导读:本文包含了吡那地尔论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,乳酸,心肌,蛋白,细胞,肺动脉,激酶。
吡那地尔论文文献综述
刘文武,马宾,钱钧,毛建华,侯发琴[1]（2018）在《吡那地尔联合硝酸甘油对兔缺血再灌注心肌的保护作用》一文中研究指出目的观察吡那地尔联合硝酸甘油对兔缺血再灌注心肌的保护作用。方法 50只家兔随机分为假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)和硝酸甘油组(NG)、吡那地尔组(PN)、硝酸甘油+吡那地尔组(PN+NG)5组,每组10只。分别于再灌注即刻0(T0)、30(T30)、60(T60)、120min(T120)取静脉血2ml离心后用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA),羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD),硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)、肌酸激酶(CK);各组分别于再灌注后30(T30)、60(T60)、90(T90)、150min(T150)采集心室发展峰压(LVSP)等心室内压指标。各组于再灌注结束后原位结扎冠状动脉,伊文思蓝、氯化叁苯基四氮唑双染缺血再灌注心肌后使用计算机辅助软件(Image-Pro Plus,Media Cybernetics)计算心肌梗死面积。结果 (1)血生化指标:SOD:在各时间段SO、NG、PN组和NG+PN组均高于I/R组(P<0.01或P<0.05),NG+PN组高于NG、PN组(P<0.01);MDA:在各时间段SO、NG、PN组和NG+PN组均低于I/R组(P<0.01或P<0.05),NG+PN组低于NG、PN组(P<0.01);NO:在各时间段SO、NG、PN组和NG+PN组均高于I/R组(P<0.01或P<0.05),NG+PN组高于NG、PN组(P<0.01)。(2)心功能指标:LVSP:在各时间点I/R、PN、NG、PN+NG组较SO组明显下降(P<0.01);在T150时,I/R组LVSP较NG、NG+PN、PN组下降(P<0.01)或(P<0.05);NG、PN组较NG+PN组下降(P<0.01)。(3)心肌酶:CK:在各时间点NG、PN、PN+NG、I/R组较SO组均有显着提高(P<0.01或P<0.05)。(4)心肌梗死面积:再灌注结束后NG、PN、NG+PN组与I/R组相比,差异有统计学意义(P<0.01),其中NG+PN组较NG、PN组缩小(P<0.01)。结论硝酸甘油、吡那地尔具有明显的抗兔心肌缺血再灌注药理性预适应的心肌保护作用,合用优于单用。(本文来源于《西部医学》期刊2018年03期）
朱翔,曹苏,秦毅彬,佘庆,丁晶晶[2]（2016）在《吡那地尔对术后持续性疼痛大鼠脊髓JNK/MCP-1释放的影响》一文中研究指出目的:观察吡那地尔(pinacidil)对术后持续性疼痛大鼠脊髓JNK/MCP-1释放的影响。方法:随机将35只大鼠分为正常组(Control组)、假手术组(Sham组)、切割+牵拉皮肤肌肉组(SMIR组)、溶剂+SMIR组(Vehicle组)、吡那地尔+SMIR(Pina组)、吡那地尔+格列苯脲+SMIR组(Pina+Gli组)、格列苯脲+SMIR组(Gli组)等7组。检测各组机械刺激缩足反射痛阈值(MWT),Western blot/ELISA法检测脊髓JNK/MCP-1蛋白表达。结果:(1)与Sham组相比,SMIR组MWT在术后3 d开始降低(P<0.01),并持续21 d(P<0.001)以上;(2)SMIR术后持续显着上调脊髓JNK/MCP-1的表达(P<0.01);(3)鞘内注射吡那地尔显着下调术后SMIR诱导的脊髓JNK/MCP-1表达(P<0.01)和上调MWT(P<0.01),格列苯脲能阻断吡那地尔所引起的上述变化(P<0.05)。结论:吡那地尔能抑制切割及牵拉皮肤肌肉所致的术后持续性疼痛,其机制可能与抑制JNK/MCP-1的上调有关。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2016年05期）
袁晶晶,郑辑英,李光来,薛村水,薛国芳[3]（2015）在《吡那地尔对癫痫持续状态大鼠海马神经元保护作用及对Bcl-2和Caspase-3表达的影响》一文中研究指出目的研究吡那地尔对癫痫持续状态(SE)大鼠海马神经元保护作用及可能机制。方法随机将96只大鼠分成N组、SE组、Pin组、Gli组,每组按SE后12h、24h、72h、5d分为4亚组,用LiCl-PILO法进行SE动物造模,采用SABC检测Bcl-2、Caspase-3,TUNEL法检测凋亡细胞。结果N组TUNEL阳性细胞、Bcl-2及Caspase-3均有基础表达。SE组、Pin组、Gli组TUNEL阳性细胞均在72h达峰值、Caspase-3均在24h达峰值。同时间点比较,SE组、Pin组、Gli组较N组均明显增多(P<0.05);Pin组较SE组、Gli组均明显减少(P<0.05);SE组与Gli组比较差异无统计学意义(P>0.05)。SE组、Pin组、Gli组Bcl-2均在12h达高峰。同时间点比较,SE组、Pin组、Gli组较N组均明显增多(P<0.05);Pin组较SE、Gli组均明显减低(P<0.05);SE组与Gli组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论吡那地尔可上调Bcl-2表达,抑制Caspase-3释放,对SE大鼠有脑保护作用,格列吡嗪拮抗吡那地尔此作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2015年02期）
王娟,咸华,丁敏,曹苏,沈施仁[4]（2014）在《吡那地尔预处理对大鼠皮肤-肌肉切口牵拉术后组织NGF和GLUT-1表达的影响》一文中研究指出目的探讨吡那地尔预处理对大鼠皮肤-肌肉切口牵拉(SMIR)术后周围组织神经生长因子(NGF)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)表达的影响。方法成年雄性SD大鼠24只,随机均分成对照组、假手术组、SMIR组和吡那地尔25μg/kg+SMIR组(吡那地尔组)。假手术组只切割皮肤、肌肉,SMIR组在假手术组基础上牵拉皮肤、肌肉1h,吡那地尔组腹腔注射吡那地尔后1h制成SMIR模型。Western blot检测各组切口周围组织NGF和GLUT-1的蛋白表达。结果与对照组比较,SMIR组NGF表达增加,GLUT-1表达降低(P<0.01);假手术组GLUT-1表达降低(P<0.05)。与SMIR组比较,吡那地尔组NGF表达降低,GLUT-1表达增加(P<0.05)。结论吡那地尔预处理改善SMIR术后切口周围组织局部微环境,可能与NGF和GLUT-1表达变化有关。(本文来源于《江苏医药》期刊2014年13期）
王爱平,郭韶梅[5]（2012）在《吡那地尔对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者疗效的临床研究》一文中研究指出目的评价吡那地尔(Pin)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压(PH)患者的疗效及其作用机制。方法将2009年1月-2012年1月诊治的COPD合并PH的患者178例,随机分为治疗组(A组)和对照组(B组)各89例。B组给予常规治疗,A组在常规治疗的基础上加用吡那地尔缓释胶囊25mg,2次/d,疗程4周,观察治疗前后两组肺动脉压收缩压(PAPs)、内皮素-1(ET-1)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、1s用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、第1s用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)、6min步行距离(6MWD)及血压(BP)。结果A组治疗后PAPs、ET-1、PaCO2、及BP均有明显下降,与B组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05);而PaO2、FEV1%Pred、FEV1/FVC%及6MWD有显着提高,与B组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论Pin通过降低血浆ET-1浓度降低肺动脉压力、改善患者肺功能及提高生活质量。(本文来源于《江西医药》期刊2012年10期）
邓胜利,喻田,姚刚,张琳,罗果[6]（2012）在《吡那地尔预处理对缺氧/复氧大鼠心肌细胞钙敏感性受体的影响》一文中研究指出目的探讨吡那地尔预处理对缺氧/复氧后心肌细胞钙敏感性受体(calcium-sensingreceptor,CaSR)的影响。方法通过离体大鼠心脏灌注装置,分离成年大鼠心肌细胞随机分为四组,其中正常组(N组)常规培养,另叁组缺氧45min、复氧60min制作缺氧/复氧模型;C组不做预处理;吡那地尔组(P组)和格列苯脲组(G组)在缺氧前用吡那地尔30μmol/L预处理15min;G组在吡那地尔处理前用格列苯脲50μmol/L处理5min。采用RT-PCR及Westernblot方法检测心肌细胞CaSR基因及蛋白表达情况。结果 C、P、G组CaSR基因表达水平及蛋白表达量明显高于N组(P<0.01);P组CaSR基因表达水平及蛋白表达量明显低于C组(P<0.05);而G组明显高于P组(P<0.01)。结论吡那地尔预处理能抑制心肌细胞缺氧/复氧导致的CaSR基因表达上调,其作用可能与ATP敏感性钾通道的开放有关。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2012年08期）
孙畅,臧婵媛,吴艳娜,温克,康毅[7]（2012）在《吡那地尔、美托洛尔、谷氨酰胺、胰岛素单独及联合使用对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制》一文中研究指出目的研究吡那地尔(pinacidil,Pin)、美托洛尔(metoprolol,Met)、谷氨酰胺(glutamine,Glu)、胰岛素(insulin,Ins)四药联用对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)所致H9c2心肌细胞损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将培养的H9c2心肌细胞随机分为7组,即①正常对照(Con)组;②H/R组;③Pin组;④Met组;⑤Glu组;⑥Ins组;⑦四药联用(PMGI)组。测定各组H9c2心肌细胞的存活率;收集培养液测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;Western印迹法检测保护性蛋白热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)的表达情况。结果对于H/R损伤的H9c2心肌细胞,四药联用组与药物单用组或H/R组相比能明显提高细胞存活率,保护细胞膜,减少LDH渗漏;增加抗氧化能力,提高SOD含量;增加HSP70的表达。结论联合用药组与药物单用组相比保护作用增强。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2012年03期）
蒋红军,张华兴,喻田,陈慧[8]（2011）在《吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏p38MAPK的影响》一文中研究指出目的探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为四组:自然停搏组(A组)、St.Thoma液停搏组(B组)、吡那地尔超极化液停搏组(C组)和SB203580液停搏组(D组),每组8只。采用Langen-dorff离体心脏灌注模型,检测冠脉流量(CF)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室收缩峰压(LVSP)和左室压力瞬时最大变化率(dp/dtmax)、心肌磷酸化p38MAPK和非磷酸化p38MAPK的表达。结果与K-H液平衡灌注15min时比较,再灌注20min时,A组、B组、D组CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低(P<0.05)。与C组比较,A组、B组、D组再灌注20min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低,再灌注30min时磷酸化p38MAPK表达下调(P<0.05),非磷酸化p38MAPK表达上调(P<0.05)。结论磷酸化p38MAPK介导了吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏的保护,促进大鼠心肌缺血-再灌注时心功能恢复。(本文来源于《江苏医药》期刊2011年24期）
徐竞,蓝丹,李涛,杨光明,刘良明[9]（2011）在《线粒体K_(ATP)在吡那地尔预处理后失血性休克大鼠组织血流灌注和线粒体功能保护效应中的作用》一文中研究指出目的观察吡那地尔(pinacidil)预处理对失血性休克大鼠血流灌注和线粒体功能的保护效应,及其与线粒体ATP激活钾通道[adenosine triphosphate(ATP)-activated potassium channels,KATP]的关系。方法 Wistar大鼠60只,随机数字表法分为:正常对照组、休克组、乳酸林格液(LR)复苏组、吡那地尔预处理组、5-HD组、格列本脲组,通过微血管张力测定技术、激光多普勒技术以及氧浓度测定技术,观察吡那地尔预处理(25μg/kg,腹腔注射)对失血性休克和复苏过程中血管反应性和钙敏感性、脑、肝、肾重要器官的血流灌注和线粒体功能的保护作用,以及线粒体KATP通道关闭剂5-HD和格列本脲对其抑制作用。结果与LR复苏组相比,吡那地尔预处理可显着增高肠系膜上动脉(SMA)对去甲肾上腺素(NE)和Ca2+的最大收缩力(Emax)以及NE的升压效应,使其分别增高24.95%、15.48%和18.53%(P<0.01),增加脑、肝、肾血流量,恢复肝、肾的线粒体呼吸控制率(respiration control ratio,RCR)和Na+-K+-ATP酶活性(P<0.01)。5-HD和格列本脲均可显着抑制吡那地尔预处理的上述作用(P<0.01)。结论吡那地尔预处理通过开放线粒体KATP通道,改善失血性休克大鼠血管收缩反应,从而保护器官血流灌注和线粒体功能。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2011年23期）
孙畅,臧婵媛,吴艳娜,温克,康毅[10]（2011）在《吡那地尔、美托洛尔、谷氨酰胺、胰岛素单独及联合使用对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的抗凋亡作用及机制》一文中研究指出目的研究吡那地尔(pinacidil,Pin)、美托洛尔(metoprolol,Met)、谷氨酰胺(glutamine,Glu)、胰岛素(insu-lin,Ins)4药联用对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)所致H9c2心肌细胞损伤的抗凋亡保护作用并探讨其作用机制。方法将培养的H9c2心肌细胞随机分为7组,即①正常对照(Con)组;②缺氧/复氧(H/R)组;③吡那地尔(Pin)组;④美托洛尔(Met)组;⑤谷氨酰胺(Glu)组;⑥胰岛素(Ins)组;⑦吡那地尔、美托洛尔、谷氨酰胺和胰岛素4药联用(PMGI)组。细胞经药物处理建立H/R损伤模型,并测定各组H9c2心肌细胞的存活率;收集培养液测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡百分率;罗丹明123(Rhodamine123,Rh123)荧光探针标记线粒体,检测荧光强度以反映心肌细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm)变化。结果对于H/R损伤的H9c2心肌细胞,吡那地尔、美托洛尔、谷氨酰胺与胰岛素4药联用组与药物单用组或H/R组相比能明显提高细胞存活率,保护其细胞膜,减少LDH渗漏;减少细胞凋亡率;提高△Ψm。结论吡那地尔、美托洛尔、谷氨酰胺和胰岛素4药联用后,通过不同途径保护心肌细胞,达到协同抗凋亡作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2011年12期）
吡那地尔论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察吡那地尔(pinacidil)对术后持续性疼痛大鼠脊髓JNK/MCP-1释放的影响。方法:随机将35只大鼠分为正常组(Control组)、假手术组(Sham组)、切割+牵拉皮肤肌肉组(SMIR组)、溶剂+SMIR组(Vehicle组)、吡那地尔+SMIR(Pina组)、吡那地尔+格列苯脲+SMIR组(Pina+Gli组)、格列苯脲+SMIR组(Gli组)等7组。检测各组机械刺激缩足反射痛阈值(MWT),Western blot/ELISA法检测脊髓JNK/MCP-1蛋白表达。结果:(1)与Sham组相比,SMIR组MWT在术后3 d开始降低(P<0.01),并持续21 d(P<0.001)以上;(2)SMIR术后持续显着上调脊髓JNK/MCP-1的表达(P<0.01);(3)鞘内注射吡那地尔显着下调术后SMIR诱导的脊髓JNK/MCP-1表达(P<0.01)和上调MWT(P<0.01),格列苯脲能阻断吡那地尔所引起的上述变化(P<0.05)。结论:吡那地尔能抑制切割及牵拉皮肤肌肉所致的术后持续性疼痛,其机制可能与抑制JNK/MCP-1的上调有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
吡那地尔论文参考文献
[1].刘文武,马宾,钱钧,毛建华,侯发琴.吡那地尔联合硝酸甘油对兔缺血再灌注心肌的保护作用[J].西部医学.2018
[2].朱翔,曹苏,秦毅彬,佘庆,丁晶晶.吡那地尔对术后持续性疼痛大鼠脊髓JNK/MCP-1释放的影响[J].东南大学学报(医学版).2016
[3].袁晶晶,郑辑英,李光来,薛村水,薛国芳.吡那地尔对癫痫持续状态大鼠海马神经元保护作用及对Bcl-2和Caspase-3表达的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2015
[4].王娟,咸华,丁敏,曹苏,沈施仁.吡那地尔预处理对大鼠皮肤-肌肉切口牵拉术后组织NGF和GLUT-1表达的影响[J].江苏医药.2014
[5].王爱平,郭韶梅.吡那地尔对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者疗效的临床研究[J].江西医药.2012
[6].邓胜利,喻田,姚刚,张琳,罗果.吡那地尔预处理对缺氧/复氧大鼠心肌细胞钙敏感性受体的影响[J].临床麻醉学杂志.2012
[7].孙畅,臧婵媛,吴艳娜,温克,康毅.吡那地尔、美托洛尔、谷氨酰胺、胰岛素单独及联合使用对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制[J].中国现代应用药学.2012
[8].蒋红军,张华兴,喻田,陈慧.吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏p38MAPK的影响[J].江苏医药.2011
[9].徐竞,蓝丹,李涛,杨光明,刘良明.线粒体K_(ATP)在吡那地尔预处理后失血性休克大鼠组织血流灌注和线粒体功能保护效应中的作用[J].第叁军医大学学报.2011
[10].孙畅,臧婵媛,吴艳娜,温克,康毅.吡那地尔、美托洛尔、谷氨酰胺、胰岛素单独及联合使用对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的抗凋亡作用及机制[J].中国药理学通报.2011
论文知识图
