导读:本文包含了绞股蓝皂甙论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:老年性痴呆,绞股蓝皂甙(GPM),抗氧化,β-淀粉样前体蛋白(APP)
绞股蓝皂甙论文文献综述
姚柏春,敖云,张戈,刘梅讯,姚淞元[1]（2017）在《绞股蓝皂甙对痴呆小鼠学习记忆能力影响及机制》一文中研究指出目的探讨绞股蓝皂甙(GPM)改善痴呆小鼠学习记忆能力的作用及机制。方法使用D-半乳糖联合亚硝酸钠、叁氯化铝复制老年性痴呆(SDAT)小鼠模型,随机分为6组:对照组、模型组、GPM 50、150、250 mg/kg组、多奈哌齐组(阳性对照);连续给药3个月,采用水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力、试剂盒法检测小鼠脑组织中抗氧化指标及β-淀粉样前体蛋白(APP)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠潜伏期及首次穿越平台时间[分别为(18.76±2.32)、(15.27±1.42)s]延长,在原平台活动时间[(6.08±1.17)s]缩短;与模型组比较,GPM250 mg/kg组小鼠潜伏期、首次穿越原平台时间[分别为(7.58±1.93)、(8.17±0.68)s]明显缩短,在原平台活动时间[(12.55±2.07)s]延长。与对照组比较,模型组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活力[分别为(200.91±28.28)、(3.89±0.71)U/mg]明显下降,丙二醛(MDA)水平[(6.51±0.63)nmol/mg]上升;与模型组比较,GPM 250 mg/kg组小鼠脑组织中SOD、GSH-Px活力[分别为(305.97±98.65)、(11.62±2.52)U/mg]明显上升,M DA水平[(2.29±0.95)nmol/mg]下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,模型组小鼠脑组织中s APPα表达[(1.869±0.12)ng/g]下降,Aβ_(42)表达[(6.668±0.647)μg/g]升高;与模型组比较,GPM 250 mg/kg组小鼠脑组织中s APPα[(2.097±0.11)ng/g]升高,Aβ_(42)[(5.812±0.632)μg/g]下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论绞股蓝皂甙具有改善痴呆小鼠的认知能力作用,其机制可能与其减轻脑组织抗氧化损伤、减少Aβ表达有关。(本文来源于《中国公共卫生》期刊2017年12期）
贺琴,李德梅,谭华炳[2]（2014）在《绞股蓝皂甙对2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞核因子-1α的影响》一文中研究指出目的观察绞股蓝皂甙(GPS)对2型糖尿病(T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织肝细胞核因子(HNF)-1α的影响。方法 65只SPF级雄性SD大鼠,体质量220~250 g,随机分为空白对照组(7只,N组),NAFLD模型组(NM组,7只),T2DM并NAFLD模型组(模型组,51只)。N组给予普通饲料喂养。NM组给予高脂饲料喂养。模型组先给予高糖高脂饲料喂养4周;隔夜空腹腹腔注射链尿佐菌素(STZ)40 mg/kg,继续给予高糖高脂饲料喂养至8周,建立T2DM并NAFLD大鼠模型;将大鼠模型分为GPS大剂量干预组(9只,JH组),给予GPS 1g·kg-1·d-1灌胃;GPS小剂量干预组(9只,JL组),给予GPS 0.5g·kg-1·d-1灌胃;T2DM并NAFLD模型对照组(9只,M组),同等体积纯净水灌胃;继续给予高糖高脂饲料;治疗周期为6周。实验周期14周。定量PCR技术检测肝组织HNF-1α,肝脏病理学。结果 1肝组织HNF-1α:以N组扩增倍数为1计算,NM组肝细胞核因子表达为0.85,与N组比较有显着差异(P<0.05);M组为0.62,与N组比较有显着差异(P<0.01);治疗后,JH组HNF-1α升至0.80,与M组比较有非常显着差异(P<0.01);JL组HNF升至0.68,与M组比较有非常显着差异(P<0.05)。2肝脏病理学:NM组、M组重度NAFLD,JH组、JL组中度至重度NAFLD。结论 GPS能够抑制T2DM并NAFLD大鼠肝脏HNF-1α表达的下降。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年20期）
贺琴,李德梅,谭华炳[3]（2013）在《绞股蓝皂甙对2型糖尿病并NAFLD大鼠肝细胞核因子-1α影响》一文中研究指出[目的]:观察绞股蓝皂甙(Gypenosides,GPS)对2型糖尿病(type 2 DiabetesMellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(Nonalcohol Fatty Liver Disease,NAFLD)大鼠肝组织肝细胞核因子-1α(hepatocyte nuclear factor-1α,HNF-1α)的影响。[方法]:65只SPF级雄性SD大鼠(Sprague Dawley,SD),体质量220～250g,随机分为空白对照组(7只,N组),NAFLD模型组(NM组,7只),T2DM并NAFLD模型组(模型组,51只)。N组给予普通饲料喂养。NM组给予高脂饲料喂养。模型组先给予高糖高脂饲料喂养4周;隔夜空腹腹腔注射链尿佐菌素(STZ)40mg/kg,继续给予高糖高脂饲料喂养至8周,建立T2DM并NAFLD大鼠模型;将大鼠模型分为GPS大剂量干预组(9只,JH组),给予GPS 1g/kg.d灌胃;GPS小剂量干预组(9只,JL组),给予GPS 0.5g/kg.d灌胃;T2DM并NAFLD模型对照组(9只,M组),同等体积纯净水灌胃;继续给予高糖高脂饲料;治疗周期为6周。实验周期14周。定量PCR技术检测肝组织HNF-1α,肝脏病理学。[结果]:(1)肝组织HNF-1α:以N组扩增倍数为1计算,NM组肝细胞核因子表达为0.85,与N组比较有显着差异(P<.05);M组为0.62,与N组比较有非常显着差异(P<0.01);治疗后,JH组HNF-1α升至0.80,与M组比较有非常显着差异(P<0.01);JL组HNF升至0.68,与M组比较有非常显着差异(P<0.05)。(2)肝脏病理学:NM组、M组重度NAFLD,JH组、JL组中度至重度NAFLD。[结论]:GPS能够抑制T2DM并NAFLD大鼠肝脏HNF-1α表达的下降。(本文来源于《第7届全国疑难及重症肝病大会论文集》期刊2013-05-01）
周卫华,谭莉明,米长忠,钟飞[4]（2012）在《绞股蓝皂甙对阿尔茨海默病小鼠海马胆碱能系统功能的影响》一文中研究指出目的探讨绞股蓝皂甙对D-半乳糖(D-gal)所致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马胆碱能系统功能的影响。方法昆明小鼠颈背部皮下注射10%D-gal,连续6 w造模。同时,各组分别灌胃生理盐水(正常对照组、模型组)、绞股蓝(高、低剂量组)。给药结束后进行水迷宫训练,24 h后进行学习记忆功能测试和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)与乙酰胆碱酯酶(AchE)活性测定以及Western印迹检测ChAT表达。结果与正常对照组相比,D-gal模型组小鼠学习记忆能力,模型组ChAT活性和ChaT表达明显下降(P<0.05,P<0.01);模型组AchE活性明显升高(P<0.01)。给予绞股蓝皂甙可明显改善AD模型小鼠的学习记忆功能(P<0.05,P<0.01),增强海马ChAT活性(P<0.01)和降低AchE活性(P<0.01),上调ChAT的表达(P<0.01)。结论绞股蓝皂甙可明显提高模型小鼠的学习记忆能力,改善海马胆碱能系统功能。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2012年22期）
李杨,邓丹琪,袁李梅,刘流[5]（2012）在《绞股蓝皂甙对光损伤小鼠皮肤p38、p42/p44影响的研究》一文中研究指出目的建立UVB诱导的Balb/C小鼠光损伤模型,研究绞股蓝皂甙对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK,p42/p44)通路的影响,探讨其抗光损伤的作用和机制。方法采用多次UVB照射Balb/C小鼠建立光损伤模型。通过外擦1.5%绞股蓝皂甙霜对光损伤小鼠皮肤进行干预。运用Western blot蛋白免疫印迹法检测p38MAPK、磷酸化p38MAPK及p42/44的表达。分组如下:正常对照组,UVB组,UVB+绞股蓝皂甙霜组,绞股蓝皂甙霜+UVB组,UVB+维生素E组,维生素E+UVB组,UVB+基质组,基质+UVB组。结果 1、UVB照射后各实验组Balb/C小鼠表皮中p38MAPK蛋白表达量没有明显变化(P>0.05);2、UVB照射后可激活p38MAPK的活性,UVB模型组pp38MAPK蛋白表达量明显高于正常对照组(P<0.01);3、1.5%绞股蓝皂甙霜组pp38MAPK蛋白表达水平明显低于UVB模型组(P<0.05),维生素E霜阳性对照组pp38MAPK蛋白的表达水平高于空白组(P<0.01),低于UVB组(P<0.01),与1.5%绞股蓝皂甙霜实验组相似;4、预先使用1.5%绞股蓝皂甙霜组的小鼠皮肤组织中p-p38蛋白表达水平低于先照射UVB后用1.5%绞股蓝皂甙霜组,与维生素E霜阳性对照组的作用类似;5、基质对照组pp38蛋白表达量与UVB模型组相比无明显差别(P>0.05);6、各组p42/44MAPK蛋白表达量无明显差异(P>0.05)。结论 1.5%绞股蓝皂甙霜对抗光损伤的作用机制可能与抑制小鼠皮肤p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达有关,但对p42/44蛋白无影响。(本文来源于《2012全国中西医结合皮肤性病学术会议论文汇编》期刊2012-04-12）
张广林[6]（2012）在《绞股蓝皂甙干预慢性脑缺血性大鼠认知功能障碍的实验研究》一文中研究指出随着老龄化社会的到来，老年期痴呆已逐渐成为一个重要的医疗和社会问题。老年期痴呆主要由阿尔茨海默病（AD,Alzheimer’s disease）和血管性痴呆（VD,vascular dementia）这两种血管性相关疾病构成。血管性痴呆(VD)的发病率，各国报告不完全一致。据WHO统计，欧美的痴呆以AD为多，约占全部痴呆的50%－60%，VD仅占10%-20%，其他原因导致的痴呆占30%。我国和日本的情况相似，其中VD占62%，其它占38%，提示VD是我国老年性痴呆的主要组成部分。血管性痴呆的主要临床表现：记忆力、执行力、信息处理下降，以及行为、情绪异常。血管性痴呆发病机制十分复杂，各种原因引起的脑动脉硬化、狭窄或闭塞，使脑组织慢性缺血，神经细胞代谢率下降，兴奋性降低，引起脑思维过程迟缓，认知能力下降。以往研究表明脑血流下降程度与痴呆的严重程度密切相关，尤易是缺血累海马及前额叶皮质下环路。目前,对血管性痴呆的治疗，临床上暂无特效药物。本实验通过对大鼠双侧颈总动脉永久性结扎，建立血管性痴呆大鼠模型。通过Morris水迷宫、生化检测、HE染色、勒克司坚牢蓝染色、免疫组织化学染色、免疫印迹分析，研究绞股蓝皂甙（GP）对血管性痴呆模型大鼠皮质、海马、胼胝体及视束缺血性损伤的保护作用，探讨其在血管性痴呆大鼠治疗中的影响。研究结果发现血管性痴呆模型大鼠皮层、海马、胼胝体及视束中MDA、TNF-α、IL-６含量增加，SOD下降，8-OHdG、4-HNE、GFAP~+标记阳性细胞明显增多，血管性痴呆模型大鼠皮层、海马、胼胝体及视束组织形态学受到损伤，学习记忆能力下降。绞股蓝皂能够降低血管性痴呆模型大鼠皮层、海马、胼胝体及视束中MDA、TNF-α、IL-６含量，提高SOD含量，抑制8-OHdG、4-HNE、GFAP+抗体表达，GP对血管性痴呆模型大鼠皮层、海马、胼胝体及视束具有神经保护作用，并且能改善血管性痴呆模型大鼠的学习记忆能力，提示GP对血管性痴呆有潜在的治疗效果，未来有可能成为一种有效的治疗血管性痴呆药物。(本文来源于《第四军医大学》期刊2012-04-01）
郑艳丽,孙天敏,王萌,李瑞花,姚柏春[7]（2012）在《绞股蓝皂甙对Aβ诱导AD细胞模型的影响》一文中研究指出目的探讨绞股蓝皂甙对Aβ诱导AD细胞模型的影响。方法原代培养胎鼠基底前脑胆碱能神经元,实验细胞分为6组:空白对照组、BDNF组、SLs组、β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)组、Aβ1-40+BDNF组和Aβ1-40+SLs组。应用MTT比色试验检测SLs对细胞活性的影响,免疫细胞化学染色检测胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达;采用Aβ1-40诱导AD细胞模型,运用免疫细胞化学染色和流式细胞仪分别检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和凋亡。结果空白对照组、BMDF组、SLs组、Aβ1-40组、Aβ1-40+BNDF组、Aβ1-40+SLS组实验细胞MTT检测细胞积分吸光度(IA)值分别为0.61±0.04、0.91±0.07、0.92±0.07、0.36±0.02、0.56±0.04、0.55±0.04,ChAT免疫阳性细胞数分别为43.00±2.73、64.00±4.57、61.00±4.62、21.00±1.92、41.00±2.69、40.00±2.54,iNOS免疫阳性细胞数分别为41.00±2.92、40.00±2.89、40.00±2.96、67.00±5.26、46.00±2.78、45.00±2.97,细胞凋亡数分别为30.00±2.31、29.00±2.12、28.00±2.49、57.00±3.83、33.00±1.75、34.00±3.46。Aβ1-40+SLs组细胞活性与ChAT阳性细胞数均高于Aβ1-40组(P<0.05),Aβ1-40+SLs组iNOS阳性细胞数与细胞凋亡数均低于Aβ1-40组(P<0.05)。结论 SLs可促进体外培养的胆碱能神经元及其突起生长,可提高神经元的活性和ChAT表达,并可有效抑制Aβ1-40诱导的神经元iNOS表达和细胞凋亡。绞股蓝皂甙对Aβ诱导的AD细胞模型具有保护作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2012年02期）
倪红,李薇,熊哲,曾思泉[8]（2011）在《绞股蓝皂甙药理与临床研究进展》一文中研究指出绞股蓝(Gynostemma pentaphyllum)是葫芦科的草质藤本植物,作为五加科之外唯一含有与人参皂甙相似结构皂甙的植物,其皂甙成分具有保护心脑血管、抗脑缺氧、抗肿瘤及抗衰老等药理作用,并在治疗高血脂症、血管性痴呆、消化道溃疡以及治疗中风等临床应用方面取得了一定的疗效,因此引起了国内外众多学者的重视。本研究对绞股蓝皂甙的药理与临床作用进行了详细综述,可为进一步开发绞股蓝皂甙的应用范围提供科学依据。(本文来源于《河北农业科学》期刊2011年09期）
林臻桢,陈彤[9]（2011）在《绞股蓝皂甙对实验性糖尿病小鼠的降糖作用研究》一文中研究指出采用小鼠腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病模型,实验分6组:空白对照组、模型对照组、二甲双胍片组、绞股蓝高、中、低剂量组,实验持续4周,测定空腹血糖值、肝糖原值,并观察肾脏的组织切片,探讨绞股蓝皂甙对实验性糖尿病小鼠的降糖作用。结果表明绞股蓝皂甙对糖尿病小鼠有较好降血糖作用,能提高肝糖原的合成,并保护肾脏。(本文来源于《龙岩学院学报》期刊2011年S1期）
陈立华[10]（2011）在《绞股蓝皂甙对复发性口腔溃疡大鼠T淋巴细胞亚群和抗氧化酶的影响》一文中研究指出目的:建立大鼠复发性口腔溃疡(ROU)动物模型,探讨T淋巴细胞亚群,氧自由基与复发性口腔溃疡发病机制的关系及观察绞股蓝皂甙对大鼠复发性口腔溃疡动物模型的免疫调节和抗氧化作用。为绞股蓝皂甙治疗复发性口腔溃疡的实验研究和临床应用提供一定的理论依据。方法:用免疫方法(异体大鼠口腔黏膜匀浆组织加完全弗氏佐剂脊柱两侧皮下注射)建立大鼠复发性口腔溃疡动物模型并观察大鼠的口腔表现。切取正常及溃疡大鼠的口腔黏膜组织,HE染色病理检查。将实验大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、左旋咪唑组和绞股蓝皂甙组。分别于造模后、给药后大鼠眼眶采血,用流式细胞仪检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群CD4~+、CD8~+细胞比例及CD4~+/CD8~+比值;分别用黄嘌呤氧化酶法、DINB显色法和硫代巴比妥酸法检测大鼠血清中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活性和脂质氧化终产物丙二醛(MDA)的含量。结果:1.实验大鼠于第叁次注射一周后开始出现口腔溃疡;病理组织检查见黏膜上皮内淋巴细胞浸润,溶解破溃,固有层内中性粒细胞、淋巴细胞及单核细胞等炎症细胞大量浸润,溃疡底部及上皮下毛细血管扩张充血,腺体增生形成溃疡。2.模型组与正常对照组相比,大鼠外周血中CD4~+细胞比例及CD4~+/CD8~+明显降低,有显着性差异(P<0.05),CD8~+也有降低但无显着性差异;实验大鼠给药后,绞股蓝皂甙组和左旋咪唑组与模型组相比,大鼠外周血中CD4~+细胞比例及CD4~+/CD8~+明显升高(P<0.05),CD8~+也有升高但无显着性差异;两组之间比较没有显着性差异。3.模型组与正常对照组相比,大鼠血清中SOD和GSHPx的活性明显降低,MDA含量明显升高,有显着性差异(P<0.05);实验大鼠给药后,左旋咪唑组与模型组相比,大鼠血清中SOD的活性升高,GSHPx活性和MDA含量降低,但无显着性差异;绞股蓝皂甙组与模型组相比,大鼠血清中SOD和GSHPx的活性明显升高,MDA含量明显降低,有显着性差异(P<0.05),两组之间比较有显着性差异(P<0.05)。结论:1.复发性口腔溃疡模型组大鼠外周血中CD4~+细胞比例及CD4~+/CD8~+较正常对照组降低,进一步证实了复发性口腔溃疡的发病与T淋巴细胞亚群失衡有关。2.复发性口腔溃疡模型组大鼠血清中SOD和GSHPx的活性较正常对照组降低、MDA含量较正常对照组升高,提示复发性口腔溃疡的发病与氧自由基损伤有关。3.绞股蓝皂甙治疗后,CD4~+细胞比例及CD4~+/CD8~+较正常对照组升高,SOD和GSHPx的活性较正常对照组升高,MDA含量较正常对照组降低,绞股蓝皂甙对大鼠复发性口腔溃疡动物模型有一定的免疫调节和抗氧化作用,免疫调节作用与左旋咪唑无显着差异,但抗氧化作用明显优于左旋咪唑。4.绞股蓝皂甙用于复发性口腔溃疡的治疗具有一定的开发前景。(本文来源于《山西医科大学》期刊2011-05-10）
绞股蓝皂甙论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察绞股蓝皂甙(GPS)对2型糖尿病(T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织肝细胞核因子(HNF)-1α的影响。方法 65只SPF级雄性SD大鼠,体质量220~250 g,随机分为空白对照组(7只,N组),NAFLD模型组(NM组,7只),T2DM并NAFLD模型组(模型组,51只)。N组给予普通饲料喂养。NM组给予高脂饲料喂养。模型组先给予高糖高脂饲料喂养4周;隔夜空腹腹腔注射链尿佐菌素(STZ)40 mg/kg,继续给予高糖高脂饲料喂养至8周,建立T2DM并NAFLD大鼠模型;将大鼠模型分为GPS大剂量干预组(9只,JH组),给予GPS 1g·kg-1·d-1灌胃;GPS小剂量干预组(9只,JL组),给予GPS 0.5g·kg-1·d-1灌胃;T2DM并NAFLD模型对照组(9只,M组),同等体积纯净水灌胃;继续给予高糖高脂饲料;治疗周期为6周。实验周期14周。定量PCR技术检测肝组织HNF-1α,肝脏病理学。结果 1肝组织HNF-1α:以N组扩增倍数为1计算,NM组肝细胞核因子表达为0.85,与N组比较有显着差异(P<0.05);M组为0.62,与N组比较有显着差异(P<0.01);治疗后,JH组HNF-1α升至0.80,与M组比较有非常显着差异(P<0.01);JL组HNF升至0.68,与M组比较有非常显着差异(P<0.05)。2肝脏病理学:NM组、M组重度NAFLD,JH组、JL组中度至重度NAFLD。结论 GPS能够抑制T2DM并NAFLD大鼠肝脏HNF-1α表达的下降。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
绞股蓝皂甙论文参考文献
[1].姚柏春,敖云,张戈,刘梅讯,姚淞元.绞股蓝皂甙对痴呆小鼠学习记忆能力影响及机制[J].中国公共卫生.2017
[2].贺琴,李德梅,谭华炳.绞股蓝皂甙对2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞核因子-1α的影响[J].中国老年学杂志.2014
[3].贺琴,李德梅,谭华炳.绞股蓝皂甙对2型糖尿病并NAFLD大鼠肝细胞核因子-1α影响[C].第7届全国疑难及重症肝病大会论文集.2013
[4].周卫华,谭莉明,米长忠,钟飞.绞股蓝皂甙对阿尔茨海默病小鼠海马胆碱能系统功能的影响[J].中国老年学杂志.2012
[5].李杨,邓丹琪,袁李梅,刘流.绞股蓝皂甙对光损伤小鼠皮肤p38、p42/p44影响的研究[C].2012全国中西医结合皮肤性病学术会议论文汇编.2012
[6].张广林.绞股蓝皂甙干预慢性脑缺血性大鼠认知功能障碍的实验研究[D].第四军医大学.2012
[7].郑艳丽,孙天敏,王萌,李瑞花,姚柏春.绞股蓝皂甙对Aβ诱导AD细胞模型的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2012
[8].倪红,李薇,熊哲,曾思泉.绞股蓝皂甙药理与临床研究进展[J].河北农业科学.2011
[9].林臻桢,陈彤.绞股蓝皂甙对实验性糖尿病小鼠的降糖作用研究[J].龙岩学院学报.2011
[10].陈立华.绞股蓝皂甙对复发性口腔溃疡大鼠T淋巴细胞亚群和抗氧化酶的影响[D].山西医科大学.2011
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