导读:本文包含了慢性低眼压论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:眼压,玻璃体,视网膜,外伤,睫状体,色素,巩膜。
慢性低眼压论文文献综述
杨建刚,熊全臣,王肖华,权彦龙,冯朝晖[1]（2007）在《超声生物显微镜对慢性低眼压诊断和治疗的动态监测》一文中研究指出目的:一组以UBM诊断为基础的慢性低眼压患者,经眼压、裂隙灯显微镜、眼底检查、UBM3~6mo的动态监测,了解低眼压的恢复情况,不同治疗方法的效果,说明UBM在低眼压诊断和治疗中的作用。方法:慢性低眼压45眼(眼压≤8mmHg),平均眼压为5.59(2~8)mmHg,病史超过1mo。所有患者均进行常规眼科检查,包括视力、裂隙灯、眼压检查、前房角镜、间接检眼镜、UBM检查,治疗分为药物组和手术组,于治疗后1wk;1,3和6mo进行随访检查。结果:经UBM检查有24眼(53%)为钝伤性低眼压,主要为睫状体脉络膜脱离;16眼(36%)为各种内眼手术后所致的低眼压;1例(0.04%)患者为风湿性心脏病继发双眼葡萄膜炎。基线眼压与治疗后随访眼压比较,均存在显着性差异(P<0.01)。末次眼压和基线眼压之间无相关性,而和病史及发病年龄均呈强的负相关性。42眼(93%)UBM检查有形态学结构改变,睫状体异常占87%。药物组和手术组的基线眼压分别为5.91和4.95mmHg,存在显着性差异(P<0.05),药物组病史明显长于手术组,而手术组发病年龄明显低于药物组,随访的末次眼压分别为10.42和11.25mmHg,无显着性差异。结论:经治疗两组眼压均有显着提高,手术组的患者病情明显重于药物组,治疗前眼压低,发病年龄小,但治疗后眼压效果相似。UBM无论在低眼压的诊断,还是治疗后监测中均有非常重要的作用。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2007年06期）
靳韬,王超英[2]（2006）在《慢性高眼压和慢性低眼压对幼兔巩膜生物力学特性的影响》一文中研究指出目的:了解慢性高眼压和慢性低眼压对幼兔巩膜生物力学特性的影响。方法:采用动物实验的方法,将新西兰白色幼兔 20只,兔龄21天,雌雄兼用,随机分为2组,每组10只。每只兔子随机选择一眼作为实验眼,另一眼作为对照眼。造模前对每只兔子检查眼前节及眼底并测量眼压,确定正常者(本文来源于《第叁届全球华人眼科学术大会暨中华医学会第十一届全国眼科学术大会论文汇编》期刊2006-08-01）
靳韬,王超英[3]（2006）在《幼兔慢性高眼压模型和慢性低眼压模型的建立》一文中研究指出目的:了解慢性高眼压模型和慢性低眼压模型对幼兔视网膜结构的影响。方法:采用动物实验的方法,将新西兰白色幼兔20只,兔龄21天,雌雄兼用,随机分为2组,每组10 只。每只兔子随机选择一眼作为实验眼,另一眼作为对照眼。造模前对每只兔子检查眼前节及眼底并测量眼压。其中(本文来源于《第叁届全球华人眼科学术大会暨中华医学会第十一届全国眼科学术大会论文汇编》期刊2006-08-01）
Ugahary,L.C.,Ganteris,E.,Veckeneer,M.,安胜[4]（2006）在《异波帕明滴眼对玻璃体视网膜手术、葡萄膜炎和眼部穿通伤引起的慢性低眼压的疗效研究》一文中研究指出PURPOSE: To study whether topical ibopamine effectively increases the intraocular pressure in patients with ocular hypotony after vitreoretinal surgery,uveitis,or penetrating trauma. DESIGN: A prospective randomized,double-blind,placebo controlled,crossover study. METHODS: In ten patients with ocular hypotony,an ibopamine 2% solution or placebo eyedrop was administered at 8 am and frequent applanation tonometry was performed during 10 hours on 2 days,2 weeks apart. RESULTS: The mean IOP integral after administration of ibopamine was 2.4 mm Hg higher (95% CI for median difference in AUC over 480 minutes .010) compared with placebo. CONCLUSIONS: The results of the study show that an ibopamine 2% eyedrop twice a day may increase the IOP for a period of over 8 hours in patients with hypotony.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘.眼科学分册》期刊2006年Z1期）
张颖[5]（2005）在《猫睫状体及外伤后aPVR慢性低眼压模型中Cx43表达的实验研究》一文中研究指出目的 研究正常猫睫状体细胞间直接通讯缝隙连接(GJ)蛋白Cx43的表达及分布;进而探索外伤后前部增殖性玻璃体视网膜病变(aPVR)慢性低眼压模型中,Cx43蛋白在伤后不同时间采样点表达位置和表达量的变化,并将其与相应的眼压发展变化趋势作比较,探讨Cx43构成的GJ在睫状体房水分泌中的重要意义。 方法 1.采用文献报道已建立的外伤后aPVR慢性低眼压模型,用猫作为实验动物,HE染色作病理观察。Schi(?)tz眼压计测量正常与伤后各采样时间点猫眼IOP,并采用双砝码对读校正,分析AIOP(IOP伤后-IOP伤前)变化趋势。 2.采用荧光免疫组织化学方法,通过荧光显微镜以及电镜观察Cx43在猫正常睫状体的表达分布,以及伤后其各采样时间点的分布变化。 3.利用免疫印迹(Western blotting)技术检测正常及伤后各采样时间点猫睫状体中Cx43蛋白表达量的差别和变化趋势。 结果 1.IOP的变化:伤后6小时、12小时IOP均略升高,1天实验组伤后眼压比伤前升高约1.875mmHg(AIOP>0);此后眼压逐渐下降,其中1-3天以及1-4周时间段IOP下降幅度较大,4周时AIOP已达10.55mmHg(AIOP<0)。 2.猫睫状体上皮PE细胞呈立方状、NPE细胞高柱状,与人相应(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2005-05-20）
刘百臣,张卯年,刘铁城,彭秀军[6]（2005）在《外伤性aPVR引起慢性低眼压的发病机制探讨》一文中研究指出目的 探讨外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变 (aPVR)病理状态下低眼压的发生、发展及转归 ,为防治外伤性aPVR引起的慢性低眼压提供理论依据。方法 利用青紫兰兔制作外伤性aPVR引起慢性低眼压的动物模型 (n =8) ,于术前及术后不同时间点分别观测眼压 (IOP) ,并行光镜及电镜观察。结果 术后 1周、2周、4周、8周实验组平均眼压明显低于对照组(P <0 0 1)。光镜检查发现实验组术后 2周、4周、8周睫状体水肿 ,术后 4周及 8周睫状体无色素上皮萎缩、缺失。电镜检查发现实验组术后 4周和 8周睫状体无色素上皮线粒体明显减少 ,细胞内空泡。结论 外伤性aPVR睫状膜的增生和收缩引起对睫状上皮的牵拉 ,造成睫状体无色素上皮萎缩和睫状体水肿 ,进而促进慢性低眼压的发生。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2005年02期）
刘百臣,张卯年,刘铁城,彭秀军[7]（2005）在《外伤性aPVR引起慢性低眼压的房水动力学研究》一文中研究指出目的 探讨外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变 (aPVR)低眼压状态下的房水生成率、流出率变化 ,从房水动力学的角度揭示外伤性aPVR引起慢性低眼压的发病机制。方法 制作兔外伤性aPVR引起慢性低眼压的动物模型。于术前及术后 2、4、8周分别测定房水生成率及房水经葡萄膜巩膜流出量 (Fu)。结果 术后 2、4、8周实验组房水生成率均明显低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,术后 2周 ,实验组和对照组Fu无明显差别 ,术后 4周、8周实验组Fu明显高于对照组。结论 外伤性aPVR低眼压的形成与房水生成率下降及Fu增加有关。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2005年02期）
张颖,张卯年[8]（2005）在《猫睫状体及外伤后aPVR慢性低眼压模型中Cx43的表达》一文中研究指出目的 探讨缝隙连接(GJ)蛋白Cx4 3在猫正常睫状体的表达分布以及外伤性前部增殖性玻璃体视网膜病变 (aPVR)模型中不同时间点、不同眼压 (IOP)下其表达位置和量的相应变化。方法 制作外伤性aPVR导致慢性低眼压的动物模型 ,监测受伤前后IOP ,并设立正常对照组 ,通过荧光免疫组织化学方法检测正常猫睫状体中Cx4 3蛋白的表达 ,进而分析 2 4h、3天、1周、2周和 4周时Cx4 3表达位置及量的变化。结果 Cx4 3分布在正常猫睫状体双层上皮之间 ,其构成的GJ连接色素上皮 (PE)与非色素上皮 (NPE) ;aPVR模型伤后 2 4hCx4 3表达明显增高 ,PE层内细胞间亦出现Cx4 3表达 ,1周后该蛋白于PE、NPE及层间广泛分布 ,且蛋白表达量达到最大值 ,2周、4周时蛋白表达量逐渐减少并局限分布在PE NPE层间。伤后 2 4hIOP略升高 ,此后逐渐下降 ;在伤后 3天内及 1周后Cx4 3表达量的变化趋势与IOP走向基本一致。结论 Cx4 3构成了猫睫状体PE与NPE之间的GJ通道 ;外伤性aPVR形成的低眼压与睫状体Cx4 3表达位置和量的变化关系密切。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2005年02期）
肖建和,张卯年[9]（2003）在《外伤后前部PVR导致慢性低眼压的动物模型》一文中研究指出目的 设计一种外伤后前部增生性玻璃体视网膜病变 ( proliferative vitreo-retinopathy,PVR)导致慢性低眼压的动物模型。方法 色素兔 4 4只 ,实验组 2 2只 ,右眼做外伤后前部 PVR导致慢性低眼压的模型 ,对照组 2 2只 ,右眼仅做晶状体囊外摘除术 ,术后分别于 1d、1、2、4、8周测量眼压 ,术后 1、2、4、8周各取眼球做病理切片 ,观察睫状体及其周围区域的变化。结果 术后实验组和对照组之间眼压有显着性差异 ,实验组睫状突表面有纤维样增殖物 ,睫状上皮许多区域结构紊乱 ,部分区域上皮可见萎缩 ,甚至上皮结构消失 ,对照组睫状突的表面有个别纤维样条索状物 ,睫状体上皮完好。结论 本模型形成慢性低眼压的效果比较理想 ,而且比较接近于实际外伤 ,是研究外伤后前部 PVR导致慢性低眼压比较好的动物模型(本文来源于《眼科新进展》期刊2003年03期）
肖建和[10]（2003）在《外伤性前部PVR睫状体Na，K-ATP酶、碳酸酐酶活性测定及慢性低眼压视网膜结构和功能改变的实验研究》一文中研究指出目的 研究外伤性前部PVR后和房水产生密切相关的Na，K-ATP酶和碳酸酐酶活性变化，进一步深入探讨外伤性前部PVR导致慢性低眼压的机制：观察慢性低眼压后视网膜功能和结构变化，探讨可能的损伤机制。 方法 制作外伤性前部PVR导致慢性低眼压的兔眼模型，实验组角膜缘切口摘除晶状体核和部分皮质，11点和5点虹膜睫状体放射状剪开，让虹膜根部的血管自然出血，用截囊针反复划碎囊膜，并深入睫状体附近的玻璃体将出血、碎囊膜和剩余的少量晶状体皮质搅拌混入；对照组只做晶状体的囊外摘除。伤后分别于2周、4周、8周、16周测量眼压，进行暗适应视网膜电图检查后取眼球，部分睫状体和视网膜做普通病理切片，HE染色观察，部分睫状体做Na，K-ATP酶的活性测定和碳酸酐酶的组织化学观察，16周的视网膜部分做电镜观察。 结果 (1)眼压：伤后2周实验组的眼压比正常下降约15 mmHg，伤后4周到16周还有小幅下降，而对照组伤后2周的眼压比正常下降约10mmHg，伤后4周到16周变化不大，两组间比较有显着性差异； (2)睫状体的病理学改变：伤后2周，实验组睫状突肿胀，睫状突 摘要 表面有纤维素样渗出，睫状上皮结构基本；厂常，而对照组睫状突肿胀，睫 状突表面有少量纤维素样渗出，睫状上皮结构基本正常：伤后4周、8周 和 16周，实验组睫状突肿胀逐渐消退，睫状突表面有比较多增殖的纤维条 索状物，睫状上皮许多区域结构紊乱，部分区域上皮可见萎缩，甚至上皮，结构消失，而对照组睫状突表面有个别纤维样条索状物，睫状上皮结构基 本正常；外伤性前部PVR对睫状上皮的损害是不均一的，有的区域损害比 较重，而有的区域保持相对完好； （3）Na，K－ATP酶和碳酸酸酶活性变化：伤后2周，实验组Na，K－ATP 酶的活性和正常相差不大，伤后 4周下降约 3 l．．－x－r－IPi／gprot／hour，伤后 8周和16周还有小幅下降，而对照组变化不很明显，两组问比较有显着性 的差异；碳酸酸酶组织化学显色，实验眼睫状体上皮部分区域为浓的棕黑 色，表明这部分上皮碳酸配酶活性接近正常水平，参照HE染色这部分为上 皮保持相对比较好的区域，而HE染色所见上皮破坏的区域，酶组织化学显 色比较弱，接近于阴性对照的睫状体上皮的颜色，为淡的黄褐色，表明这 部分上皮碳酸配酶活性较低；对照组睫状体上皮显色和正常的基本相同， 为浓的棕黑色，表明碳酸酸酶活性正常； （4）视网膜电图的变化：伤后2周，实验组视网膜电图b波的振幅 高于正常，约为正常的2．5倍，伤后4周到16周逐渐下降，而对照组伤后 2周视网膜电图b波的振幅高于正常，约为正常的1．5倍，伤后4周到16 周逐渐下降，两组间比较有显着性差异；J 乃）视网膜结构的变化：伤后 2周、4周、8周光学显微镜下，实 验组和对照组视网膜的显微结构均没有明显的变化；伤后16周，光学显微 镜下，实验组视网膜变薄，外核层、内核层以及节细胞细胞数减少，部分 细胞可见核浓缩，对照组没有明显的变化；伤后16周扫描电镜下见光感受 器外节排列紊乱，肿胀。 2 摘要 结论 门）外伤性前部PVR睫状体Na，K－ATP酶和碳酸配酶活性降低，是 导致房水分泌减少及慢性低眼压的一个重要原因； （2）低眼压后视网膜电图b波高于正常，可能与低眼压造成视网膜 血液循环淤滞，代谢产物淤积有关；慢性低眼压对视网膜结构损害程度随 着时间的延长逐渐加重，主要为视网膜变薄，外核层、内核层以及节细胞 细胞数减少，光感受器外节肿胀、排列紊乱。(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2003-05-01）
慢性低眼压论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:了解慢性高眼压和慢性低眼压对幼兔巩膜生物力学特性的影响。方法:采用动物实验的方法,将新西兰白色幼兔 20只,兔龄21天,雌雄兼用,随机分为2组,每组10只。每只兔子随机选择一眼作为实验眼,另一眼作为对照眼。造模前对每只兔子检查眼前节及眼底并测量眼压,确定正常者
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性低眼压论文参考文献
[1].杨建刚,熊全臣,王肖华,权彦龙,冯朝晖.超声生物显微镜对慢性低眼压诊断和治疗的动态监测[J].国际眼科杂志.2007
[2].靳韬,王超英.慢性高眼压和慢性低眼压对幼兔巩膜生物力学特性的影响[C].第叁届全球华人眼科学术大会暨中华医学会第十一届全国眼科学术大会论文汇编.2006
[3].靳韬,王超英.幼兔慢性高眼压模型和慢性低眼压模型的建立[C].第叁届全球华人眼科学术大会暨中华医学会第十一届全国眼科学术大会论文汇编.2006
[4].Ugahary,L.C.,Ganteris,E.,Veckeneer,M.,安胜.异波帕明滴眼对玻璃体视网膜手术、葡萄膜炎和眼部穿通伤引起的慢性低眼压的疗效研究[J].世界核心医学期刊文摘.眼科学分册.2006
[5].张颖.猫睫状体及外伤后aPVR慢性低眼压模型中Cx43表达的实验研究[D].中国人民解放军军医进修学院.2005
[6].刘百臣,张卯年,刘铁城,彭秀军.外伤性aPVR引起慢性低眼压的发病机制探讨[J].解放军医学杂志.2005
[7].刘百臣,张卯年,刘铁城,彭秀军.外伤性aPVR引起慢性低眼压的房水动力学研究[J].解放军医学杂志.2005
[8].张颖,张卯年.猫睫状体及外伤后aPVR慢性低眼压模型中Cx43的表达[J].解放军医学杂志.2005
[9].肖建和,张卯年.外伤后前部PVR导致慢性低眼压的动物模型[J].眼科新进展.2003
[10].肖建和.外伤性前部PVR睫状体Na，K-ATP酶、碳酸酐酶活性测定及慢性低眼压视网膜结构和功能改变的实验研究[D].中国人民解放军军医进修学院.2003
论文知识图
