导读:本文包含了实验性诱导论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:实验性,结肠炎,小鼠,免疫性,铃兰,血管,树突。
实验性诱导论文文献综述
李佳,汤颖,朱琦,张燕萍,周培刚[1]（2020）在《根尖牙乳头干细胞治疗葡聚糖硫酸钠诱导的实验性肠炎》一文中研究指出背景:根尖牙乳头干细胞在牙根形成和发育中起重要作用,但是关于根尖牙乳头干细胞免疫调节作用方面的研究并不充分。目的:探讨根尖牙乳头干细胞对葡聚糖硫酸钠诱导的实验性肠炎的治疗作用。方法:将24只C57/BL6小鼠随机平分为4组:正常对照组、模型对照组、根尖牙乳头干细胞组、FasL敲低根尖牙乳头干细胞组;除了正常对照组,其余3组小鼠饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液诱导建立急性实验性肠炎模型,并在诱导开始第3天分别腹腔注射PBS、人根尖牙乳头干细胞(2×106个细胞)及FasL敲减根尖牙乳头干细胞(2×106个细胞)。诱导第10天处死小鼠,通过体质量及结肠长度测量、结肠组织病理学分析、结肠组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素1β水平来评估结肠炎的严重程度,流式细胞分析比较各组小鼠肠系膜淋巴结调节性T细胞(Tregs)水平。结果与结论:根尖牙乳头干细胞移植对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠肠炎具有治疗作用,小鼠肠炎症状、体质量减轻状况明显改善,结肠的组织病理学评分及3项炎症因子水平显着降低,肠系膜淋巴结中Tregs水平显着上调。FasL基因敲减后根尖牙乳头干细胞丧失其治疗效果;因此Fas-FasL通路在根尖牙乳头干细胞发挥免疫调控机制中发挥了重要的作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
李明月,张志宏,王喆,马娟,金学军[2]（2019）在《铃兰毒苷通过PPARγ/NF-κκB信号通路抑制葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠实验性结肠炎》一文中研究指出目的研究铃兰毒苷(CNT)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠实验性结肠炎的保护作用及其对PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法 40只雄性C57BL/6小鼠分为正常对照组、模型组、CNT(50和150μg·kg~(-1))组和阳性药(柳氮磺胺嘧啶,200 mg·kg~(-1))组。除正常对照组外,各组分别给予4%DSS饮用水建立实验性结肠炎模型,各组小鼠连续7 d每天灌胃给予不同剂量的药物或生理盐水。观察小鼠体质量,结肠长度、大肠和脾重和疾病活性指数;Western印迹和免疫组化实验检测结肠组织中P65和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)蛋白表达;ELISA法检测小鼠血清和结肠组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β的含量。结果与正常对照组相比,模型组小鼠体质量下降(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.05),小鼠大肠和脾质量增加(P<0.05),疾病活性指数增加(P<0.01),结肠组织中P65和PPARγ表达水平升高(P<0.01),同时,血清和结肠中TNF-α,IL-6和IL-1β的含量升高(P<0.01)。与模型组相比,不同剂量CNT组小鼠体质量、结肠长度、大肠和脾重及疾病活动指数均有所改善(P<0.05),血清和结肠中TNF-α,IL-6和IL-1β的含量降低(P<0.05,P<0.01),结肠组织中上述炎症相关蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论 CNT对DSS诱导的小鼠实验性结肠炎具有保护作用,其机制可能与PPARγ/NF-κB信号通路有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
沈梦蝶,张碧碧,陈志祥,潘宜久,孟立娜[3]（2019）在《AngⅡ、ACE2和Ang(1-7)在TNBS诱导的实验性结肠炎小鼠中的变化及云母的保护作用研究》一文中研究指出目的:探讨AngⅡ、ACE2和Ang (1-7)在实验性结肠炎小鼠发病中的作用及云母的保护效应。方法:将30只6-8周、清洁级雄性BALB/C小鼠,随机分为对照组、模型组和云母组,每组10只。用TNBS法制备实验性结肠炎小鼠模型,模型组和云母组在造模第一天予250mg/kg/d TNBS灌肠进行造模,对照组予生理盐水10ml/kg/d灌肠;第二天起对照组和模型组每日予生理盐水10ml/kg/d灌肠,云母组予180mg/kg/d云母灌肠,连续3天后,于造模第4天处死小鼠。留取各组小鼠结肠组织,用免疫组化和ELISA法检测小鼠结肠组织AngⅡ、ACE2、Ang(1-7)和IL-17A的表达,比较叁组小鼠结肠组织中表达的差异。结果:1)一般情况:对照组小鼠饮食、大便基本正常,体重逐渐增加。模型组小鼠出现蜷缩、懒动,体重明显下降,肛门处有黑便粘附,伴有稀便、大便隐血阳性,部分出现血便。云母组小鼠体重下降、大便性状及血便情况较模型组明显减轻。2)结肠大体损伤评分:对各组小鼠结肠大体损伤进行评分,模型组结肠大体损伤评分较对照组明显增高(4.00±0.89 vs 0.00±0.00,P<0.01),云母组损伤较模型组明显降低(2.00±1.53 vs 4.00±0.89,P<0.01)。结肠病理损伤评分:模型组评分较对照组明显升高(8.17±2.99vs 1.33±1.03,P<0.01),云母组较模型组明显下降(3.83±1.47vs 8.17±2.99,P<0.01)。3)各组结肠组织AngⅡ、ACE2、Ang1-7表达:与对照组比较,模型组结肠组织中AngⅡ表达明显升高(4.83±2.11 vs2.16±0.41,P<0.01),而云母组较模型组明显降低(2.33±0.52vs4.83±2.11,P<0.01)。模型组结肠组织中ACE2表达明显高于对照组(3.50±0.55 vs 2.04±0.29,P<0.05),而云母组较模型组表达进一步升高(5.13±1.84vs 3.50±0.55,P<0.05)。模型组结肠组织中Ang(1-7)表达明显高于对照组(1.04±0.56 vs 0.13±0.14,P<0.05),而云母组较模型组表达进一步升高(2.0±0.63 vs 1.04±0.56,P<0.01)。4) ELISA检测小鼠结肠组织IL-17A水平:模型组和云母组IL-17A水平较对照组明显上调(6.93±0.44 vs 0.65±0.03、2.63±0.64 vs 0.65±0.03,P均<0.01),但云母组的表达较模型组明显下调(2.63±0.64 vs 6.93±0.44,P<0.01)。5)相关性分析:AngⅡ的表达与小鼠结肠组织大体损伤评分呈中度正相关,与病理损伤评分呈高度正相关,与IL-17A呈中度正相关,与IL-10呈高度负相关。ACE2、Ang (1-7)的表达水平与小鼠结肠组织大体损伤评分和病理损伤评分均呈明显负相关,与IL-10呈高度正相关,与IL-17A呈中度负相关(P均<0.05)。结论:RAS系统参与了TNBS诱导的实验性结肠炎小鼠的发病过程。云母可明显减轻小鼠肠道炎症反应和损伤,其保护作用可能与上调ACE2、Ang(1-7)、IL-10水平,抑制AngⅡ、IL-17A表达有关。(本文来源于《第叁十一届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集》期刊2019-07-12）
郑超[4]（2019）在《沉默RelB诱导的耐受性树突状细胞对实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用》一文中研究指出研究目的:多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病。其病因尚不明确,可能与遗传、环境及感染等多种因素相关。MS以20~40岁起病多见,全世界共有数百万人受累。目前MS的治疗以药物治疗为主,但这些非特异性的药物治疗方法仅对部分患者有效,仍有不少患者饱受无药可治的痛苦。因此,寻找特异性免疫调节方法治疗MS,是亟待解决的问题。实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是MS的经典动物模型,它具有与人类MS相似的临床特点及病理特征,因此被广泛应用于MS发病机制及临床治疗的研究。树突状细胞(Dendritic cell,DC)是能够直接激活T细胞的专职抗原提呈细胞,它在获得性免疫应答的启动和进展中起到重要作用。一方面,DC在MS的发病中能够启动自身反应性免疫应答,另一方面,它还可以促进并维持免疫耐受,而后者可为MS和EAE的特异性免疫治疗提供新的靶点。RelB是核转录因子kappa B(Nuclear factor kappa B,NF-κB)家族成员之一,它在DC中大量表达并参与了DC的生长、分化和凋亡等多个过程。在NF-κB成员中,RelB与DC的分化和成熟关系最为密切,它在DC成熟的过程中表达上调。因此,本研究拟应用RelB短发夹RNA(RelB short hairpin RNA,RelB-shRNA)慢病毒载体转染DC,降低DC中RelB的表达,从而诱导出耐受性DC,并将这些转染后获得的耐受性DC经尾静脉回输给EAE小鼠,探究其对EAE的治疗作用。研究方法:1.将MOG_(35-55)肽段与完全弗氏佐剂的混合乳液皮下注射于C57BL/6小鼠的背部,并在模型建立的当天和48小时后给予每只小鼠300ng百日咳毒素腹腔注射,从而建立EAE动物模型。取小鼠股骨和胫骨中的单个核细胞,在培养基内加入白介素-4(Interleukin-4,IL-4)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF),从而诱导DC;2.于EAE小鼠DC培养的第8天,提取EAE-DC中的RNA和蛋白,检测RelB的表达量;3.在DC培养的第6天,向DC培养基中加入RelB-shRNA慢病毒载体,转染48小时后,获得耐受性DC(RelB-shRNA DC)。提取RNA和蛋白,检测转染后DC中RelB的表达量。通过流式细胞术检测细胞(分为四组:DC、RelB-shRNA DC、DC+脂多糖、RelB-shRNA DC+脂多糖)表面CD80、CD83、CD86、主要组织相容性复合物-II(Major histocompatibility complex-II,MHC-II)和程序性死亡受体-配体1(Programmed death-ligand 1,PD-L1)的表达情况,并用流式微球分析技术检测细胞培养上清中TNF、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10和IL-17A等细胞因子的分泌情况。4.于EAE小鼠模型建立后的第10、13、16天,将RelB-shRNA DC回输给EAE小鼠(两个对照组分别给予PBS和正常DC),观察各组的治疗效果,并比较各组小鼠血清中TNF、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A等细胞因子分泌水平以及脊髓脱髓鞘情况、炎性细胞浸润情况之间的差异。研究结果:1.MOG_(35-55)肽段与完全弗氏佐剂混合乳液皮下注射,并给予百日咳毒素腹腔注射,可成功建立EAE模型。在培养基中加入IL-4和GM-CSF可将骨髓中的单个核细胞诱导成DC;2.EAE小鼠DC中RelB RNA和蛋白的表达量均较正常小鼠高;3.应用RelB-shRNA慢病毒载体转染DC可显着减少DC中RelB的表达,转染后的DC(RelB-shRNA DC)表面CD83、CD86和MHC-II的表达减少,IFN-γ的分泌水平降低,IL-2和IL-4的分泌水平增加。加入脂多糖刺激后,RelB-shRNA DC表面CD86、MHC-II的表达以及IFN-γ、IL-17A的分泌水平明显低于正常DC;4.与PBS组相比,DC组与RelB-shRNA DC组EAE小鼠的症状均明显减轻,且RelB-shRNA DC的治疗效果明显优于DC。DC组与RelB-shRNA DC组EAE小鼠脊髓中炎性细胞浸润较PBS组显着减少,与DC组相比,RelB-shRNA DC组EAE小鼠脊髓中炎性细胞浸润较少。RelB-shRNA DC组EAE小鼠脊髓脱髓鞘改变较PBS组与DC组轻。DC组EAE小鼠血清中IL-2的水平明显低于PBS组。结论:1.应用MOG_(35-55)肽段免疫C57BL/6小鼠可成功建立EAE模型;2.EAE小鼠DC中RelB的表达较正常DC高;3.体外应用RelB-shRNA慢病毒载体转染DC可诱导出耐受性DC(RelB-shRNA DC);4.RelB-shRNA DC回输能有效减轻EAE小鼠的症状,并减轻EAE小鼠脊髓中炎性细胞浸润和髓鞘脱失。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
章水晶,李园园,金璐,方明笋,傅惠英[5]（2019）在《中国被毛孢对MOG_(35-55)诱导小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用》一文中研究指出目的:观察中国被毛孢对髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein MOG_(35-55))诱导小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的治疗作用。方法:用MOG_(35-55)免疫C57BL/6小鼠诱导产生EAE模型,观察4.0 g/kg中国被毛孢对EAE小鼠体质量、神经功能、Bcl-2/Bax蛋白表达和脊髓病理组织的变化。结果:小鼠经MOG_(35-55)诱导后,模型小鼠均出现临床症状,死亡率为62.5%;给予4.0 g/kg中国被毛孢后,在给药第14～16天时体质量明显重于模型对照组,平均神经症状评分明显降低(P<0.05,P<0.01),死亡率为12.5%,脊髓中Bax和Bcl-2蛋白表达分别明显降低和明显升高(P<0.05),髓鞘脱失范围及程度显着减少。结论:中国被毛孢对MOG_(35-55)诱导小鼠EAE发病有一定的治疗作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年07期）
董瑞娟,黄翔,葛东宇,胡京红,王旭丹[6]（2019）在《肠泰胶囊改善叁硝基苯磺酸诱导的小鼠实验性结肠炎的作用及其机制研究》一文中研究指出目的:观察肠泰胶囊改善叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠实验性结肠炎的作用及其初步的机制。方法:小鼠麻醉后直肠内灌注100μL含1.5mg TNBS的50%乙醇溶液制备结肠炎模型。造模后第2天开始给予肠泰胶囊,连续8d。观察小鼠的DAI评分、结肠组织学、结肠MPO活性、结肠黏膜糖原PAS染色及细胞因子IL-12/23 p40和IFN-γ的表达。结果:肠泰胶囊改善TNBS结肠炎小鼠的DAI评分(P<0.05),并能缓解结肠局部的炎症,改善结肠黏膜杯状细胞的分泌,减轻组织中炎性细胞的浸润,显着抑制结肠组织中IL-12/23 p40和IFN-γ的表达(P<0.01,P<0.05)。结论:肠泰胶囊对TNBS诱导的小鼠结肠炎具有明显的防治作用,其机制与抑制Th1反应有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年03期）
张惠晶[7]（2018）在《IL-17A诱导EMT反应参与实验性结肠炎肠纤维化》一文中研究指出目的:克罗恩病(Crohn’s disease,CD)是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性病变,该病呈慢性经过,反复发作,逐渐形成肠壁纤维化,导致肠蠕动功能下降,甚至肠腔狭窄,肠梗阻。现有的药物只能减轻炎症和改善症状,并不能改善肠纤维化。因此探索肠纤维化发病的分子机制以延缓或阻断纤维化发生发展进程的策略,具有重要的实际意义。IL-17A是一种炎性细胞因子,其表达水平异常被认为是多种急慢性疾病发生发展的潜在诊断标志。研究证实CD患者肠黏膜组织中有大量的Th17细胞浸润,且Th17及IL-17A水平较正常组明显增高。但IL-17A是否参与CD肠纤维化的发生发展目前少见报道。上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在组织纤维化发生中的作用越来越受到重视。上皮细胞可发生EMT,其细胞表型和功能发生改变,上皮细胞标志物消失,取而代之的是大量纤维化性间质细胞标志物形成,并获得产生大量胶原蛋白和纤维连接蛋白的能力,使ECM沉积,促进纤维化形成。本研究主要探讨IL-17A是否参与CD相关肠纤维化及其可能的作用机制。方法:1、收集2012年8月至2013年3月在中国医科大学附属一院行肠镜检查并诊断为CD患者的内镜活检组织,共14例。该14例CD患者临床诊断均为慢性复发型。对照组取自同期经肠镜检查的肠息肉患者的息肉旁正常肠黏膜组织8例。检测临床组织标本中IL-17A及EMT相关指标的mRNA转录水平及蛋白表达水平。2、培养正常大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6,经IL-17A及TGF-β1刺激培养后观察EMT相关指标及纤维化指标的变化。3、50只BALB/c小鼠,随机分成5组,每组10只,分组情况如下:(1)正常对照组:正常饮食,无特殊处理;(2)TNBS模型组:第1、2周给予BALB/c小鼠TNBS 1.5mg/50%酒精溶液100ul灌肠,每周1次;第3、4周给予BALB/c小鼠TNBS2.0mg/50%酒精溶液100ul灌肠,每周1次;第5、6周给予BALB/c小鼠TNBS2.5mg/50%酒精溶液100ul灌肠,每周1次;(3)酒精对照组:每周给予小鼠100ul的50%酒精溶液灌肠,连续6周。(4)抗IL-17中和性抗体治疗组:按TNBS模型组给予小鼠TNBS灌肠,并于第22、29、36天TNBS灌肠前给予小鼠尾静脉注射抗IL-17A中和性抗体2μg/mouse;(5)IgG同型对照组:按TNBS模型组给予小鼠TNBS灌肠,并于第22、29、36天TNBS灌肠前给予小鼠尾静脉注射同型IgG抗体2μg/mouse。生理盐水对照组和TNBS模型组小鼠均注射等体积的生理盐水。实验期间观察小鼠的一般情况变化并计算DAI评分,评价各组结肠炎及纤维化严重程度。实验结束后,颈椎离断处死小鼠,解剖腹腔,观察结肠的大体改变、测量长度。于结肠距肛门1cm处剪取0.5cm长的结肠组织数块,一部分于4%多聚甲醛中固定,石蜡包埋切片,做HE染色和Masson染色,余结肠组织液氮冷冻、-80℃冻存,用于羟脯氨酸含量检测及Western blot检测。结果:1、CD患者肠黏膜组织中IL-17A、vimentin及snail的mRNA转录水平明显高于对照组,而E-cadherin mRNA转录水平明显低于对照组;CD患者肠黏膜组织中IL-17A、vimentin及snail的蛋白表达水平明显高于对照组,肌成纤维细胞标志物α-SMA的表达在CD患者中也明显升高,而E-cadherin表达水平明显低于对照组。将IL-17A的mRNA转录水平与E-cadherin、vimentin及snai的mRNA转录水平进行相关性分析,发现IL-17A与E-cadherin的mRNA转录水平呈负相关,与vimentin的转录水平呈正相关。2、IEC-6经TGF-β1(10ng/ml)和IL-17A(10ng/ml、50ng/ml及100ng/ml)刺激后可见细胞在不同程度上发生了紧密连接消失,并呈现间质细胞形态。免疫荧光检测处理后IEC-6细胞E-cadherin的表达,发现其与阴性对照组相比表达明显降低。Western blot检查发现IL-17A能够诱导上皮细胞vimentin、snail、FSP1及α-SMA的表达,同时抑制E-cadhenrin的表达,其中100ng/ml IL-17A作用细胞时其诱导EMT作用最明显。3、小鼠实验性结肠炎模型中与TNBS模型组和同型IgG治疗组相比,抗IL-17A中和性抗体小鼠实验性结肠炎症状缓解最明显,DAI评分最低;抗IL-17A治疗组小鼠结肠组织病理评分显着低于正常对照组及酒精对照组;抗IL-17A治疗组结肠纤维化评分明显低于TNBS模型组和同型IgG对照组;与正常对照组及酒精对照组相比,TNBS模型组及同型IgG治疗组Hyp显着增加,而抗IL-17A抗体治疗组Hyp含量较TNBS模型组及同型IgG抗体治疗组明显下降;与TNBS模型组和同型IgG治疗组相比,抗IL-17A抗体治疗组E-cadherin的表达量有显着升高,vimentin、snail和α-SMA的蛋白表达量显着降低。结论:1、IL-17A参与了CD肠炎肠纤维化的发生发展。2、L-17A可能的作用机制为通过诱导EMT的发生促进组织纤维化的发生发展。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-12-01）
戴颖,陈薇敏,徐姝琪,陈建清,胡良凯[8]（2018）在《DSS诱导实验性小鼠结肠炎模型纤维化观察》一文中研究指出目的以DSS诱导小鼠实验性慢性化结肠炎模型,观察其病理形态学变化及纤维化情况。方法将C57BL/6小鼠用3%硫酸葡聚糖溶液喂养5天后改用蒸馏水喂养建立实验性急性结肠炎慢性化模型,观察小鼠临床表现及疾病活动指数(DAI),检测小鼠结肠长度、结肠重量。采用HE染色和Masson染色观察小鼠结肠组织损伤和纤维化变化。检测结肠组织中转化生长因子β1水平,检测血清结缔组织生长因子、Ⅲ型前胶原的水平。结果 DAI评分第十天达到高峰,然后随时间逐渐下降。结肠重量和的比值(结肠重量/结肠长度)随时间增加。不仅粘膜和粘膜下层肠壁增厚,粘膜肌层和固有肌层也有增厚。黏膜及黏膜下层的胶原沉积从第七天开始进行性增加。TGF-β1、PCⅢ及CTGF的表达水平随时间增加。结论 DSS诱导的实验性小鼠结肠炎从急性结肠炎转化到慢性阶段,并出现肠纤维化的表现。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2018年11期）
曹娟,马波,吕伯昌[9]（2018）在《α-硫辛酸对果糖诱导的实验性白内障大鼠的氧化应激、晶状体蛋白以及Ca~(2+) ATPase活性的影响》一文中研究指出目的探讨α-硫辛酸对果糖诱导的实验性白内障的氧化应激、晶状体蛋白以及Ca~(2+) ATPase活性的影响。方法选择健康SD大鼠30只,20只大鼠通过果糖诱导建立实验性白内障模型(模型组);另外10只大鼠为空白组,不建立白内障模型。模型组中分为治疗组10只大鼠与对照组10只大鼠,治疗组在粉末状的饲料中添加0. 3%α-硫辛酸进行饲养,对照组进行常规饲养。TUNEL法检测晶体上皮细胞凋亡,酶联免疫法检测氧化应激指标,分光光度法测定晶状体蛋白活性,荧光法测定Ca~(2+) ATPase活性。结果模型组泪液中的SOD值高于空白组,MDA值低于空白组;治疗组的泪液中的SOD值低于对照组,MDA值高于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。模型组的晶体上皮细胞凋亡率、晶状体蛋白活性、Ca~(2+) ATPase活性高于空白组,治疗组晶体上皮细胞凋亡率、晶状体蛋白活性、Ca~(2+) ATPase活性低于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论α-硫辛酸在果糖诱导的实验性白内障大鼠中能调节机体氧化应激平衡,降低晶状体蛋白以及Ca~(2+) ATPase活性,可维持晶状体透明性,从而发挥治疗效果。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年21期）
郑金娟,金丹,陈一方,曲超,肖瑶[10]（2018）在《干鳕鱼皮胶原低聚肽粉对OVA诱导的小鼠实验性哮喘的预防作用及其机制的研究》一文中研究指出研究背景:干鳕鱼皮胶原低聚肽粉(CP)主要成分是天冬氨酸,甘氨酸和苏氨酸。具有抗肿瘤、抗炎、抗过敏、提高免疫力等功能。哮喘,是一种常见的过敏性呼吸系统疾病,主要特征是可逆性气流受限,此外,其与气道重塑和气道高反应性也具有密切关系。研究目的 :探讨干鳕鱼皮胶原低聚肽粉对OVA诱导的小鼠实验性哮喘的预防作用及其相关机制。方法 :雄性BALB/c小鼠50只随机分成5组,即对照组、哮喘模型组和CP低、中、高剂量干预组。CP预防组通过灌胃法连续20天给予CP(300、600和900 mg/kg体重)处理。哮喘模型的建立:以第一次给予CP的时间为第0天,在第1、7、14天腹腔注射2.5mg/ml OVA-Alum溶液(25mg OVA加4 ml氢氧化物佐剂和6 ml盐水)。从第17天到第19天,通过雾化器雾化吸入1%OVA溶液30分钟来激发致敏小鼠。末次激发后24 h后处死小鼠,取肺组织备用。使用HE染色以及Masson染色观察肺组织切片中炎症细胞聚集和胶原纤维沉积等肺组织病理学改变。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中IL-4、IL-5、NLRP3的mRNA表达量。结果:肺组织切片HE染色结果显示模型组炎症细胞聚集和上皮细胞脱落等情况与对照组相比均明显增多,而CP低、中、高剂量组明显改善了这种情况,且以高剂量最为显着。肺组织切片Masson染色结果显示模型组胶原纤维沉积、支气管内壁厚度、平滑肌层厚度与对照组相比均明显加重,而CP低、中和高剂量组与模型组相比明显减轻。RT-PCR结果显示模型组IL-4、IL-5以及NLRP3的mRNA的表达量与对照组相比明显升高且具有显着统计学差异(p <0.01),而对于实验组,CP低剂量组以及中剂量组与模型组相比并无统计学意义,但高剂量组IL-4、IL-5以及NLRP3的mRNA的表达量与模型组相比明显降低,具有统计学意义(p <0.05)。结论 :CP降低OVA诱导的实验性哮喘小鼠肺组织中炎症细胞浸润以及IL-4、IL-5 mRNA的表达量,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体激活有关。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
实验性诱导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究铃兰毒苷(CNT)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠实验性结肠炎的保护作用及其对PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法 40只雄性C57BL/6小鼠分为正常对照组、模型组、CNT(50和150μg·kg~(-1))组和阳性药(柳氮磺胺嘧啶,200 mg·kg~(-1))组。除正常对照组外,各组分别给予4%DSS饮用水建立实验性结肠炎模型,各组小鼠连续7 d每天灌胃给予不同剂量的药物或生理盐水。观察小鼠体质量,结肠长度、大肠和脾重和疾病活性指数;Western印迹和免疫组化实验检测结肠组织中P65和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)蛋白表达;ELISA法检测小鼠血清和结肠组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β的含量。结果与正常对照组相比,模型组小鼠体质量下降(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.05),小鼠大肠和脾质量增加(P<0.05),疾病活性指数增加(P<0.01),结肠组织中P65和PPARγ表达水平升高(P<0.01),同时,血清和结肠中TNF-α,IL-6和IL-1β的含量升高(P<0.01)。与模型组相比,不同剂量CNT组小鼠体质量、结肠长度、大肠和脾重及疾病活动指数均有所改善(P<0.05),血清和结肠中TNF-α,IL-6和IL-1β的含量降低(P<0.05,P<0.01),结肠组织中上述炎症相关蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论 CNT对DSS诱导的小鼠实验性结肠炎具有保护作用,其机制可能与PPARγ/NF-κB信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
实验性诱导论文参考文献
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