吸光度(0.2857±0.054)较对照组(0.1726±0.005)增高,P <0.05。在Pde6brd1原代培养的视网膜细胞中,PDGF-C蛋白组中光感受器细胞的存活率明显高于对照组,P <0.05。在Pde6brd1小鼠的视网膜下注射PDGF-C蛋白,实验组外核层中的每100μm细胞计数(38.4769±6.1)较对照组(27.2435±5.3)增加,P <0.05。【结论】PDGF-C蛋白在光感受器细胞损伤模型中具有较强的神经保护作用。(本文来源于《中山大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
光感受器论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨圆柱瘤基因(CYLD)干扰对实验性视网膜脱离中光感受器细胞坏死性凋亡伴发自噬的影响。方法大鼠视网膜下注射慢病毒载体3周后,在各实验组建立视网膜脱离的模型,分为正常对照组、未干预组、CYLD干预组、阴性干预组。建模3 d后,使用电镜观察光感受器细胞的形态学特点并判断其死亡方式。采用Western blot法检测视网膜裂解的LC3蛋白、beclin-1蛋白表达。结果电镜检测结果显示CYLD干预组光感受器细胞坏死数明显低于未干预组和阴性干预组(P<0.05)。Western blot结果表明CYLD干预组LC3蛋白、beclin-1蛋白表达水平显着低于未干预组和阴性干预组(P<0.01)。结论电镜检测和Western blot检测结果共同显示CYLD干扰可以通过抑制LC3和beclin-1的活化,从而抑制光感受器细胞的坏死性凋亡伴发的自噬。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
光感受器论文参考文献
[1].王辉,沈玲,姬翔.DHA玻璃体注射对ARMD大鼠模型光感受器细胞凋亡和PI3K/Akt通路的影响[J].国际眼科杂志.2019
[2].杨南,丁婕,闫原野,鲁理,董凯.CYLD干扰对实验性视网膜脱离中光感受器细胞坏死性凋亡伴发自噬的影响[J].安徽医科大学学报.2019
[3].王宁,孙海霞.BMSCs视网膜下移植对大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的影响及机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[4].杨南.NOX4-ROS通路介导的血视网膜屏障破坏对实验性视网膜脱离中光感受器细胞死亡的作用及机制研究[D].安徽医科大学.2019
[5].丁婕,董凯.视网膜脱离后光感受器细胞的坏死性凋亡与自噬[J].实用防盲技术.2019
[6].丁婕.雷帕霉素对实验性视网膜脱离后光感受器细胞死亡作用及其机制研究[D].皖南医学院.2019
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[10].张汝婷,陈伟,胡文婕,唐仲书.血小板源性生长因子-C蛋白在视网膜光感受器细胞损伤模型中的神经保护作用[J].中山大学学报(医学版).2018