导读:本文包含了抗呆号论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶质,星形,神经元,脑缺血,细胞,前脑,细胞培养。
抗呆号论文文献综述
唐一鹏,宋岳涛,洪庆涛[1]（2005）在《星形胶质细胞培养液及抗呆Ⅰ号对模拟损伤神经元的影响》一文中研究指出目的 探讨体外模拟脑缺血再灌注损伤条件下星形胶质细胞条件培养液(ACM)、经抗呆Ⅰ号作用的星形胶质细胞条件培养液(ACMK)及ACM与抗呆Ⅰ号联合应用(ACM+K)对损伤神经元的影响。方法 先分别进行大鼠大脑皮质星形胶质细胞(Ast)和神经元的分离纯化培养及体外模拟脑缺血再灌注损伤模型的建立,然后用再灌18 h后收集的ACM、ACMK和ACM+K以1∶5的浓度来培养损伤后的神经元,最后测定其神经元的活性、存活率、死亡率、培养液乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率和NOS强阳性细胞的表达量。结果 ACM、ACMK和ACM+K均能使脑缺血再灌注损伤后神经元的活性和存活率明显提高,使死亡率、细胞培养液LDH的漏出率和NOS强阳性细胞的表达量显着降低,其作用 ACMK>ACM+K>ACM。结论 ①经体外模拟脑缺血再灌注损伤的神经元呈损伤→代偿→再损伤→恢复的时相变化;②ACM对受损的神经元具有重要的保护和修复作用;③Ast在脑缺血预适应(BIP)中发挥重要的作用;④抗呆Ⅰ号可通过Ast间接地保护和修复受损的神经元。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2005年01期）
宋岳涛[2]（2004）在《培养大鼠星形胶质细胞对拟脑缺血再灌注损伤神经元的作用和抗呆Ⅰ号的影响》一文中研究指出研究脑缺血再灌注损伤的特点、规律和发生机制,对缺血性脑血管病的防治具有十分重要的意义。以往的研究大多数是单纯地从神经元或神经胶质细胞的角度来研究脑的缺血再灌注损伤,但神经元和胶质细胞是一个功能整体,应把二者有机地联系在一起进行研究。尤其是近年来缺血预适应已受到人们的关注,认为它是机体的一种内源性的保护机制。在这种脑缺血预适应中神经元发生缺血耐受现象,其中星形胶质细胞发挥了至关重要的作用。基于这样的认识,我们将从实验的角度来研究脑缺血再灌注损伤条件下星形胶质细胞与神经元的关系和中药的干预作用。由于神经元和星形胶质细胞的分离纯化培养技术为研究两者间的关系提供了强有力的手段,所以本实验研究了培养大鼠星形胶质细胞条件培养液对体外模拟脑缺血再灌注损伤神经元的作用和中药抗呆I号的影响,旨在探讨脑缺血再灌注损伤和脑缺血预适应的发生机理及其变化规律,并为中药防治缺血性脑血管病和新药研发提供更为科学和实用的实验依据。 本实验以离体培养的大鼠大脑皮层神经元和星形胶质细胞为研究对象,以体外模拟脑缺血再灌注损伤为实验条件,主要采用生化检测手段和免疫细胞化学技术,研究了体外模拟脑缺血再灌注损伤对培养神经元活性、星形胶质细胞分泌功能的影响以及星形胶质细胞条件培养液对受损神经元的作用和抗呆I号的影响,主要结果和结论如下:1.体外模拟脑缺血再灌注造成了培养神经元的损伤: 表现为:(1)受损神经元的活性降低,细胞存活率下降;(2)细胞培养液 LDH 的漏出率明显提高;(3)细胞死亡率显着上升;(4)NOS染色强阳性细胞数在缺血期和再灌注早期明显增多。 提示:体外模拟脑缺血再灌注造成了培养神经元的损伤,其损伤的原因可能是:(1)神经元线粒体受损,导致能量代谢障碍;(2)细胞膜结构的完整性遭到破坏,导致膜通透性改变引发破坏性的生化级联反应;(3)NO 及其衍生的毒性自由基产生增多,造成对神经元的毒性损伤。2.体外模拟脑缺血再灌注造成了培养星形胶质细胞的损伤: 表现为:(1)受损星形胶质细胞的活性降低,存活率下降;(2)受损星形胶质细胞分泌总体蛋白质的能力减弱。 提示:体外模拟脑缺血再灌注造成了培养星形胶质细胞的损伤。3.体外模拟脑缺血再灌注使受损神经元和星形胶质细胞的变化具有一定的规律性,可分:(1)细胞损伤期:从缺血开始至再灌注3h末;(2)功能代偿期:从再灌注3h末至再灌注18h末;(3)功能低下期:从再灌注18h末至再灌注36h末;(4)功能恢复期:从再灌注36h 末至再灌注72h 末。4.体外模拟脑缺血再灌注使星形胶质细胞分泌下列因子的能力增强,表达高峰分别为:(1)BDNF:再灌注36h末;(2)GDNF:再灌注3h末至再灌注18h末;(3)bFGF:再灌注3h末;(4)HSP70:再灌注48h末;(5)IL-6:从再灌注18h末至再灌注24h末。<WP=6>-2- 培养大鼠星形胶质细胞对拟脑缺血再灌注损伤神经元的作用和抗呆Ⅰ号的影响5.星形胶质细胞条件培养液(ACM)具有很强的营养活性: 表现为:(1)ACM 对受损神经元发挥其最大生物学效应的浓度为1:5;(2)再灌注18h后收集的ACM具有最高的营养活性;(3)ACM能使受损神经元的活性和存活率明显提高,使死亡率、细胞培养液LDH 的漏出率和NOS 强阳性细胞的表达量显着降低;(4)ACM 可明显增强受损神经元 NSE、bFGF 的受体(bFGF-R)和 bcl-2 的表达,降低受损神经元 bax和caspase-3的表达。 提示:(1)星形胶质细胞条件培养液对受损神经元具有很强的营养活性,从而推测星形胶质细胞在脑缺血预适应中发挥重要的作用;(2)bFGF-R的表达和bFGF的表达呈同步化,推测在脑缺血再灌注损伤中,神经营养因子和其受体的表达呈同步化,从而发挥其最大的生物学效应。6.抗呆Ⅰ号对受损的神经元和星形胶质细胞均具有保护作用: 主要表现为:(1)对受损神经元具有直接的保护作用,可提高受损神经元的活性和存活率,降低细胞培养液LDH的漏出率、细胞死亡率和NOS染色强阳性细胞的表达量;(2)对受损的星形胶质细胞也有直接的保护作用,可提高其活性、存活率以及培养液蛋白质的含量;(3)能增强受损星形胶质细胞分泌BDNF、GDNF、bFGF、HSP和IL-6的能力;(4)可明显增强受损神经元对NSE、bFGF的受体(bFGF-R)和bcl-2的表达,降低受损神经元对bax和caspase-3的表达;(5)抗呆I号可通过星形胶质细胞间接地保护和修复受损的神经元,因为在多数实验组中经抗呆I号作用的ACM(ACMK)的作用远大于ACM与抗呆I号联合应用(ACM+K)的作用,统计学上具有显着性差异。 提示:(1)中药抗呆Ⅰ号可能通过防止神经元的氧化磷酸化脱偶联而保护线粒体,防止脂质过氧化及通透性增加而保护细胞膜,抑制 NOS 活性的反应性增强而防止 NO 及其衍生的毒性自由基的损伤等途径而发挥对神经元的直接保护作用;(2)对受损的星形胶质细胞具有保护作用,且能增强其分泌神经营养因子、炎性细胞因子及应激反应蛋白的能力,从而间接地保护和修复受损的神经元;(3)对受损的神经元具有抗凋亡作用。 综上所述,体外模拟脑缺血再灌注使培养的神经元和星形胶质细胞造成损伤,在这种损伤条件下,机体会启动内源性的神经保护机制,使星形胶质细胞分泌具?(本文来源于《北京中医药大学》期刊2004-04-01）
宋岳涛,唐一鹏,洪庆涛[3]（2004）在《中药抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层神经元的保护作用》一文中研究指出目的 观察中药抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层神经元的保护作用。方法 体外培养的大鼠大脑皮层神经元 ,模拟脑缺血再灌注损伤中缺血 4h及再灌 3、1 8、2 4、4 8、72h ,观察其活性、存活率、死亡率、乳酸脱氢酶 (LDH)的漏出率和一氧化氮合成酶 (NOS)的活性变化以及中药抗呆Ⅰ号的影响。结果 体外培养的大鼠大脑皮层神经元随缺血和再灌注时间的延长 ,细胞存活率逐渐下降、死亡率逐渐升高、培养液中LDH的漏出率逐渐升高 ,细胞NOS的活性在缺血 4h和再灌 3h时显着增高。抗呆Ⅰ号可影响其上述指标的变化。结论 抗呆Ⅰ号可能通过防止氧化磷酸化脱偶联而保护线粒体 ,防止脂质过氧化及通透性增加而保护细胞膜 ,抑制NOS活性的反应性增强而防止NO及其衍生的毒性自由基的损伤等 ,而发挥对神经元的保护作用(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2004年02期）
宋岳涛,唐一鹏,洪庆涛[4]（2004）在《中药抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤大脑皮质神经元的保护作用(英文)》一文中研究指出目的:观察体外培养的大鼠大脑皮层神经元在模拟脑缺血再灌注后的变化以及中药抗呆Ⅰ号的影响。方法:先对分离纯化培养的大脑皮层神经元进行体外模拟脑缺血再灌注损伤模型的建立,然后采用MTT法测定神经元的活性和存活率,用台盼蓝染色法测定其死亡率,用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率,用组化染色法测定一氧化氮合成酶(NOS)的活性。结果:体外培养的大鼠大脑皮层神经元随缺血和再灌注时间的延长细胞的活性和存活率逐渐下降、死亡率逐渐升高、培养液中LDH的漏出率逐渐升高、细胞NOS表达强阳性细胞数在缺血4h(34.6±3.847)和再灌3h(20.6±3.362)时显着增高。模型组与正常组相比,差异有非常显着性意义(t=13.236,8.038,P<0.01)。抗呆Ⅰ号可影响其上述指标的变化。结论:抗呆Ⅰ号可能通过防止氧化磷酸化脱耦联而保护线粒体、防止脂质过氧化及通透性增加而保护细胞膜、抑制NOS活性的反应性增强而防止一氧化氮(NO)及其衍生的毒性自由基的损伤等途径而发挥对神经元的保护作用。(本文来源于《中国临床康复》期刊2004年07期）
宋锐锋,唐一鹏,洪庆涛[5]（2002）在《抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血星形胶质细胞BDNF及bFGF动态变化影响的实验研究》一文中研究指出目的 :本文用免疫组化的方法研究了体外缺氧缺糖模拟脑缺血再灌星形胶质细胞表达脑源形神经生长因子 (BDNF)及神经生长因子 (bFGF)的动态变化及抗呆Ⅰ号的干预作用。方法 :实验用出生 2～ 3d的大鼠的大脑皮层胶质细胞进行分离培养 ,建立缺氧缺糖星形胶质细胞损伤模型 ,实验分为正常对照组、模型组 (即缺氧缺糖组 )及抗呆Ⅰ号组。结果 :bFGF在各组均有表达 ,尤以缺血再灌组表达最强 ;BDNF在各组均仅有轻度表达。结论 :体外模拟脑缺血再灌后星形胶质细胞反应性胶质化 ,不同程度地表达BDNF和bFGF ,两者可降低星形胶质细胞本身的损伤 ,进而可能促进神经元的修复。(本文来源于《中医药研究》期刊2002年04期）
宋锐锋,唐一鹏,洪庆涛[6]（2002）在《短暂性前脑缺血-再灌注后小鼠海马星形胶质细胞bcl-2和bax蛋白表达的动态变化及抗呆Ⅰ号的影响》一文中研究指出应用免疫组织化学方法观察抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤海马星形胶质细胞表达bcl 2和bax动态变化的影响 ,探讨其与缺血性神经元的联系。结果发现 :前脑缺血再灌注 3～ 7dbcl 2表达呈强阳性。再灌注 7～ 10dbax表达呈强阳性。用药组bcl 2和bax的表达较模型组均减弱。而正常对照组和假手术组无bcl 2和bax的表达。且星形胶质细胞表达bcl 2和bax的强弱与神经细胞的存亡有关。本实验提示 :前脑缺血再灌注后海马反应性星形胶质细胞表达bcl 2和bax呈动态变化 ,抗呆Ⅰ号对缺血再灌注损伤星形胶质细胞和神经细胞有良好的保护作用。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2002年04期）
宋锐锋,唐一鹏,洪庆涛[7]（2002）在《抗呆Ⅰ号对脑缺血再灌注小鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的影响》一文中研究指出应用免疫组织化学方法探讨抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤后海马星形胶质细胞表达GFAP动态变化的影响,其与缺血性神经元的联系。结果显示:前脑缺血再灌注1d只有少数星形胶质细胞表达GFAP,再灌注3d表达GFAP的阳性细胞数增加,再灌注7～10d表达GFAP的阳性细胞数达到高峰,同时,可见细胞反应性胶质化特征,前脑缺血再灌注15dGFAP阳性反应细胞数仍维持在较高水平。用药组GFAP的表达细胞数较模型组明显减少。而正常对照组和假手术组只有少数星形胶质细胞表达GFAP。且星形胶质细胞表达GFAP的强弱与神经细胞的存亡有关。说明前脑缺血再灌注后海马反应性星形胶质细胞表达。GFAP呈动态变化,抗呆Ⅰ号对缺血再灌注损伤星形胶质细胞和神经细胞有良好的保护作用。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2002年03期）
宋锐锋[8]（2002）在《中药抗呆Ⅰ号对脑缺血再灌注星形胶质细胞因子的影响》一文中研究指出星形胶质细胞为中枢神经系统主要的胶质细胞，正常情况下它们通过调节离子及其它代谢物浓度、神经递质的转运等保持内环境稳定，脑缺血后星形胶质细胞异常活跃，它通过分泌生长因子、细胞因子、识别因子等修复损伤的神经元，起到恢复神经系统正常功能的作用，但其具体机制仍不清楚，本研究以此为切入点从以下两方面进行研究：第一，用我室已建立的小鼠前脑缺血再灌注模型探讨脑缺血后海马星形胶质细胞GFAP、BDNF和BDNFmRNA、bFGF、bcl-2和bax表达的动态变化及抗呆Ⅰ号的影响；第二，用我室已建立的体外模拟脑缺血再灌注模型观察了体外除氧去糖情况下星形胶质细胞表达BDNF、bFGF的动态变化及抗呆Ⅰ号的影响，以期探讨在缺血性脑损伤中星形胶质细胞产生部分营养因子和与凋亡有关的因子的变化规律，进一步阐明缺血性脑损伤的机制，且为抗呆Ⅰ号的临床应用提供更完善的实验依据。1．抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤海马星形胶质细胞表达部分营养因子和与凋亡有关的因子作用的实验研究本研究应用昆明小鼠前脑缺血再灌注模型，免疫组化染色观察海马星形胶质细胞损伤后的动态变化，以及抗呆Ⅰ号的干预作用。1．1模型的制备：模型组以水合氯醛（350mg/kg）腹腔麻醉，颈正中切口，用微动脉夹夹闭双侧颈总动脉加鼠尾尖放血造成低血压，缺血15min后再灌15min，再次缺血15min，整个缺血过程中小鼠置于恒温箱内，保持肛温于36℃左右。假手术组除不阻断血流、不放血外余同前。正常对照组不做任何处理。分别在缺血再灌注损伤后1d、3d、7d、10d和15d取材染色处理。免疫组化染色：采用ABC法。1．2 抗呆Ⅰ号对脑缺血后小鼠海马星形胶质细胞GFAP、BDNF和bFGF蛋白表达动态变化影响的实验研究前脑缺血再灌注1d只有少数星形胶质细胞表达GFAP，再灌注3d表达GFAP的阳性细胞数增加，再灌注7-10d表达GFAP的阳性细胞数达到高峰，同时，可见细胞反应性胶质化特征，前脑缺血再灌注15d GFAP阳性反应细胞数仍维持在较高水平。用药组GFAP的表达细胞数较模型组明显减少。而正常对照组和假手术组只有少数星形胶质细胞表达GFAP。且星形胶质细胞表达GFAP的强弱与神经细胞的存亡有关。<WP=6>1．3 抗呆Ⅰ号对脑缺血后小鼠海马星形胶质细胞bcl-2和bax蛋白表达的动态变化影响的实验研究前脑缺血再灌注3～7d bcl-2表达呈强阳性。再灌注7～10d bax表达呈强阳性。用药组bcl-2和bax的表达较模型组均减弱。而正常对照组和假手术组无bcl-2和bax的表达。且星形胶质细胞表达bcl-2和bax的强弱与神经细胞的存亡有关。在体模拟脑缺血再灌注损伤实验提示：损伤后星形胶质细胞反应性增生肥大，突起增粗，特异性蛋白GFAP表达增强，处于活化状态， 模型组BDNF和bFGF表达明显，一方面，通过把产生的营养因子分泌到组织间隙促进神经元恢复；另一方面，通过自身修复、调节内环境的稳定、清除代谢产物等环节，保护损伤的神经元。另外，通过表达与凋亡相关基因bcl-2与bax来调节自身和神经细胞的凋亡。用药后星形胶质细胞反应性增生减弱，各种因子表达减少，充分说明其对缺血再灌注损伤的保护作用。2．抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血后星形胶质细胞BDNF、bFGF蛋白动态变化影响的实验研究模型的制备：将正常培养的传代星形胶质细胞按实验要求分为正常对照组、模型组、用药组（天麻素25mg/L）。正常对照组的培养孔中加入有糖Earle,s液，模型组加入无糖Earle,s液，用药组加入无糖Earle,s液+抗呆Ⅰ号。模型组和用药组培养板置缺氧罐中，通入93%N2+7%CO2的混合气，持续30min，将缺氧罐封闭置37℃培养箱中5h，取出培养板。正常组和模型组换完全培养液，用药组换完全培养液+抗呆Ⅰ号，根据实验要求继续培养2h、6h、18h、28h、48h和72h取出进行免疫组化染色。免疫组化染色：采用ABC法，结果采用图像分析技术处理。体外模拟脑缺血再灌注不同时间点BDNF和bFGF免疫组化染色显示，正常细胞胞体较大，各时间点光密度值和面密度均较模型组和用药组低；模型组各时间点光密度值和面密度均为最高；用药组各时间点光密度值和面密度值处于以上两者之间，各组间采用方差分析均有显着性差异。体外模拟脑缺血再灌注损伤实验提示：损伤后星形胶质细胞反应性增生肥大，表达BDNF和bFGF明显增强，此为一种保护性反应，除增强自身的修复外，还可能对神经细胞有保护作用。用药组较模型组细胞反应性增生减弱，提示抗呆Ⅰ号可减轻缺血再灌对星形胶质细胞的损伤作用。综上所述，在整体实验中抗呆Ⅰ号可减轻星形胶质细胞的损伤，使得星形胶质细胞的反应性胶质化程度减弱，用药组GFAP、BDNF、bFGF、bcl-2和bax的表达细胞数较模型组明显减少，在离体实验中抗呆Ⅰ号可使培养的星形胶质细胞损伤减轻，BDNF、bFGF蛋白表达减少,其机制可能是通过稳定内环境、增加对缺血缺氧的耐受性等作用减轻海马星形胶质细胞在脑缺血再灌注中的损伤，从而恢复和加强其对神经细胞的保护作用。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2002-06-01）
黄建梅,唐一鹏,洪庆涛[9]（2002）在《抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤海马神经元凋亡调控基因表达的影响》一文中研究指出采用免疫细胞化学法 ,观察体外模拟脑缺血再灌注损伤对原代培养海马神经元凋亡调控基因bcl 2和bax的表达及抗呆Ⅰ号 (由天麻素等中药提取物组成 )的影响。结果发现 ,脑缺血再灌注损伤可引起海马神经元bcl 2表达减少和bax表达增加 ,抗呆Ⅰ号可上调神经元bcl 2的表达和下调bax的表达 ,表明抗呆Ⅰ号能通过调节缺血再灌注损伤神经元凋亡调控基因的表达 ,对缺血再灌注损伤神经细胞起到一定的保护作用。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2002年01期）
抗呆号论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究脑缺血再灌注损伤的特点、规律和发生机制,对缺血性脑血管病的防治具有十分重要的意义。以往的研究大多数是单纯地从神经元或神经胶质细胞的角度来研究脑的缺血再灌注损伤,但神经元和胶质细胞是一个功能整体,应把二者有机地联系在一起进行研究。尤其是近年来缺血预适应已受到人们的关注,认为它是机体的一种内源性的保护机制。在这种脑缺血预适应中神经元发生缺血耐受现象,其中星形胶质细胞发挥了至关重要的作用。基于这样的认识,我们将从实验的角度来研究脑缺血再灌注损伤条件下星形胶质细胞与神经元的关系和中药的干预作用。由于神经元和星形胶质细胞的分离纯化培养技术为研究两者间的关系提供了强有力的手段,所以本实验研究了培养大鼠星形胶质细胞条件培养液对体外模拟脑缺血再灌注损伤神经元的作用和中药抗呆I号的影响,旨在探讨脑缺血再灌注损伤和脑缺血预适应的发生机理及其变化规律,并为中药防治缺血性脑血管病和新药研发提供更为科学和实用的实验依据。 本实验以离体培养的大鼠大脑皮层神经元和星形胶质细胞为研究对象,以体外模拟脑缺血再灌注损伤为实验条件,主要采用生化检测手段和免疫细胞化学技术,研究了体外模拟脑缺血再灌注损伤对培养神经元活性、星形胶质细胞分泌功能的影响以及星形胶质细胞条件培养液对受损神经元的作用和抗呆I号的影响,主要结果和结论如下:1.体外模拟脑缺血再灌注造成了培养神经元的损伤: 表现为:(1)受损神经元的活性降低,细胞存活率下降;(2)细胞培养液 LDH 的漏出率明显提高;(3)细胞死亡率显着上升;(4)NOS染色强阳性细胞数在缺血期和再灌注早期明显增多。 提示:体外模拟脑缺血再灌注造成了培养神经元的损伤,其损伤的原因可能是:(1)神经元线粒体受损,导致能量代谢障碍;(2)细胞膜结构的完整性遭到破坏,导致膜通透性改变引发破坏性的生化级联反应;(3)NO 及其衍生的毒性自由基产生增多,造成对神经元的毒性损伤。2.体外模拟脑缺血再灌注造成了培养星形胶质细胞的损伤: 表现为:(1)受损星形胶质细胞的活性降低,存活率下降;(2)受损星形胶质细胞分泌总体蛋白质的能力减弱。 提示:体外模拟脑缺血再灌注造成了培养星形胶质细胞的损伤。3.体外模拟脑缺血再灌注使受损神经元和星形胶质细胞的变化具有一定的规律性,可分:(1)细胞损伤期:从缺血开始至再灌注3h末;(2)功能代偿期:从再灌注3h末至再灌注18h末;(3)功能低下期:从再灌注18h末至再灌注36h末;(4)功能恢复期:从再灌注36h 末至再灌注72h 末。4.体外模拟脑缺血再灌注使星形胶质细胞分泌下列因子的能力增强,表达高峰分别为:(1)BDNF:再灌注36h末;(2)GDNF:再灌注3h末至再灌注18h末;(3)bFGF:再灌注3h末;(4)HSP70:再灌注48h末;(5)IL-6:从再灌注18h末至再灌注24h末。<WP=6>-2- 培养大鼠星形胶质细胞对拟脑缺血再灌注损伤神经元的作用和抗呆Ⅰ号的影响5.星形胶质细胞条件培养液(ACM)具有很强的营养活性: 表现为:(1)ACM 对受损神经元发挥其最大生物学效应的浓度为1:5;(2)再灌注18h后收集的ACM具有最高的营养活性;(3)ACM能使受损神经元的活性和存活率明显提高,使死亡率、细胞培养液LDH 的漏出率和NOS 强阳性细胞的表达量显着降低;(4)ACM 可明显增强受损神经元 NSE、bFGF 的受体(bFGF-R)和 bcl-2 的表达,降低受损神经元 bax和caspase-3的表达。 提示:(1)星形胶质细胞条件培养液对受损神经元具有很强的营养活性,从而推测星形胶质细胞在脑缺血预适应中发挥重要的作用;(2)bFGF-R的表达和bFGF的表达呈同步化,推测在脑缺血再灌注损伤中,神经营养因子和其受体的表达呈同步化,从而发挥其最大的生物学效应。6.抗呆Ⅰ号对受损的神经元和星形胶质细胞均具有保护作用: 主要表现为:(1)对受损神经元具有直接的保护作用,可提高受损神经元的活性和存活率,降低细胞培养液LDH的漏出率、细胞死亡率和NOS染色强阳性细胞的表达量;(2)对受损的星形胶质细胞也有直接的保护作用,可提高其活性、存活率以及培养液蛋白质的含量;(3)能增强受损星形胶质细胞分泌BDNF、GDNF、bFGF、HSP和IL-6的能力;(4)可明显增强受损神经元对NSE、bFGF的受体(bFGF-R)和bcl-2的表达,降低受损神经元对bax和caspase-3的表达;(5)抗呆I号可通过星形胶质细胞间接地保护和修复受损的神经元,因为在多数实验组中经抗呆I号作用的ACM(ACMK)的作用远大于ACM与抗呆I号联合应用(ACM+K)的作用,统计学上具有显着性差异。 提示:(1)中药抗呆Ⅰ号可能通过防止神经元的氧化磷酸化脱偶联而保护线粒体,防止脂质过氧化及通透性增加而保护细胞膜,抑制 NOS 活性的反应性增强而防止 NO 及其衍生的毒性自由基的损伤等途径而发挥对神经元的直接保护作用;(2)对受损的星形胶质细胞具有保护作用,且能增强其分泌神经营养因子、炎性细胞因子及应激反应蛋白的能力,从而间接地保护和修复受损的神经元;(3)对受损的神经元具有抗凋亡作用。 综上所述,体外模拟脑缺血再灌注使培养的神经元和星形胶质细胞造成损伤,在这种损伤条件下,机体会启动内源性的神经保护机制,使星形胶质细胞分泌具?
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗呆号论文参考文献
[1].唐一鹏,宋岳涛,洪庆涛.星形胶质细胞培养液及抗呆Ⅰ号对模拟损伤神经元的影响[J].北京中医药大学学报.2005
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[3].宋岳涛,唐一鹏,洪庆涛.中药抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层神经元的保护作用[J].北京中医药大学学报.2004
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[5].宋锐锋,唐一鹏,洪庆涛.抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血星形胶质细胞BDNF及bFGF动态变化影响的实验研究[J].中医药研究.2002
[6].宋锐锋,唐一鹏,洪庆涛.短暂性前脑缺血-再灌注后小鼠海马星形胶质细胞bcl-2和bax蛋白表达的动态变化及抗呆Ⅰ号的影响[J].北京中医药大学学报.2002
[7].宋锐锋,唐一鹏,洪庆涛.抗呆Ⅰ号对脑缺血再灌注小鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的影响[J].北京中医药大学学报.2002
[8].宋锐锋.中药抗呆Ⅰ号对脑缺血再灌注星形胶质细胞因子的影响[D].北京中医药大学.2002
[9].黄建梅,唐一鹏,洪庆涛.抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤海马神经元凋亡调控基因表达的影响[J].北京中医药大学学报.2002
论文知识图
