导读:本文包含了阴茎海绵体神经论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:勃起功能障碍,硫化氢,阴茎海绵体平滑肌细胞,凋亡
阴茎海绵体神经论文文献综述
曾琴宇,何书华,钟立仁,王力,陈逢志[1]（2019）在《外源性硫化氢通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡改善海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍》一文中研究指出目的观察外源性硫化氢对双侧海绵体神经损伤(BCNI)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)凋亡及勃起功能障碍的影响。方法将24只SD雄性大鼠随机分为3组(n=8只/组):假手术组、双侧海绵体神经损伤组(BCNI组)、硫化氢干预组(BCNI+NaHS组)。通过钳夹损伤双侧海绵体神经构建BCNI模型。BCNI+NaHS组每天腹腔注射100μmol/kg的NaHS溶液;BCNI组每日腹腔注射等量生理盐水。治疗4周后检测海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP),并通过Western blot检测胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE),α-SMA,Collagen-Ⅰ,Caspase-3、Bax、Bcl-2表达水平,通过免疫组化检测CBS、CSE表达情况,Masson's Trichrome染色检测海绵体平滑肌/胶原比值,以及TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染检测CCSMC凋亡水平。结果治疗4周后,BCNI+NaHS组ICP/MAP比值高于BCNI组(P<0.05);Masson's Trichrome染色结果显示,BCNI+NaHS组海绵体平滑肌/胶原比值较BCNI组显着升高(P<0.05);Western blot结果显示BCNI+NaHS组α-SMA蛋白表达高于BCNI组(P<0.05),同时Collagen-Ⅰ蛋白表达低于BCNI组(P<0.05);TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染结果显示,BCNI+NaHS组CCSMC凋亡数较BCNI组降低(P<0.05)。与BCNI组相比,BCNI+NaHS组Caspase-3、Bax蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。BCNI组CBS、CSE表达较其余两组显着降低(P<0.05)。结论外源性硫化氢可提高经典的抗凋亡蛋白Bcl-2及抑制CCSMC凋亡,进而改善BCNI大鼠勃起功能。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年11期）
曾琴宇[2]（2019）在《长期外源性H_2S通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化改善双侧海绵体神经损伤大鼠ED的研究》一文中研究指出背景及目的前列腺癌根治术(radical prostatectomy,RP)是治疗局限性前列腺癌的首选。然而术后的病人发生勃起功能障碍(RP induced erectile dysfunction,RP-ED)的可能性高达30%-87%。其可能与海绵体神经损伤有关,但具体机制不明。我们前期研究证实双侧海绵体神经损伤(bilateral cavernous nerve injury,BCNI)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(corpous cavemosum smooth muscle cell,CCSMC)存在表型转化,并且与BCNI大鼠的ED密切相关。H2S气体是近几十年来发现重要作用的气体信号分子。外源性H2S气体能改善糖尿病性ED或者老年性ED大鼠的勃起功能,但在补充外源性H2S对海绵体神经损伤导致ED的影响及其机制的研究鲜有报道。本研究旨在研究长期外源性补充H2S对BCNI大鼠勃起功能的影响,进一步明确外源性H2S改善勃起功能是否与抑制CCSMC表型转化有关。方法1.采用双侧海绵体神经损伤建造BCNI-ED大鼠模型,用NaHS(H2S供体)+生理盐水溶液(NS)在损伤术后第一天腹腔注射作为治疗组。分组为:假手术组(Sham)、BCNI注射NaHS治疗组(BCNI+NaHS)、BCNI单纯注射NS模型组(BCNI+NS),4周后检测勃起功能即海绵体内压(intracavernous pressure,ICP)/颈动脉压(mean arterial pressure,MAP)、阴茎组织H&E、Masson染色、免疫组化及a-SMA、Calponin、OPN、RhoA、ROCK1 蛋白的表达。2.通过改良组织快贴壁法获得阴茎海绵体平滑肌细胞,通过细胞免疫荧光实验检测平滑肌标志物和收缩相关因子的α-SMA鉴定CCSMC。3.使用流式细胞技术及CCK-8实验检测含有不同浓度NaHS(0,100,200,400,800,1600,3200)培养基对CCSMC的凋亡和活性影响。4.用血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)处理细胞作为细胞表型转化模型;用NaHS进行或不进行预处理细胞30min,再加入或不加人血小板源性生长因子BB处理细胞24h。分为:NC组,NaHS组,NaHS+PDGF-BB组,PDGF-BB组,分别检测α-SMA、Calponin、OPN mRNA和蛋白表达水平,同时检测RhoA、ROCKI蛋白的表达,初步探讨表型转化的分子机制。结果1.长期外源性H2S可以改善BCNI大鼠勃起功能BCNI+NS组大鼠ICP/MAP明显低于Sham组,即表现ED;BCNI+NaHS组大鼠的ICP/MAP比值、MASSON平滑肌/胶原比值及α-SMA、Calponin蛋白表达均较Sham组高,OPN、RhoA、ROCK1蛋白表达较Sham组低。2.BCNI-ED大鼠内源性H2S生成酶表达下降对比Sham组,BCNI+NS组大鼠阴茎CBS、CSE的表达显着降低,而BCNI+NaHS组较BCNI+NS组的CBS CSE的表达提高。3.CCSMC培养及鉴定结果本研究通过对细胞进行免疫荧光实验检测发现改良组织块法培养的细胞α-SMA抗体染色均阳性,结果表明原代分离培养的细胞为海绵体平滑肌细胞。4.不同浓度外源性H2S对CCSMC的毒性试验流式细胞术和CCK8检测结果显示,CCSMC活性和生长状态培养的在含有NaHS的完全培养基里无显着差异,细胞凋亡并无随NaHS浓度(0-3200μM之间)的升高而有明显增加趋势,CCSMC与NaHS共培养耐受良好。4.外源性H2S可以改善PDGF-BB引起的CCSMC表型转化和抑制RhoA、ROCK1蛋白表达α-SMA、Calponin蛋白表达水平在PDGF-BB组中明显降低,OPN、RhoA、ROCK1蛋白表达水平则明显升高。而NaHS预处理组可以明显改善这一变化。结论长期外源性H2S可以改善BCNI大鼠的勃起功能,提高内源性H2S生成酶CBS、CSE的表达;用改良组织块法可以获得高纯度的海绵体平滑肌细胞,CCSMC与NaHS共培养具有较好的耐受能力,H2S可能通过下调RhoA//ROCKl通路抑制CCSMC表型转化,从而改善双侧海绵体神经损伤大鼠的勃起功能障碍。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-15）
刘玲,姚华强,何恢绪[3]（2018）在《阴茎海绵体神经丛的应用解剖学观察》一文中研究指出目的探讨常规手术入路修复尿道对阴茎海绵体神经丛损伤的解剖学基础。方法通过解剖成人男尸标本15具,观察阴茎海绵体神经丛走行及其分支与周围血管神经组织的毗邻关系;通过解剖新鲜成人男尸3具,模拟不同手术入路修复尿道,探讨降低阴茎海绵体神经损伤的术式。结果阴茎海绵体神经与尿道膜部和尿道前列腺部关系密切,神经呈网束状经过尿生殖膈,其宽度(12.11±2.32)mm。结论经耻骨联合和经会阴途径来重建尿道,都有损伤阴茎海绵体神经丛的可能,需紧贴中线的操作才最大限度降低损伤。(本文来源于《解剖学研究》期刊2018年06期）
李浩,王涛,王少刚,刘继红[4]（2017）在《阴茎海绵体神经牵拉对大鼠勃起功能的影响》一文中研究指出目的海绵体神经钳夹模型是目前常用的神经损伤模型,但其造成的损伤较大,不够贴近临床。本研究设计了一种新型的海绵体神经损伤模型-神经牵拉模型,研究其对于大鼠勃起功能的影响,并深入探究其作用机制。方法32只8周大SD大鼠随机均分为四组:对照组、1分钟神经牵拉组、2分钟神经牵拉组和2分钟神经钳夹组。神经牵拉利用玻璃钩勾住海绵体神经并施以0.2牛拉力。造模1月后,电刺激海绵体神经测量勃起功能。收集阴茎海绵体和盆大神经节,通过Western blot和免疫荧光检测组织中神经源性一氧化氮合成酶(nNOS)的表达。Masson染色检测海绵体纤维化的情况,并检测TGFβ-1—Smad通路的表达。通过检测Bcl-2和Bax的表达以及Caspase-3的活性来反应细胞凋亡的情况。结果2分钟神经牵拉组大鼠的勃起功能明显低于对照组,但高于2分钟神经钳夹组,而1分钟神经牵拉组的勃起功能与对照组相比无显着差异。2分钟神经牵拉组的阴茎海绵体和盆大神经节中的nNOS表达均低于对照组,但高于2分钟神经钳夹组。神经牵拉可以上调TGFβ3-1—Smad通路的表达、造成海绵体的纤维化并引起凋亡发生,但程度均不及神经钳夹组。结论海绵体神经牵拉可以损伤大鼠的勃起功能,且其所造成的损伤程度低于神经钳夹。其机制可能与减少海绵体神经中nNOS的含量、增加海绵体纤维化及细胞凋亡有关。(本文来源于《第十二次全国中西医结合男科学术大会暨全国中西医结合男科诊疗技术研修班暨2017上海市中西医结合学会上海市中医药学会泌尿男科专业委员会学术年会讲义论文资料汇编》期刊2017-09-01）
黄文杰[5]（2017）在《PDGF介导AKT/β-catenin通路调控阴茎海绵体神经损伤后平滑肌缝隙连接功能及叁七总皂苷干预的研究》一文中研究指出背景:勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是前列腺癌根治术(Radical Prostatectomy,RP)后常见的并发症之一,术中不可避免的损伤勃起神经造成神经失用是其最主要的发病机制,目前临床一线药5-型磷酸二酯酶抑制剂是治疗神经源性ED的主要手段,但仍有高达35%患者治疗无效。故深入探讨海绵体神经损伤后海绵体组织发生的病理生理改变及分子机制,对前列腺癌根治术后ED的防治具有重大的临床意义。目的:为研究阴茎海绵体神经损伤后ED大鼠海绵体平滑肌缝隙连接功能及Cx43的表达变化,探讨PDGF信号及其通路在其中所起的作用,并利用叁七总皂苷干预,探讨叁七总皂苷改善阴茎勃起功能障碍的可能机制,为中医药在微观领域治疗ED提供实验基础。方法:1.采用Ⅰ型胶原酶消化法获得大鼠海绵体平滑肌细胞并进行体外培养,不同浓度PDGF、PDGFR抑制剂(AG1296)处理细胞,Western Blot检测细胞胞浆、核内β-catenin表达情况,以及PDGFR、PDGFR下游信号通路ERK、STAT3、AKT、Cx43蛋白表达水平。划痕标记染料示踪技术(scrape-loading dye transfer assay,SLDT)检测PDGF对平滑肌细胞缝隙连接的影响,同时,通过siRNA干扰及过表达调控STAT3、AKT、β-catenin表达水平,阐明PDGF影响Cx43表达的途径。另外,荧光素酶报告实验和染色质免疫沉淀试验(CHIP)检测Cx43启动子和β-catenin之间相互作用。2.采用切除SD大鼠双侧海绵体神经(BCN)的方法建立神经损伤ED模型,12周后给予海绵体内注射APO10Oμg/kg,检验ED模型鼠勃起率,并检测ED大鼠海绵体平滑肌Cx43、PDGF、PDGFR蛋白的表达;进一步用PDGF干预,海绵体内注射阿扑吗啡观察大鼠阴茎勃起情况,随后取大鼠阴茎海绵体平滑肌组织,免疫组织化学(Immunological Histological Chemistry,IHC)、Western Blot 检测 Cx43、PDGF、PDGFR 蛋白在大鼠阴茎海绵体平滑肌中的表达与分布情况。3.用叁七总皂苷、3-MA、叁七+3-MA、Rapamycin分别处理分离的BCN模型ED大鼠阴茎平滑肌细胞,WB检测自噬相关蛋白Beclin-1,LC3II/I,凋亡相关蛋白cleaved caspase3和缝隙连接蛋白Cx43的变化。用免疫荧光检测平滑肌细胞缝隙连接和MDC染色检测自噬体的形成情况。结果:1.PDGF能够浓度依赖性的诱导β-catenin核转移,上调Cx43蛋白表达,提高缝隙连接水平。抑制PDGFR磷酸化水平,可以抑制其下游信号通路中AKT、STAT3磷酸化水平,下调Cx43表达,减少核内β-catenin表达,而胞浆中β-catenin表达水平变化不显着。用siRNA敲减AKT表达后,Cx43的表达水平以及β-catenin核转移均出现下调,而STAT3敲减后相关蛋白并未出现明显改变。干扰β-catenin表达可以下调Cx43表达水平;相反,β-catenin的过表达,则能显着提高Cx43表达水平,且能够逆转PDGFR抑制剂对Cx43低表达的下调。荧光素酶报告基因与CHIP实验显示β-catenin可以与Cx43启动子相互作用,调控Cx43的表达水平。2.双侧海绵体神经切除模型组(BCN)均表现出勃起功能障碍,其PDGF、PDGFR、Cx43表达均下降;经PDGF注射后,勃起率达到40%,而对照组(NS)未见明显恢复性勃起。给药后组织中Cx43、PDGF、PDGFR表达水平较BCN组显着性增加,且分布均匀。3.成功从正常鼠和ED模型鼠阴茎海绵体组织中分离平滑肌细胞,正常组海绵体平滑肌细胞呈长梭形,状态良好;ED模型鼠平滑肌细胞长梭形消失,变得宽大,不规则。ED组阴茎海绵体平滑肌细胞缝隙连接减弱,自噬体减少,p-Cx43下调,Beclin-1下调,P62、Cleaved caspase 3上调,提示ED组缝隙连接能力减弱,自噬水平下降,凋亡水平升高。4.ED阴茎海绵体平滑肌细胞用叁七,3-MA,叁七+3-MA,Rapamycin处理后,叁七组和Rapamycin组可以上调自噬体的含量,上调Beclin-1,下调P62及Cleaved caspase 3。3-MA组及叁七+3-MA组则显示了相反的结果。叁七组上调Cx43的磷酸化水平,其他组不变。结果显示:叁七和Rapamycin均有促进自噬,抑制凋亡的作用,同时叁七组通过上调Cx43磷酸化水平,改善缝隙连接,而Rapamycin对Cx43没有显着性影响。3-MA可以抑制叁七诱导的自噬水平的上调,促进凋亡,但是不影响Cx43的磷酸化水平,叁七可能通过影响其他通路激活了 Cx43。结论:1.PDGF信号可通过PDGFR/AKT途径诱导β-catenin核转移,调控Cx43的启动子,上调Cx43表达,提高CCSMC缝隙连接功能;2.大鼠双侧海绵体神经切除后ED阴茎海绵体组织中PDGF、PDGFR、Cx43表达均下降,PDGF干预后PDGFR、Cx43表达上升,阴茎勃起功能改善;阴茎海绵体缝隙连接功能下降可能是导致其ED的原因之一;3.ED大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞缝隙连接能力减弱,自噬水平下降,凋亡水平升高,叁七总皂苷可干预逆转;叁七总皂苷提高细胞缝隙连接蛋白Cx43的表达改变可能跟自噬信号通路无关。(本文来源于《浙江中医药大学》期刊2017-06-01）
孙超,朱伟东,柳靖,姜华,陈明[6]（2017）在《骨髓间充质干细胞即刻与延时治疗修复阴茎海绵体神经损伤大鼠勃起功能的研究》一文中研究指出目的:拟观察在双侧阴茎海绵体神经(CN)损伤的大鼠神经性勃起功能障碍(NED)模型中即刻和延时向阴茎海绵体注射骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)对大鼠阴茎勃起功能的修复作用。方法:选取28只8周龄、体重200~250 g雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组找到双侧海绵体神经后不做处理直接关腹并缝合皮肤;对照组、即刻治疗组和延时治疗组均通过钳夹的方式损伤双侧阴茎海绵体神经建立NED模型随后关腹缝合。假手术组和对照组向阴茎海绵体内注射对照剂,即刻治疗组注射BM-MSCs,延时治疗组术后两周注射BM-MSCs。术后12周采用电刺激CN记录阴茎海绵体内压(ICP),颈动脉穿刺测定平均动脉压(MAP),ICP/MAP作为勃起功能的评价指标来评估大鼠的勃起功能。在勃起功能检测后处死大鼠,取阴茎海绵体中段组织检测平滑肌、胶原和神经纤维。结果:在手术后12周,即刻治疗组和延时治疗组ICP和ICP/MAP均较对照组升高(P<0.05)。即刻治疗组和延时治疗能提高大鼠海绵体组织内平滑肌与胶原的比例(P<0.05),同时两组阴茎海绵体内平滑肌含量高于对照组(P<0.05),阴茎海绵体背神经内神经微丝(NF)蛋白阳性神经纤维数目和nNOS的表达高于对照组(P<0.05)。结论:阴茎海绵体内注射BM-MSCs能对双侧CN损伤大鼠的勃起功能恢复有促进作用。BM-MSCs治疗可以提高海绵体组织内平滑肌与胶原的比例,改善纤维化,并能提高海绵体组织中平滑肌含量、阴茎背神经的神经丝含量和nNOS的表达水平,术后延时治疗同样能取得一定的治疗效果。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2017年05期）
许永德,关瑞礼,吴元翼,雷洪恩,杨璧铖[7]（2016）在《裸鼠肾被膜下阴茎海绵体组织和盆神经节移植的可行性》一文中研究指出目的:基于组织异体移植技术,研究将正常SD(Sprague-Dawley)大鼠阴茎海绵体组织和盆神经节移植到Nu/Nu裸鼠肾被膜下的可行性。方法:无菌条件下获取SD大鼠阴茎组织和盆神经节,在手术显微镜下将上述组织移植到Nu/Nu裸鼠肾被膜下,分别于移植后1周和4周检测移植物的组织病理学变化及移植物内部细胞增殖情况。结果:移植1周后,移植到Nu/Nu裸鼠肾被膜下的阴茎海绵体组织与正常阴茎海绵体组织形态一致,在阴茎海绵体窦内充满血液;移植4周后,靠近肾的阴茎海绵体组织接近正常组织形态,而远离肾的阴茎海绵体组织表现为纤维化,仍可在阴茎海绵体窦观察到血液。盆神经节移植后1周,移植物内部组织结构与正常盆神经节相近,可见多个"细胞团"样结构存在,在靠近肾的部位有新生血管样结构形成;移植后4周,在远离肾的盆神经节组织内观察到血管存在,"细胞团"样结构仍较明显。此外,移植后4周,移植到Nu/Nu裸鼠肾被膜下的海绵体组织和盆神经节中可见ki67阳性的细胞存在,提示移植物内部分细胞仍存在增殖活性。结论:将正常SD大鼠阴茎海绵体组织和盆神经节移植到裸鼠肾被膜下后,至少可以存活4周,移植物内部组织结构与正常SD大鼠阴茎海绵体和盆神经节组织结构基本一致,可能与肾被膜下提供了移植物所需的局部微环境及移植物内部逐渐形成血液循环有关。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2016年04期）
冯烨军[8]（2016）在《骨髓间充质干细胞修复大鼠阴茎海绵体神经损伤的研究》一文中研究指出目的：本研究旨在探索在双侧阴茎海绵体神经(cavernous nerve, CN)损伤的大鼠神经性勃起功能障碍(neurogenic erectile dysfunction, NED)模型中,向阴茎海绵体注射骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BM-MSCs)对大鼠阴茎海绵体神经的修复作用及其可能的机制。方法： 选取24只8周龄、体重200-250g雄性SD大鼠随机分为3组：第1组为假手术组(Sham组),找到双侧海绵体神经后不做处理直接关腹并缝合皮肤；其余两组均通过钳夹的方式损伤双侧阴茎海绵体神经建立NED模型,随后关腹并缝合皮肤。第1组和第2组(对照组(Crush组))注入空白对照剂,第3组(BM-MSC组)向阴茎海绵体内注射BM-MSCs(1×106)。术后8周采用电刺激CN记录阴茎海绵体内压(ICP),颈动脉穿刺测定平均动脉压(MAP),ICP/MAP作为勃起功能的评价指标来评估大鼠的勃起功能。勃起功能检测后处死大鼠,取阴茎海绵体中段组织进行以下检测：马松叁色染色检测大鼠阴茎海绵体纤维化程度；Actin染色检测大鼠阴茎海绵体内平滑肌含量；免疫荧光检测大鼠阴茎海绵体内NF阳性神经纤维数目、神经型一氧化氮合成酶(nNOS)的表达水平；免疫组化检测大鼠阴茎海绵体内神经营养因子-3(neurotrophin-3, NT-3)和神经营养因子-4(neurotrophin-4, NT-4)的表达水平。结果：手术后8周,通过电刺激海绵体神经测得ICP以及ICP/MAP来评价大鼠的勃起功能,其中假手术组大鼠的ICP平均最大ICP为(150.32±7.44) cmH2O, ICP/MAP为(1.091+0.058),对照组为(100.48±5.97)(cmH2O, ICP/MAP为(0.7954±0.045),BM-MSCs组为(131.80±9.52) cmH2O, ICP/MAP为(0.902±0.048)。处死大鼠后取大鼠阴茎中段阴茎海绵体组织,马松叁色染色发现BM-MSCs组阴茎海绵体组织纤维化程度低于对照组；Actin染色提示BM-MSCs组阴茎海绵体内平滑肌含量高于对照组；免疫荧光检测BM-MSCs组阴茎海绵体内NF阳性神经纤维数目高于对照组；BM-MSCs组阴茎海绵体组织内表达nNOS的细胞明显多于对照组；免疫组化检测发现BM-MSCs组中BM-MSCs细胞的NT-3与NT-4的表达高于对照组及假手术组。结论：阴茎海绵体内注射BM-MSCs能对双侧CN损伤大鼠的勃起功能恢复有促进作用,并能提高海绵体组织中平滑肌、神经丝、神经型一氧化氮合成酶、NT-3以及NT-4的含量。(本文来源于《东南大学》期刊2016-05-31）
桂士良,崔大伟,腾飞,曹会峰,迟宝进[9]（2016）在《电刺激阴茎海绵体神经海绵体内压测定法在评价2型糖尿病大鼠模型勃起功能中的探讨》一文中研究指出目的探究电刺激阴茎海绵体神经测定海绵体内压(简称电刺激法)评价大鼠阴茎勃起功能在2型糖尿病大鼠模型中的应用。方法选清洁级雄性Wister大鼠40只,随机选择10只为对照组,标准饮食,余30只为实验组,予高脂高糖饮食,4周后予腹腔注射链脲佐菌素25mg/Kg/d,连续两天,筛选出10只2型糖尿病大鼠。两组均电刺激阴茎海绵体神经后测量海绵体内压(ICP)和平均颈动脉压(MAP),重复3次,每次间隔5min。结果糖尿病组大鼠3次测量ICP和MAP的结果无差异(P>0.05),正常组3次测量亦无差异(P>0.05),糖尿病组和正常组组间每次测量ICP和MAP的结果差异显着(P<0.05)。结论电刺激阴茎海绵体神经海绵体内压测定法在2型糖尿病大鼠模型中应用稳定,客观,灵敏,可反复,是评价2型糖尿病勃起功能障碍(ED)的理想方法。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2016年01期）
张海洋,金讯波[10]（2014）在《阴茎海绵体神经修复过程中的因素分析》一文中研究指出腹膜后入路手术,诸如前列腺癌根治术和直肠癌根治术,往往会引起阴茎海绵体神经(cavernous nerve,CN)的损伤,从而导致男性勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)的发生。Walsh等人[1]改进了前列腺癌根治术的手术技术,通过保护血管神经束使得勃起功能得以保留。然而,他们通过对250例前列腺癌根治术病人的研究,发现在行双侧神经保留的手术后仍然有约37%的病人性功(本文来源于《泌尿外科杂志(电子版)》期刊2014年01期）
阴茎海绵体神经论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景及目的前列腺癌根治术(radical prostatectomy,RP)是治疗局限性前列腺癌的首选。然而术后的病人发生勃起功能障碍(RP induced erectile dysfunction,RP-ED)的可能性高达30%-87%。其可能与海绵体神经损伤有关,但具体机制不明。我们前期研究证实双侧海绵体神经损伤(bilateral cavernous nerve injury,BCNI)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(corpous cavemosum smooth muscle cell,CCSMC)存在表型转化,并且与BCNI大鼠的ED密切相关。H2S气体是近几十年来发现重要作用的气体信号分子。外源性H2S气体能改善糖尿病性ED或者老年性ED大鼠的勃起功能,但在补充外源性H2S对海绵体神经损伤导致ED的影响及其机制的研究鲜有报道。本研究旨在研究长期外源性补充H2S对BCNI大鼠勃起功能的影响,进一步明确外源性H2S改善勃起功能是否与抑制CCSMC表型转化有关。方法1.采用双侧海绵体神经损伤建造BCNI-ED大鼠模型,用NaHS(H2S供体)+生理盐水溶液(NS)在损伤术后第一天腹腔注射作为治疗组。分组为:假手术组(Sham)、BCNI注射NaHS治疗组(BCNI+NaHS)、BCNI单纯注射NS模型组(BCNI+NS),4周后检测勃起功能即海绵体内压(intracavernous pressure,ICP)/颈动脉压(mean arterial pressure,MAP)、阴茎组织H&E、Masson染色、免疫组化及a-SMA、Calponin、OPN、RhoA、ROCK1 蛋白的表达。2.通过改良组织快贴壁法获得阴茎海绵体平滑肌细胞,通过细胞免疫荧光实验检测平滑肌标志物和收缩相关因子的α-SMA鉴定CCSMC。3.使用流式细胞技术及CCK-8实验检测含有不同浓度NaHS(0,100,200,400,800,1600,3200)培养基对CCSMC的凋亡和活性影响。4.用血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)处理细胞作为细胞表型转化模型;用NaHS进行或不进行预处理细胞30min,再加入或不加人血小板源性生长因子BB处理细胞24h。分为:NC组,NaHS组,NaHS+PDGF-BB组,PDGF-BB组,分别检测α-SMA、Calponin、OPN mRNA和蛋白表达水平,同时检测RhoA、ROCKI蛋白的表达,初步探讨表型转化的分子机制。结果1.长期外源性H2S可以改善BCNI大鼠勃起功能BCNI+NS组大鼠ICP/MAP明显低于Sham组,即表现ED;BCNI+NaHS组大鼠的ICP/MAP比值、MASSON平滑肌/胶原比值及α-SMA、Calponin蛋白表达均较Sham组高,OPN、RhoA、ROCK1蛋白表达较Sham组低。2.BCNI-ED大鼠内源性H2S生成酶表达下降对比Sham组,BCNI+NS组大鼠阴茎CBS、CSE的表达显着降低,而BCNI+NaHS组较BCNI+NS组的CBS CSE的表达提高。3.CCSMC培养及鉴定结果本研究通过对细胞进行免疫荧光实验检测发现改良组织块法培养的细胞α-SMA抗体染色均阳性,结果表明原代分离培养的细胞为海绵体平滑肌细胞。4.不同浓度外源性H2S对CCSMC的毒性试验流式细胞术和CCK8检测结果显示,CCSMC活性和生长状态培养的在含有NaHS的完全培养基里无显着差异,细胞凋亡并无随NaHS浓度(0-3200μM之间)的升高而有明显增加趋势,CCSMC与NaHS共培养耐受良好。4.外源性H2S可以改善PDGF-BB引起的CCSMC表型转化和抑制RhoA、ROCK1蛋白表达α-SMA、Calponin蛋白表达水平在PDGF-BB组中明显降低,OPN、RhoA、ROCK1蛋白表达水平则明显升高。而NaHS预处理组可以明显改善这一变化。结论长期外源性H2S可以改善BCNI大鼠的勃起功能,提高内源性H2S生成酶CBS、CSE的表达;用改良组织块法可以获得高纯度的海绵体平滑肌细胞,CCSMC与NaHS共培养具有较好的耐受能力,H2S可能通过下调RhoA//ROCKl通路抑制CCSMC表型转化,从而改善双侧海绵体神经损伤大鼠的勃起功能障碍。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
阴茎海绵体神经论文参考文献
[1].曾琴宇,何书华,钟立仁,王力,陈逢志.外源性硫化氢通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡改善海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍[J].南方医科大学学报.2019
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标签：勃起功能障碍; 硫化氢; 阴茎海绵体平滑肌细胞; 凋亡;