导读:本文包含了胃碳酸氢盐分泌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:碳酸,盐分,碳酸盐,粘膜,受体,雌激素,胰腺。
胃碳酸氢盐分泌论文文献综述
徐靖宇,涂平,丘成楷,余守洋,罗素元[1]（2015）在《吗啡依赖小鼠十二指肠P2Y_2受体表达及其对十二指肠碳酸氢盐分泌的影响》一文中研究指出目的研究吗啡依赖小鼠十二指肠嘌呤受体P2Y2表达及其对碳酸氢盐分泌的影响。方法小鼠吗啡6 mg/kg颈背部皮下注射,每日1次,连续8 d,建立小鼠吗啡条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)模型。确认模型建立成功后处死取十二指肠(10只),Western-blot技术检测其P2Y2受体蛋白的表达;选取十二指肠(8只),剥离浆膜后装载于Ussing Chamber上,经ATP和Surmain+ATP分别刺激后,用p H-stat技术测定十二指肠碳酸氢盐的分泌量。结果 CPP模型组小鼠嘌呤受体P2Y2蛋白(0.626 7±0.046 3)在十二指肠中较生理盐水对照组(1.087 0±0.054 9)的表达明显降低(P=0.036 0,*P<0.05);用P2Y2受体特异性激动剂ATP刺激后,CPP模型组小鼠的碳酸根离子分泌(0.426 7±0.060 6)明显低于生理盐水对照组(0.726 7±0.038 4)(P=0.045 0,*P<0.05),Suramin能显着抑制ATP刺激生理盐水对照组(0.216 7±0.020 3)和模型组(0.196 7±0.008 8)的碳酸氢盐分泌。结论在吗啡依赖状态下,十二指肠嘌呤受体P2Y2蛋白的表达水平下调,并由此可介导十二指肠碳酸氢盐分泌的减少,这可能是阿片类依赖者胃肠功能失调的一个重要原因。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2015年05期）
宋文锋,李辉,洪良杰,宋朋红,郑树森[2]（2012）在《胆总管结扎对小鼠小肠糖吸收和碳酸氢盐分泌的影响》一文中研究指出【目的】胆道梗阻是外科常见的临床表现,可引起肠道对脂肪的消化吸收功能障碍,但是否影响小肠对糖的吸收目前不清楚。另外肠道的碳酸氢盐分泌在肠道的消化吸收中也起着重要的作用。本研究旨在探索在胆管结扎后小肠中糖吸收和HCO3-分泌能力的变化,为胆道梗阻后肠道生理功能的改变提供进一步的理论依据。【方法】选取健康C57/B6小鼠120只,随机分组,分批次构建胆总管结扎(BDL)模型,对照组(游离胆总管但不进(本文来源于《2012中国器官移植大会论文汇编》期刊2012-10-25）
张亚琳[3]（2009）在《雌激素对小鼠十二指肠粘膜碳酸氢盐分泌的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨雌激素对十二指肠粘膜碳酸氢盐分泌的影响及其机制,以了解雌激素保护十二指肠粘膜的机制。方法:选择8-12周的C57BL/6小鼠为实验对象,取小鼠的十二指肠组织,剥离浆膜后装载在Ussing Chamber上。用pH-stat技术测量雌激素刺激的十二指肠粘膜的碳酸氢盐分泌量,用Western Blot分析雌激素受体α和β在小鼠十二指肠粘膜上皮细胞的表达。结果:雌激素(estradiol)10~(-11) M-10~(-5)M均刺激了十二指肠粘膜的碳酸氢盐(HCO_3~-)分泌,在10~(-7) M时雌激素刺激碳酸氢盐分泌的反应最大,且雌激素对十二指肠粘膜HCO_3~-分泌的影响呈剂量依赖性关系(P＜0.01)。Western Blot实验结果表明雌激素受体α和β在小鼠十二指肠粘膜上皮均有表达,雌激素受体α激动剂R,R-tetrahydrochrysene(R,R-THC)和β激动剂diarylpropioni-trile(DPN)两者都刺激了十二指肠粘膜的HCO_3~-分泌(10~(-10)M-10~(-5)M)(P＜0.01),雌激素受体α抑制剂MPP(10~(-5)M)和受体β抑制剂PHTPP(10~(-5)M)都分别抑制了雌激素(10~(-7)M)刺激的十二指肠粘膜HCO_3~-分泌55%和72%(P＜0.01),以雌激素受体β抑制剂PHTPP的抑制作用较强,这些结果提示雌激素通过受体α和β起作用;细胞内信号调节物质cAMP抑制剂SQ22536(10~(-5)M)和Ca~(2+)通道阻滞剂Verapamil(5×10~(-5)M)分别抑制了雌激素(10~(-7)M)刺激的十二指肠粘膜HCO_3~-分泌70%和79%(P＜0.05,P＜0.01),而细胞内信号调节物质cGMP抑制剂NS2028(10~(-5)M)对雌激素(10~(-7)M)刺激的十二指肠粘膜HCO_3~-分泌没有影响(P＞0.05)。结论:雌激素是一个强的十二指肠粘膜HCO_3~-分泌的激动剂。小鼠十二指肠粘膜上皮有雌激素受体α和β的表达,雌激素主要通过α和β受体起作用,激活cAMP和Ca~(2+)依赖的信号通道可刺激十二指肠粘膜的HCO_3~-分泌。(本文来源于《遵义医学院》期刊2009-05-01）
赵文超,朱进霞,邢莹[4]（2004）在《川芎嗪刺激人胰腺导管上皮细胞分泌碳酸氢盐的机制探讨》一文中研究指出川芎嗪(ligustrazine),化学名为四甲基吡嗪(tetramethypyrazine,TMP,C8 H12N2,分子量:136.20),是中国传统药用草本植物川芎所含的一种生物碱,具有抑制血小板聚集、清除氧自由基、利尿、抗肿瘤转移、提高免疫力以及抗炎等多种生理功能,在临床上广泛应用于心血管疾病、泌尿系统疾病、呼吸以及消化系统疾病的治疗。在先前的研究中,我们已经证明TMP可以促进人胰腺导管上皮细胞系(Capan-1)对HCO3-的分泌,本次实验运用短路电流(short circuit(本文来源于《中南地区第六届生理学学术会议论文摘要汇编》期刊2004-07-01）
张学英[5]（2004）在《大鼠疑核和迷走神经背核对胃酸、碳酸氢盐分泌影响的比较研究》一文中研究指出组织发生学认为，哺乳动物疑核在胚胎期与迷走神经背核定位在一起，以后随着个体的发育而与迷走神经背核分开。疑核和迷走神经背核都是重要的内脏运动核，而且形态学证实疑核和迷走神经背核均发出纤维分布到胃、心脏等脏器上，那么疑核和迷走神经背核的生理功能有何异同?本文对电刺激大鼠疑核、迷走神经背核对胃酸、碳酸氢盐分泌，呼吸和心率的影响进行了比较研究。健康雄性Wistar大鼠，体重270～310 g，术前禁食24 h，20％乌拉坦(1 g／kg体重)麻醉。 1．对疑核的研究：将大鼠头固定于江湾-Ⅰ型立体定位仪，采用局部枕部开颅术暴露大鼠脑干背部表面。按Paxinos and Watson脑立体定位图谱(第四版，1998)，以前囟为零点，正中线向后12.7 mm，旁开2.0 mm，深9.6mm，在颅骨上钻孔，插入尖端直径为40～60 μm的金属电极。使用BL-410生物机能实验系统，刺激参数：单相方波脉冲，频率40 Hz，波宽0.3 ms，强度0.1 mA，持续刺激10 min。双侧分别刺激疑核，记录刺激前和刺激过程中的呼吸运动图、心电图。用幽门结扎法和灌流法收集胃液，分别测定胃液总量、可滴定H~+量、氢离子浓度和碳酸氢盐的量。最后经组织学鉴定，所有大鼠在实验结束时，刺激电极均通以阳极直流电1 mA、15 s，主动脉先后灌流0.9％的生理盐水和1％亚铁氰化钾福尔马林溶液。取脑浸于10％福尔马林溶液中固定2～3 d。然后冰冻切片，厚度为40 μm，制成标本，中性红染色，用光学显微镜检查刺激电极位置，与图谱对照，刺激位点(显蓝色)不在刺激目标核团内的样本舍弃。 2．对迷走神经背核的研究：为了对疑核和迷走神经背核进行比较，本文还以同样的方法研究了电刺激大鼠迷走神经背核对胃酸、碳酸氢盐分泌，呼吸和心率的影响。用幽门结扎法收集胃液；除迷走神经背核的定位(以前囟为零点，正中线向后13.8 mm，旁开0.7 mm，深8.3 mm)与疑核的不同，其它参数均相同。 结果如下：电刺激疑核对胃液量、可滴定H~+量、H~+浓度都无明显影响，但碳酸氢盐的量显着增加；电刺激疑核期间，引起严重的呼吸抑制和心动过缓，左右侧疑核对呼吸和心率的抑制率差异不显着。而电刺激迷走神经背核，胃液中可滴定H~+量增加极显着，胃液量和H~+浓度也显着增加，但碳酸氢盐的量无明显变化；也引起严重的呼吸人鼠疑核和迷走神经背核对胃酸、碳酸氢盐分泌彩响的比较研究抑制和心动过缓，左右侧的抑制率差异不显着。结果表明:(l)疑核兴奋，对胃酸分泌无影响，而显着增加碳酸氢盐的分泌;(2)迷走神经背核兴奋显着增加胃酸的分泌，但对碳酸氢盐的分泌无影响;(3)疑核和迷走神经背核发出的分布到胃上的神经纤维支配不同的细胞，疑核主要支配胃的非泌酸细胞，而迷走神经背核主要支配泌酸细胞，即壁细胞;(4)疑核和迷走神经背核都参与对呼吸和心率的调控，其兴奋对呼吸和心率都起显着抑制作用，并且疑核对呼吸和心率的调控作用与迷走神经背核相比差异不显着。本研究进一步阐明了疑核和迷走神经背核对胃的分泌功能起着不同的调控作用。(本文来源于《山东师范大学》期刊2004-04-28）
吕立权,李松华[6]（2002）在《胃碳酸氢盐分泌和胃粘膜保护研究进展》一文中研究指出粘液-HCO_3~-屏障是胃粘膜保护的第一道防线,且是胃粘膜防御因子的重要组成部分。在生理条件下,HCO_3~-在上皮细胞表面形成一个pH梯度,能有效防止食物、胃酸和胃蛋白酶损害胃粘膜。胃粘膜急性损伤后,大量组织液和HCO_3~-渗透到胃腔内,中和腔内胃酸,为胃粘膜上皮细胞的快速修复提供一个良好的中性环境,有利于胃粘膜损伤后的修复。粘液-HCO_3~-屏障的削弱参与消化性溃疡的发生,是多种胃粘膜病变发生的共同病理生理机制之一。(本文来源于《国外医学(消化系疾病分册)》期刊2002年03期）
蒋晓华[7]（1997）在《胰泌素诱致的血浆碳酸氢盐降低作为胰腺外分泌功能的简单指标》一文中研究指出对68例患者进行胰泌素-蛙皮缩胆囊肽试验以评价胰腺外分泌功能。试验开始,先静脉推注胰泌素(1CU/kg),自30～70分钟,持续静脉滴注1CU·h~(-1)·kg~(-1)胰泌素和120ng·h~ (-1)·kg~(-1)蛙皮缩胆囊肽。用双腔管插至十二指肠,分四段时间收集十二指肠液(0～15、15～30、30～50和50～70分钟)。在开始两段时间内测定十二指肠液排量和碳酸氢盐浓度,后两段时间内测定排量、脂肪酶、淀粉酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶。在注射胰泌素前,注射后30、45和75分(本文来源于《国外医学(消化系疾病分册)》期刊1997年02期）
袁琼英[8]（1996）在《奥美拉唑促进人近端十二指肠粘膜碳酸氢盐的分泌》一文中研究指出作者偶然发现奥美拉唑可促进近端十二指肠碳酸氢盐的分泌,为评估此发现是否由奥美拉唑较强的抑酸作用还是药物作用的不同方式引起,作者对健康志愿者行胃、十二指肠灌注法,测量对照(n=17)、高剂量奥美拉唑(n=17)、高剂量雷尼替丁(n=9)对胃、十二指肠基础及刺激后碳酸氢盐的分泌率。(本文来源于《国外医学(消化系疾病分册)》期刊1996年03期）
姚碧光[9]（1994）在《家兔十二指肠粘膜碳酸氢盐分泌机理的研究》一文中研究指出本实验旨在探讨ＨＣＯ３－分泌的调节及其转运的离子通道。取大白兔近端十二指肠，置于尤氏小室间（ＵｓｓｉｎｇＣｈａｍｂｅｒ），测定血管活血肠肽（ＶＩＰ）、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２），二丁酰环磷腺甙（ｄｂ－ｃＡＭＰ）及电刺激（ＥＦＳ）对碳酸氢盐（ＨＣＯ３－）分泌量、电流（Ｉｓｃ）和电位差（ＰＤ）的影响，以及缺氧、缺氯、缺钠和加入ＤＩＤＳ（４，４－ｄｉｉｓｏｔｈｉｏｃｙａｎｏｓｔｉｌｂｅｎｅ－２，２’－ｄｉｓｕｌｆｏｎｉｃａｃｉｄ）、哇巴因（Ｏｕａｂａｉｎ）和神经毒素（Ｔｅｔｒｏｄｏｔｏｘｉｎ，ＴＴｘ）后对上述指标的影响。结果示，ＶＩＰ、ＰＧＥ２、ｄｂ－ｃＡＭＰ和ＥＦＳ均刺激ＨＣＯ３－分泌和Ｉｓｃ、ＰＤ的升高，而缺氧、缺钠和哇巴因呈抑制作用。ＤＩＤＳ和缺氯则完全抑制由ＰＧＥ２引起的刺激作用，部分抑制（５０％）由ＶＩＰ的刺激作用，而对ｄｂ－ｃＡＭＰ则无抑制作用。ＴＴＸ抑制由ＥＦＳ引起的作用。ＨＣＯ３－分泌与ＶＩＰ、ＰＧＥ２及ｄｂ－ｃＡＭＰ引起的细胞内ｃＡＭＰ水平不成正相关。(本文来源于《中华消化杂志》期刊1994年01期）
刘辉[10]（1993）在《人类食管的碳酸氢盐分泌》一文中研究指出10名健康成年男性受试者禁食一夜后口服800mg雷尼替丁,2小时半后,插入附有两个气囊的导管系统。这两个气囊充气后分别堵住食管中段和食管-胃结合区,于是,对这两个气囊之间隔开来的下段10cm食管进行研究。此外,嘱受试者不下咽唾液,并不断从口腔内和食管中段气囊上吸引,以尽可能防止唾液沾染下段食管的试验液;还在胃囊内注少量颜色标示剂酚红,以明确有无返流的胃内容物沾染食管试验液,一旦沾染,(本文来源于《国外医学(消化系疾病分册)》期刊1993年02期）
胃碳酸氢盐分泌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】胆道梗阻是外科常见的临床表现,可引起肠道对脂肪的消化吸收功能障碍,但是否影响小肠对糖的吸收目前不清楚。另外肠道的碳酸氢盐分泌在肠道的消化吸收中也起着重要的作用。本研究旨在探索在胆管结扎后小肠中糖吸收和HCO3-分泌能力的变化,为胆道梗阻后肠道生理功能的改变提供进一步的理论依据。【方法】选取健康C57/B6小鼠120只,随机分组,分批次构建胆总管结扎(BDL)模型,对照组(游离胆总管但不进
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃碳酸氢盐分泌论文参考文献
[1].徐靖宇,涂平,丘成楷,余守洋,罗素元.吗啡依赖小鼠十二指肠P2Y_2受体表达及其对十二指肠碳酸氢盐分泌的影响[J].遵义医学院学报.2015
[2].宋文锋,李辉,洪良杰,宋朋红,郑树森.胆总管结扎对小鼠小肠糖吸收和碳酸氢盐分泌的影响[C].2012中国器官移植大会论文汇编.2012
[3].张亚琳.雌激素对小鼠十二指肠粘膜碳酸氢盐分泌的影响及其机制[D].遵义医学院.2009
[4].赵文超,朱进霞,邢莹.川芎嗪刺激人胰腺导管上皮细胞分泌碳酸氢盐的机制探讨[C].中南地区第六届生理学学术会议论文摘要汇编.2004
[5].张学英.大鼠疑核和迷走神经背核对胃酸、碳酸氢盐分泌影响的比较研究[D].山东师范大学.2004
[6].吕立权,李松华.胃碳酸氢盐分泌和胃粘膜保护研究进展[J].国外医学(消化系疾病分册).2002
[7].蒋晓华.胰泌素诱致的血浆碳酸氢盐降低作为胰腺外分泌功能的简单指标[J].国外医学(消化系疾病分册).1997
[8].袁琼英.奥美拉唑促进人近端十二指肠粘膜碳酸氢盐的分泌[J].国外医学(消化系疾病分册).1996
[9].姚碧光.家兔十二指肠粘膜碳酸氢盐分泌机理的研究[J].中华消化杂志.1994
[10].刘辉.人类食管的碳酸氢盐分泌[J].国外医学(消化系疾病分册).1993
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