导读:本文包含了胎鼠海马细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:放射性脑损伤,电针,认知记忆,神经干细胞
胎鼠海马细胞论文文献综述
武鑫,孙宁宁,吕明惠,苏少华,王冬慧[1]（2019）在《不同疗程电针干预对放射线照射小鼠海马神经干细胞增殖分化的影响》一文中研究指出目的:观察不同疗程电针干预对放射性脑损伤小鼠海马区内源性神经干细胞增殖和分化的影响,探讨其改善放射性脑损伤的作用机制。方法:30日龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型1组、模型2组、模型3组、电针1组、电针2组和电针3组,每组10只。除对照组外,其他6组给予放射线照射(8 Gy)10 min制备放射性脑损伤模型,造模后3个电针组分别给予电针"百会""风府"和双侧"肾俞"1周、2周和3周。用新物体认知实验检测各组小鼠认知功能,免疫组织化学法检测海马区5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)的阳性表达,免疫荧光法检测海马区神经元核抗原(NeuN)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性表达。结果:与同时点对照组比较,各模型组小鼠在训练结束90 min和24 h时对新物体的探索时间均显着减少(P<0. 01);90 min时,模型3组小鼠的的认知指数显着下降(P<0. 05),24 h时,各模型组小鼠的认知指数均显着下降(P<0. 05);模型1组和模型2组小鼠海马区BrdU阳性细胞表达明显下降(P<0. 01);各模型组小鼠BrdU/NeuN双标阳性细胞数量均显着减少(P<0. 05),模型1组和模型3组BrdU/GFAP双标阳性细胞表达显着降低(P<0. 05)。与同时点模型组比较,各电针组在两个时间点对新物体的探索时间均明显增加(P<0. 05,P<0. 01);90 min时,电针3组的认知指数显着高于模型3组(P<0. 05),24 h时,电针2组和电针3组小鼠认知指数显着高于同时点模型组(P<0. 01);各电针组小鼠海马区BrdU阳性细胞、BrdU/NeuN和BrdU/GFAP双标阳性细胞均比同时点模型组显着增加(P<0. 05,P<0. 01,P<0. 001)。结论:不同疗程电针干预均可改善放射线照射小鼠的认知功能,可能与其促进小鼠海马区神经干细胞的增殖和分化有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年11期）
申丰铭,杨叁娟,张峥嵘,朱国旗[2]（2019）在《仙茅苷对学习无助抑郁模型小鼠海马细胞凋亡的作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究仙茅苷对学习无助抑郁模型小鼠海马细胞凋亡的作用及其机制。方法给予仙茅苷预处理,建立小鼠学习无助模型,用行为学实验评估其抑郁样行为,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)检测海马区细胞凋亡数,免疫荧光法检测海马区胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)荧光强度,免疫印迹法检测海马齿状回(dentate gyrus,DG)区相关蛋白的表达水平。结果仙茅苷能明显缩短学习无助模型小鼠强迫游泳和悬尾试验中的不动时间(P<0.05),减少其海马DG区的神经细胞凋亡的数量(P<0.05),减弱其星形胶质细胞活化(P<0.05),促进蛋白激酶A磷酸化水平和突触后密度蛋白95的表达(P<0.05)。结论仙茅苷在学习无助诱导的抑郁样行为中具有保护作用,可能是通过促进蛋白激酶A通路,减少海马DG区的颗粒细胞凋亡和抑制星形胶质细胞活化来介导的。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2019年06期）
刘娅迪,陆瑞婷,王迪芬[3]（2019）在《依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞的保护作用及机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分入假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)及依达拉奉组(Edaravone组),每组各10只。建立右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,造模24 h后,比较3组大鼠神经功能缺损评分,丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平,病理改变,Nrf2和OH-1蛋白表达水平,以及Nrf2和OH-1 mRNA表达水平。结果 I/R组、Edaravone组神经功能缺损评分、丙二醛水平均高于S组,且I/R组高于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05);超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平均低于S组,且I/R组低于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05)。与S组比较,I/R组大鼠海马区Nrf2和OH-1蛋白水平明显下降,在依达拉奉干预后,Edaravone组大鼠海马区Nrf2和OH-1蛋白水平上调,与I/R组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R组、Edaravone组Nrf2和OH-1 mRNA水平均低于S组,且I/R组低于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05)。灌注24 h后,S组海马区神经细胞未见病理损伤,细胞形态正常,结构完整,核仁清晰,HE染色均匀;I/R组海马区神经细胞排列紊乱,部分细胞核仁破裂,出现核固缩等,还有大量炎性细胞浸润;Edaravone组海马区神经细胞损伤明显减轻,细胞结构完整,形态正常,核仁溶解及固缩基本消失,病变较I/R组明显改善。结论依达拉奉通过抑制氧化应激反应,发挥大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用,可能作用机制为上调Nrf2和OH-1表达,清除自由基,减轻脂质过氧化,进而保护神经细胞。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年11期）
李翰[4]（2019）在《长期有氧运动和不同饮食方式对糖尿病大鼠海马神经细胞的影响》一文中研究指出研究目的:运动干预与能量控制为防治糖尿病的有效举措之一,但对大脑高级中枢海马区的保护作用,其机理机制目前仍未阐明。因此本文旨在探讨8周游泳运动与不同饮食方式相干预,对糖尿病大鼠海马神经细胞形态学及超微结构功能上的影响,为揭示糖尿病脑损伤机理以及运动的神经保护机制提供一定的形态学依据与理论基础。研究方法:雄性SD大鼠50只,8周龄,体重220±20g,购自北京维通利华实验动物技术有限公司。室温23±2℃,空气湿度45%-55%。12-12h昼夜节律。每笼4只,自由饮食。所有大鼠采用普通饲料适应性喂养一周后,随机分40只大鼠进行高脂饲养5周以构建糖尿病大鼠模型,剩下10只设为正常对照组(NC)。糖尿病造模大鼠禁食12h后按照30mg/kg的剂量,腹腔注射链尿佐菌素(STZ),正常对照组注射同剂量的柠檬酸-柠檬酸叁钠缓冲液。分别在3d和7d后进行取尾静脉血测血糖,以空腹血糖浓度≥6.7mmol/L,随机血糖浓度≥16.7m mol/L为建模成功标准。剔除不达标大鼠3只,死亡1只,共成模36只。所有糖尿病大鼠再随机分为糖尿病普通饲料运动组(DNS)、糖尿病高脂饲料运动组(DHS)、糖尿病高脂饲料组(DH)、糖尿病普通饲料组(DN)4组。其中运动组DNS、DHS两组大鼠进行8周无负重游泳训练(60min/d,5d/wk);高脂饮食组DHS、DH两组的大鼠进行高脂饲料喂养,其他组大鼠喂食基础饲料,均不限食限水。高脂饲料配方(各成分质量分数):15.0%蔗糖,10.0%猪油,10.0%蛋黄粉,0.5%胆酸钠,1.0%胆固醇,53.5%基础饲料。采集血清测口服葡萄糖耐量(OGTT),对海马区神经细胞进行尼氏染色,扫描电镜观察各组大鼠的海马细胞超微结构,通过免疫组化法检测促凋亡蛋白Bax、Caspase-3、抗凋亡因子Bal-2的阳性细胞表达水平,并计算细胞凋亡率。研究结果:(1)普通光镜下显示糖尿病高脂饲料DH组大鼠的神经细胞形态变形严重,胞间排列疏松杂乱,核固缩浓染显着。糖尿病普通饲料运动DNS组大鼠的神经细胞状态优于糖尿病高脂饲料运动DHS组、糖尿病普通饲料DN两组,其细胞形态较规则,结构较为完整,排列紧密有序。(2)糖尿病高脂饲料DH组的神经元超微结构上细胞器明显减少,线粒体多见变性空泡,神经髓鞘结构破坏严重,部分髓鞘水肿或断裂。糖尿病普通饲料运动DNS组大鼠的神经细胞状态则改善明显,与正常对照NC组较接近。(3)各组大鼠海马神经元中凋亡促进蛋白Bax、Caspase-3的阳性表达产物主要分布于胞质和突起、胞核内,而抑凋亡因子Bcl-2主要胞浆和核膜表达。其中Bax、Caspase-3多呈棕褐色颗粒,而Bcl-2阳性表达物主要为棕黄色细颗粒,无着色则多为阴性表达。正常对照NC组的神经元细胞排列紧密,Bcl-2阳性细胞数目众多,染色深且多为黄褐色;Bax、Caspase-3阳性细胞很少,表达最低(P<0.05)。糖尿病高脂饲料DH组大鼠海马的Bcl-2阳性神经元的数目则明显最少,排列松散但层次少且单薄,神经元染色浅。Bax、Caspase-3阳性细胞则表达最强,深棕色颗粒物质极多,抗凋亡因子Bcl-2的表达最弱(P<0.05)。与糖尿病高脂饲料DH组比较,糖尿病普通饲料运动DNS组大鼠海马神经元的抑凋亡因子Bcl-2阳性细胞数目明显增加(P<0.05),其阳性细胞在胞浆和核膜着色深,近黄褐色且细胞间排列紧致,与正常对照NC组无明显差异性(P﹥0.05)。但明显优于糖尿病高脂饲料运动DHS组、糖尿病普通饲料DN两组的Bax、Caspase-3、Bcl-2叁种蛋白的阳性表达(P<0.05)。(4)糖尿病高脂饲料DH组大鼠中的细胞凋亡率极显着高于正常对照NC组(P<0.01),糖尿病普通饲料运动DNS组极明显低于糖尿病高脂饲料DH组与糖尿病普通饲料DN组、糖尿病高脂饲料运动DHS组(P<0.01),且与正常对照NC组大鼠海马区神经细胞的凋亡率之间也存在显着性差异(P<0.05)。研究结论:1)长期有氧运动与能量控制,均能一定程度上改善糖尿病大鼠海马细胞结构形态的受损,但有氧运动与能量控制相结合的处理方式较单一因素干预效果更明显;2)长期有氧训练与能量控制,改善糖尿病大鼠神经元形态结构,可能与其减少Bax、Caspase-3表达,增加Bcl-2表达,降低海马细胞凋亡率,以维持细胞形态结构完整性与功能性有关。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
刘飞,郭伟,王志成[5]（2019）在《低剂量电离辐射对Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元细胞凋亡和氧化损伤的影响》一文中研究指出目的探讨低剂量电离辐射(LDR)对Ⅰ型糖尿病模型大鼠海马神经元细胞凋亡和氧化损伤的影响,阐明二者的关系。方法利用链尿佐菌素(STZ)建立Wistar大鼠糖尿病模型(DM)后,造模完成后分为正常组、模型组、模型+25mGy、模型+50mGy和模型+75mGy组,每组20只。给予25、50和75mGy隔日照射,共计12次,继续饲养4周后麻醉后处死大鼠,取出海马组织利用生化法检测海马中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活力;并利用流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)含量,并利用Western blot检测Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达。结果Ⅰ型DM模型血糖显着高于正常对照组,而LDR可以显着降低模型大鼠的血糖(P<0.05)。同时,与正常组比较,DM模型海马细胞ROS水平和MDA含量显着增加(P<0.05),SOD和CAT活力未见显着变化;LDR照射后DM模型海马中ROS水平和MDA含量显着降低(P<0.05),但对SOD和CAT活力仍处于较低水平;另外,DM模型海马细胞凋亡百分比较正常对照组显着增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低,Bax和caspase-3蛋白表达增加,而LDR照射能够降低DM大鼠海马神经细胞的凋亡百分比,且升高Bcl-2蛋白表达,降低Bax和caspase-3蛋白表达。结论Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元细胞氧化损伤和凋亡增加,而LDR能显着降低这种作用,且涉及到Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年10期）
龚丽,唐巍,邱镇,李梦醒[6]（2019）在《电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞的保护机制》一文中研究指出目的:观察电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠内质网应激(ERS)相关蛋白的影响,探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞的保护机制。方法:将108只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组(Normal组)、假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、电针组(EA组)、丰富康复训练组(RT组)和电针联合丰富康复训练组(EA+RT组)。使用改良线栓法制作大鼠脑动脉缺血再灌注模型。EA组和EA+RT组造模成功24 h后电针百会、神庭穴;RT组和EA+RT组设置丰富环境并参与多项康复运动。通过水迷宫实验对大鼠的学习记忆能力进行评估;采用TTC染色观察大鼠脑组织梗死体积;TUNEL法检测各组神经细胞凋亡指数;Western blot法检测大鼠脑梗死区组织ERS相关蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、增强子结合蛋白环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)水平。结果:与Normal组、Sham组比较,Model组大鼠学习记忆能力下降(P<0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP、Bcl-2及Bax蛋白表达均明显升高(P<0.01);3个治疗组与Model组比较,大鼠学习记忆能力上升(P<0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP及Bax蛋白表达明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达和p-Akt水平均升高(P<0.01);EA+RT组分别与EA组和RT组进行比较,发现大鼠学习记忆能力更强(P<0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP及Bax蛋白表达更低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达和p-Akt水平更高(P<0.01);Normal组与Sham组比较、EA组与RT组比较,各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针联合丰富康复训练对于缺血再灌注损伤有良好的治疗效果,优于单一使用电针或丰富康复训练治疗,其作用可能是通过抑制ERS相关蛋白PERK、CHOP及Bax的释放和激活,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达和p-Akt水平,干预ERS介导的凋亡通路,降低细胞凋亡率,从而使大脑神经受到保护作用。(本文来源于《康复学报》期刊2019年05期）
贾梦,崔彩莲[7]（2019）在《成体大鼠海马齿状回miR-132可能通过调控神经干细胞的分化参与介导吗啡成瘾行为》一文中研究指出有研究发现,药物成瘾不仅能够影响奖赏相关脑区成熟神经元的结构可塑性,也能够影响成体神经元新生,包括神经干细胞的增殖和分化。由于成体神经干细胞分裂增殖后一部分快速凋亡,另一部分可分化发育为成熟神经元。相对于神经干细胞的增殖,成瘾性药物对其分化的影响更加持久和稳定。已知脑(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
王娟,阴怀清,程皓,史瑞玲[8]（2019）在《在高胆红素血症新生大鼠海马区碱性成纤维细胞生长因子的表达》一文中研究指出目的观察高胆红素血症新生大鼠碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)表达与海马区细胞凋亡及高胆红素血症脑损伤的关系。方法 7日龄SD大鼠120只随机分为3组,每组40只,分别为:对照组(腹腔注射生理盐水),高胆红素血症组1(T1组,腹腔注射胆红素100μg/g),高胆红素血症组2(T2组,腹腔注射胆红素150μg/g)。观察各组大鼠的行为学变化。分别于造模后6,12,24,48,72 h随机处死8只。HE染色观察海马区病理变化,TUNEL法测定海马区脑细胞凋亡数,免疫组化法测海马区b FGF表达的阳性细胞数,分析细胞凋亡与b FGF表达之间的关系。结果同一时间点,与对照组比较,T1组和T2组大鼠脑细胞凋亡数增高(P <0. 05),b FGF的表达也增高(P <0. 05),且T2组较T1组升高更明显(P <0. 05);海马区细胞凋亡率与b FGF的表达呈正相关(r=0. 994,P <0. 01)。结论细胞凋亡参与了高胆红素血症脑损伤过程;随着胆红素进入脑组织量的增加,海马区b FGF的表达增加,b FGF与细胞凋亡有着紧密联系,可能参与了其病理生理过程而发挥重要的神经保护作用。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年10期）
刘俊杰,杜鹃,杨雅菊,王雪,孙玉婷[9]（2019）在《头孢曲松对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经细胞的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨头孢曲松对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠的治疗作用,并阐明其作用机制。方法:48只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAH组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和头孢曲松(CEF)组,每组12只。血管内穿刺法建立SAH模型,腹腔注射给药,3-MA给药剂量为15 mg·kg~(-1),CEF给药剂量为500mg·kg~(-1)。造模后24h处死大鼠,HE染色观察大鼠脑组织病理表现,TUNEL染色法检测神经细胞凋亡情况,免疫组织化学Western blotting法检测各组大鼠海马组织中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数和蛋白表达水平及凋亡因子Caspase-3蛋白表达水平。结果:与SAH组比较,CEF组大鼠神经功能评分明显升高(P<0.01);HE染色检测,SAH组大鼠海马区神经细胞肿胀,胞质疏松,核明显固缩、碎裂和溶解;与SAH组比较,CEF组大鼠神经变性有所逆转,出现较多正常神经组织形态;3-MA组神经细胞损伤更为严重,满视野死亡神经细胞,细胞层次紊乱。定量分析显示,与SAH组比较,CEF组坏死神经细胞数明显降低(P<0.05),3-MA组坏死神经细胞数明显升高(P<0.05)。免疫组织化学法检测,与SAH组比较,CEF组大鼠海马组织中Beclin-1和LC3-Ⅱ阳性细胞数明显升高(P<0.05),3-MA组大鼠海马组织中Beclin-1和LC3-Ⅱ阳性细胞数明显降低(P<0.05)。TUNEL染色法检测,与SAH组比较,CEF组凋亡细胞数明显减少(P<0.05),3-MA组凋亡细胞数明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与SAH组比较,CEF组大鼠海马组织中Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05),3-MA组Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:头孢曲松对蛛网膜下腔出血大鼠神经损伤具有保护作用,其作用机制可能与上调神经细胞自噬和减少细胞凋亡有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
耿宝军,邱良武,李军[10]（2019）在《音乐疗法与运动疗法对老年小鼠海马细胞凋亡影响的比较》一文中研究指出目的探究音乐疗法与运动疗法对老年小鼠海马细胞凋亡的影响。方法昆明种10月龄雄性老年小鼠32只随机分为对照组(A组)、大强度运动组(B组)、中等强度运动组(C组)和音乐组(D组)各8只。A组正常饲养,B组和C组每周进行5次不同强度运动干预,D组每周进行5次音乐干预。实验8 w后,采用Tunnel免疫组化法观察小鼠海马组织凋亡相关蛋白BB 淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和海马神经凋亡情况。结果与A相比较,C组和D组海马神经元Bcl-2表达显着升高(P<0.05,P<0.01),D组Bax表达显着降低(P<0.05),C组和D组凋亡细胞数显着减少(P<0.05,P<0.01)。与B组比较,C组和D组海马神经元Bcl-2表达显着升高(P<0.05),D组Bax表达显着降低(P<0.05),海马凋亡细胞数显着减少(P<0.01)。与C组比较,D组海马凋亡细胞数显着减少(P<0.05)。结论音乐疗法和中等强度运动疗法有助于减少老年小鼠海马细胞凋亡,提示音乐疗法和中等强度运动疗法对神经退行性疾病有一定的防治作用,音乐疗法效果更好。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年18期）
胎鼠海马细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究仙茅苷对学习无助抑郁模型小鼠海马细胞凋亡的作用及其机制。方法给予仙茅苷预处理,建立小鼠学习无助模型,用行为学实验评估其抑郁样行为,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)检测海马区细胞凋亡数,免疫荧光法检测海马区胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)荧光强度,免疫印迹法检测海马齿状回(dentate gyrus,DG)区相关蛋白的表达水平。结果仙茅苷能明显缩短学习无助模型小鼠强迫游泳和悬尾试验中的不动时间(P<0.05),减少其海马DG区的神经细胞凋亡的数量(P<0.05),减弱其星形胶质细胞活化(P<0.05),促进蛋白激酶A磷酸化水平和突触后密度蛋白95的表达(P<0.05)。结论仙茅苷在学习无助诱导的抑郁样行为中具有保护作用,可能是通过促进蛋白激酶A通路,减少海马DG区的颗粒细胞凋亡和抑制星形胶质细胞活化来介导的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胎鼠海马细胞论文参考文献
[1].武鑫,孙宁宁,吕明惠,苏少华,王冬慧.不同疗程电针干预对放射线照射小鼠海马神经干细胞增殖分化的影响[J].针刺研究.2019
[2].申丰铭,杨叁娟,张峥嵘,朱国旗.仙茅苷对学习无助抑郁模型小鼠海马细胞凋亡的作用及其机制研究[J].安徽中医药大学学报.2019
[3].刘娅迪,陆瑞婷,王迪芬.依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞保护作用及机制研究[J].临床军医杂志.2019
[4].李翰.长期有氧运动和不同饮食方式对糖尿病大鼠海马神经细胞的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[5].刘飞,郭伟,王志成.低剂量电离辐射对Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元细胞凋亡和氧化损伤的影响[J].中国实验诊断学.2019
[6].龚丽,唐巍,邱镇,李梦醒.电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞的保护机制[J].康复学报.2019
[7].贾梦,崔彩莲.成体大鼠海马齿状回miR-132可能通过调控神经干细胞的分化参与介导吗啡成瘾行为[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[8].王娟,阴怀清,程皓,史瑞玲.在高胆红素血症新生大鼠海马区碱性成纤维细胞生长因子的表达[J].山西医科大学学报.2019
[9].刘俊杰,杜鹃,杨雅菊,王雪,孙玉婷.头孢曲松对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经细胞的保护作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[10].耿宝军,邱良武,李军.音乐疗法与运动疗法对老年小鼠海马细胞凋亡影响的比较[J].中国老年学杂志.2019